非对称性二甲基精氨酸在不明原因复发性流产患者绒毛及外周血的表达及其意义

目的 探讨不明原因复发性流产(URSA)患者绒毛及外周血非对称性二甲基精氨酸(ADMA)表达及其临床价值。方法 选取URSA患者168例,采用计算机产生随机数法将就诊患者以3∶1的比例分为训练集126例(URSA组)和测试集42例,另选取同期于我院进行终止妊娠的126例孕妇作为对照,对比训练集及对照组临床资料及外周血和绒毛组织ADMA表达,通过拟合曲线和阈值效应分析患者血清URSA表达与URSA发生的关系,采用多因素Logistics回归模型分析发生URSA的独立危险因素,构建列线图模型。结果 与对照组比较,URSA组患者IL-6、IL-117、Th17、Th17/Treg及血浆、绒毛组织ADMA表达显著增加,孕酮、IL-10、TGF-β及Treg显著降低(P<0.05)。IL-6、IL-17、Th17、Th17/Treg及血浆ADMA、绒毛组织ADMA是发生URSA的独立危险因素,而IL-10、TGF-β及Treg是发生URSA的保护因素(P<0.05)。当血浆ADMA≥1.43μmol/L时,血浆ADMA每增加0.6μmol/L,孕妇发生VRSA的风险增加17%,差异具有统计学意义(OR=0.115,95%CI:0.102~0.133,P<0.05);当绒毛ADMA≥1.92μmol/L时,绒毛ADMA每增加0.6μmol/L,孕妇发生URSA的风险增加14%,差异具有统计学意义(OR=1.192,95%CI:1.085~1.302,P<0.05)。依据独立影响因素构建的列线图预测模型具有较高的区分度、准确性和临床适用性。结论 ADMA在URSA患者血浆及绒毛组织中的表达增加,是URSA发生的独立危险因素,对URSA的发生具有一定的预测价值。

脑血管病轻度认知障碍与血浆不对称二甲基精氨酸、同型半胱氨酸的相关性及预测价值研究

目的:研究脑血管病轻度认知障碍与血浆不对称二甲基精氨酸(ADMA)、同型半胱氨酸(Hcy)的相关性。方法:本研究采用前瞻性研究方法,以新余矿业医院2017年1月-2021年1月诊断的脑血管病患者120例作为研究对象,其中认知障碍患者48例,均为轻度认知障碍患者,纳为观察组,认知正常患者72例,纳为对照组。采用酶联免疫法对患者的ADMA及Hcy水平进行检测,比较两组患者ADMA及Hcy水平之间的差异,分析脑血管病患者轻度认知障碍与血浆ADMA、Hcy的相关性。结果:观察组MoCA评分低于对照组、ADMA及Hcy水平均显著高于对照组(P<0.05);通过相关性分析,MoCA与ADMA、Hcy水平均呈负相关,ADMA、Hcy联合检测的敏感度、准确度均显著高于单独检测(P<0.05);通过ROC曲线分析,联合检测的曲线下面积显著高于单独检测(P<0.05),观察组ADMA、Hcy水平的临界值分别为0.68μmol/L、30.26μmol/L。结论:脑血管病轻度认知障碍与ADMA、Hcy呈现显著的相关性,可作为日后认知障碍的重要诊断参考。

非对称二甲基精氨酸水平对苯丙酮尿症患儿病情控制、智力发育的影响

目的探讨非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)水平对苯丙酮尿症(phenylketonuria,PKU)患儿病情控制、智力发育的影响,并评估血清ADMA对PKU患儿智力低下的预测价值。方法选取2019年2月至2021年2月来河北省唐山市妇幼保健院复查的PKU患儿103例,按照苯丙氨酸(phenylalanine,Phe)水平分为控制不良组(32例,120μmol/L360μmol/L),并选取同期来院体检的健康儿童40例作为对照组。比较分析三组临床指标、智力水平,采用Pearson相关法分析ADMA与Phe、总同型半胱氨酸水平、智力评分的相关性,通过二元logistic回归分析影响PKU患儿智力低下的独立因素,并进一步分析ADMA对PKU患儿智力低下的预测效能,计算受试者工作特征曲线下面积、敏感度及特异度。结果控制不良组、控制良好组的Phe水平均高于对照组,且控制不良组高于控制良好组,差异均有显著性(P<0.05)。控制不良组、控制良好组的ADMA、精氨酸、对称二甲基精氨酸、总同型半胱氨酸、智力评分均低于对照组(P<0.05),控制不良组的总同型半胱氨酸水平高于控制良好组,而ADMA、精氨酸、对称二甲基精氨酸、智力评分均低于控制良好组(P<0.05)。PKU患儿的血清ADMA水平与Phe、总同型半胱氨酸水平均呈负相关,与智力评分呈正相关。控制不良组智力低下发生率(46.88%)明显高于控制良好组的21.13%,差异有显著性(P<0.05)。二元logistic回归分析显示,年龄、Phe、ADMA是PKU患儿智力低下的独立影响因素。受试者工作特征曲线分析结果显示,ADMA预测PKU患儿智力低下的曲线下面积为0.862,敏感度为90.53%,特异度为86.90%。结论ADMA水平可评估PKU患儿的饮食代谢控制情况,且能够很好地预测PKU患儿发生智力低下的风险。

非对称性二甲基精氨酸通过激活铁死亡促进小鼠早期肾损伤

目的:探讨内源性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)是否通过诱导细胞铁死亡促进小鼠早期肾损伤。方法:将16只8周龄SPF级C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=8)和实验组(n=8),实验组小鼠正常饮食,每天灌胃给予小鼠ADMA(60 mg·kg^(-1)·d^(-1)),对照组小鼠正常饮食,每天灌胃给予等体积的生理盐水,实验周期为16周。采用口服葡萄糖耐量和胰岛素耐受实验检测血糖代谢;总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglyceride,TG)测定试剂盒(COD-PAP法和GPO-PAP法)以及高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)检测试剂盒(微板法)检测血清TC、TG和HDL-C水平;HE染色法观察肾组织的形态变化;ELISA法检测血清中ADMA及肾组织炎症因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β含量;比色法检测肾组织的铁含量、脂质过氧化产物丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量;通过WST-8法测定肾组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;Western blot法检测肾组织中内皮型NOS(endothelial NOS,eNOS)、诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、Bcl2、Bax和caspase-1的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,ADMA处理组小鼠出现糖耐受和胰岛素耐受,血清TG和TC水平升高(P<0.01),HDL-C水平降低(P<0.05),即糖脂代谢异常。同时,ADMA直接诱导小鼠发生类似于慢性肾病(CKD)的早期肾损伤,如肾小球肥大、系膜细胞肥大和BUN增多(P<0.01)、促炎因子IL-6和IL-1β含量显著增多(P<0.01)等。此外,ADMA处理组小鼠肾组织的ADMA含量增多(P<0.01),eNOS蛋白表达和总NO含量降低,但iNOS蛋白表达水平则显著升高(P<0.01);同时还观察到肾脏组织铁超载,脂质过氧化产物MDA增多,抗氧化酶SOD活性和GPX4蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl2蛋白表达水平降低,Bax和caspase-1蛋白表达水平升高。结论:ADMA可能通过激活铁死亡促进小鼠早期肾损伤。

猫血浆对称性二甲基精氨酸参考范围的建立及其影响因素

为了建立猫血浆对称性二甲基精氨酸(SDMA)的参考范围,并探索SDMA对猫慢性肾病(CKD)的诊断意义和临床应用价值,本试验从中国农业大学教学动物医院采集健康成年猫和慢性肾病(CKD)、心脏病(HD)、肿瘤、糖尿病(DM)、脂肪肝(FHL)和猫传染性腹膜炎(FIP)患猫的血浆样本,应用ELISA检测SDMA水平,建立健康成年猫的SDMA参考范围,并分析不同疾病对SDMA水平的影响。结果显示,健康成年猫血浆SDMA的参考范围为0~13.09μg/dL,且不受年龄、性别和品种的影响(P>0.05)。CKD患猫血浆SDMA水平随着病情进展逐渐升高,且与肌酐(CREA)呈强相关性(r=0.890,P<0.001),可反映肾功能的损伤程度。与健康成年对照组相比,FHL组和FIP组患猫血浆SDMA水平差异极显著(P<0.01),HD组差异显著(P<0.05),肿瘤组和DM组差异不显著(P>0.05)。结果表明,血浆SDMA水平对猫CKD早期诊断具有一定意义,猫脂肪肝和传染性腹膜炎可能会影响SDMA水平。

奥卡西平和丙戊酸钠对癫痫患者血浆同型半胱氨酸和不对称二甲基精氨酸水平的影响

目的探讨奥卡西平(OXC)和丙戊酸钠(VPA)对癫痫患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)和不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平的影响。方法分别检测OXC组32例和VPA组36例单药治疗的癫痫患者血浆Hcy和ADMA水平,与对照组比较,并分析Hcy和ADMA水平与抗癫痫药物治疗时间的相关性。结果 OXC组和VPA组患者血Hcy、ADMA水平高于对照组(P<0.05),OXC组和VPA组比较,差异无统计学意义(P>0.05);抗癫痫药治疗时间与血浆Hcy、ADMA水平均呈正相关(r=0.274、0.256,P<0.05)。结论 OXC和VPA可引起癫痫患者血浆Hcy、ADMA水平升高,长期服用OXC和VPA的癫痫患者应监测血Hcy、ADMA,及时补充B族维生素、叶酸有利于减少血栓事件的发生。

瑞格列奈和格列齐特缓释片对新诊断2型糖尿病患者血清非对称性二甲基精氨酸的影响

目的比较瑞格列奈和格列齐特缓释片对新诊断2型糖尿病餐后血糖、血清真胰岛素、非对称性二甲基精氨酸水平的影响。方法新诊断2型糖尿病患者40例随机分为瑞格列奈组和格列齐特缓释片组,进行为期4周的随机平行对照研究,两种药物治疗前后测定空腹和标准餐后血糖、血清真胰岛素和非对称性二甲基精氨酸水平,并用早期胰岛素分泌指数评价早相胰岛素分泌功能。结果瑞格列奈和格列齐特缓释片降低餐后血糖的效果相似;瑞格列奈较格列齐特缓释片显著改善早期胰岛素分泌指数(P=0.018);瑞格列奈能显著降低餐后240 min血清非对称性二甲基精氨酸水平(P=0.012);格列齐特缓释片能显著降低餐后180 min(P=0.014)和240 min血清非对称性二甲基精氨酸水平(P=0.002)。结论瑞格列奈和格列齐特缓释片对新诊断的2型糖尿病患者的总降糖效果相当;瑞格列奈可改善早相胰岛素分泌,其作用强于格列齐特缓释片;瑞格列奈和格列齐特缓释片均能降低餐后血清非对称性二甲基精氨酸水平,提示这两种促泌剂在改善2型糖尿病患者血管内皮功能障碍,延缓其大血管并发症发生和发展方面有一定作用。

两种类型内皮祖细胞的体外分化及非对称性二甲基精氨酸对其增殖的抑制作用

目的:研究人脐带血中两种类型内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)的体外分化特征及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对其增殖的影响。方法:采用6%羟乙基淀粉沉降法和密度梯度离心法联合分离脐带血中单个核细胞,在含有血管内皮生长因子和碱性纤维细胞生长因子的培养基中培养。通过形态学、免疫荧光、逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)和流式细胞分析细胞的生长特点和生物学特征。在贴壁细胞中加入不同浓度的ADMA(1,5和10μmol/L)作用不同时间(24,48和72h),用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和细胞克隆计数的方法评价ADMA对EPC增殖的影响。结果:贴壁细胞分为早期内皮祖细胞和晚期内皮祖细胞两种类型细胞。早期内皮祖细胞的形态从小的圆形细胞变成以集落为中心,周围呈发芽式向外生长的细胞群,晚期内皮祖细胞形成典型的"铺路石样"。DiL标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-acLDL)和FITC标记荆豆凝集素I(FITC-UEA-I)双染色阳性细胞初步鉴定为内皮祖细胞。RT-PCR提示随着培养时间延长,内皮特异性基因表达变化逐渐增强,流式细胞分析提示早期EPC有AC133,CD34和KDR表达;晚期EPCAC133不表达,CD34表达弱,KDR表达增强。MTT法提示早期EPC增殖能力弱,而晚期EPC增殖能力强;同时ADMA呈量效和时效减少EPC的数目和抑制它的增殖能力。结论:在人的脐带血中获得两种类型EPC,加入ADMA能抑制EPC的增殖,这为进一步研究ADMA对EPC的作用提供了实验基础。

不对称二甲基精氨酸在冠心病临床分型中的应用(英文)

目的:测定冠心病患者中稳定型心绞痛和急性冠脉综合征的血浆不对称二甲基精氨酸( ADMA)、一氧化氮( NO)和血管性血友病因子( vWF)水平,探讨其与冠心病各临床类型之间的关系。方法:按纳入与排除标准入选了143例研究对象,其中包括非冠心病组64例,急性冠脉综合征组54例和稳定性心绞痛组25例。检测各组血浆ADMA,NO和vWF水平,并分析它们与急性冠脉综合征和稳定性心绞痛之间的相关性。结果:与非冠心病组和稳定型心绞痛组比较,急性冠脉综合征血浆ADMA水平显著升高(P<0.05)。与非冠心病组相比,稳定型心绞痛组血浆ADMA水平有升高趋势但差异无统计学意义(P>0.05) ;与非冠心病组相比,稳定型心绞痛和急性冠脉综合征组血浆NO水平均显著下降(P<0.05) ,急性冠脉综合征组下降的程度明显大于稳定型心绞痛组(P<0.05 ) ;与非冠心病组相比,稳定型心绞痛组和急性冠脉综合征组血浆vWF水平均显著升高(P<0.05 )。稳定型心绞痛组和急性冠脉综合征组之间血浆vWF水平差异无统计学意义(P>0.05 )。结论:血浆ADMA水平变化与冠心病中急性冠脉综合征的发生发展密切相关,血浆ADMA水平的变化可能是急性冠脉综合征的预测因子。

NF-κB介导非对称性二甲基精氨酸上调大鼠主动脉诱导型一氧化氮合酶的表达

目的探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)上调大鼠主动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达是否是通过激活NF-κB实现的。方法 Wistar大鼠50只随机分为四组:①对照组(n=10):标准饲料喂养。②H组(n=12):高脂饲料喂养。③A+H组(n=14):予ADMA[0.2mg/kgd]灌胃,高脂饲料喂养。④P+A+H组(n=14):予吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)[40mg/kgd]腹腔注射、ADMA[0.2mg/kgd]灌胃、高脂饲料喂养。对照组、H组予等体积的生理盐水灌胃及腹腔注射、A+H组给予等体积的生理盐水腹腔注射。18周后麻醉大鼠、取主动脉。以实时荧光定量PCR和Westen blotting分别检测iNOS mRNA和蛋白表达,以电泳迁移率变动分析(EMSA)和增强化学发光法(ECL)检测NF-κB活性。结果①A+H组iNOS mRNA和蛋白表达量较对照组和H组增加(P<0.05),P+A+H组较A+H组iNOSmRNA和蛋白表达量降低(P<0.05)。②A+H组NF-κB活性较对照组和H组显著升高(P<0.05),P+A+H组NF-κB活性较A+H组明显降低(P<0.05)③相关分析:NF-κB活性与iNOS mRNA和蛋白表达量呈正相关(相关系数r分别为0.854、0.876,P<0.05)。结论 ADMA可能通过激活NF-κB途径上调iNOS表达,从而促进动脉粥样硬化的发生发展。

老年人血清不对称二甲基精氨酸与同型半胱氨酸及动脉硬化其他危险因素的相关性分析

目的探讨老年人血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)的变化及其影响因素。方法离退休老干部141例为观察组,健康者31例为对照组。测定其血压、血糖、血脂和ADMA、同型半胱氨酸(Hcy)等。将ADMA与Hcy及动脉硬化的其他危险因素进行多因素相关分析。结果观察组血清ADMA和Hcy分别为(0.97±0.55)μmol/L和(28.25±10.82)μmol/L,分别高于对照组的(0.57±0.23)μmol/L和(16.66±3.75)μmol/L(P<0.01)。观察组年龄、吸烟年支、血压、肌酐、肌酐清除率、血糖、甘油三酯、总胆固醇、LDL-胆固醇和LDL/HDL比值与对照组比较均有显著性差异。经多元回归分析,观察组ADMA与年龄、吸烟年支、收缩压、肌酐、肌酐清除率、血糖和LDL/HDL比值存在显著性相关,与Hcy之间不存在相关。结论老年人血清ADMA增高与高龄、吸烟、肾功能减退、血糖增高及LDL/HDL的比值异常有关,而与叶酸降低和Hcy增高不存在相关关系。

非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达

目的观察非对称二甲基精氨酸对大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达的影响,探讨其在动脉粥样硬化中的作用。方法健康成年Wistar大鼠34只随机分为四组:①对照组(n=7)正常饲料喂养,正常饮水。②高脂饲料组(n=9)用高脂饲料喂养,正常饮水。③非对称二甲基精氨酸(简称甲基精氨酸)组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]。④L精氨酸组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]和L精氨酸[12 mg/(kg.d)]。18周后麻醉大鼠,取主动脉,以RT-PCR和Western blotting检测主动脉氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白表达。结果①甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(1.608±0.114)较对照组(0.363±0.027)和高脂饲料组(0.480±0.065)增加(P均<0.001),L精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(0.902±0.037)较甲基精氨酸组降低(P<0.01);②甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达量(0.662±0.063)较对照组(0.111±0.022)和高脂饲料组(0.251±0.004)增加(P均<0.001),L精氨酸组(0.364±0.117)较甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达降低(P<0.05)。结论非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体基因和蛋白表达,可能与非对称二甲基精氨酸促进动脉粥样硬化有关。

血清非对称性二甲基精氨酸在非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝脏炎症活动进程中的变化

目的利用非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型观察血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在NAFLD炎症进程的变化。方法肝组织标本及血清标本分别来自实验组高脂乳剂灌胃法成功构建的NAFLD模型(M组)及同期生理盐水灌胃替代构建的正常对照组(C组)。分别检测M组4、8、12周(M4、M8、M12)和C组12周(C12)大鼠血清ALT、ADMA水平及肝组织匀浆一氧化氮(NO)水平,同期评估各组肝脂肪炎症进程积分(NAS)。数据服从正态分布且方差齐,多组间比较应用单因素方差分析,进一步两两比较应用LSD-t法;服从正态分布且方差不齐,多组间比较应用Kruskal-Wallis H检验;相关性分析应用Pearson相关法。结果与C12组相比,M12组大鼠血清ALT、ADMA水平及肝组织匀浆NO水平显著升高,差异有统计学意义(P值分别为0.010、<0.001、<0.001)。血清ADMA与ALT水平无明显相关性(r=0.195,P=0.228),与肝组织匀浆NO水平、大鼠NAS呈正相关(r=0.631,P<0.001;r=0.782,P<0.001)。结论 NAFLD大鼠血清ADMA水平随肝组织脂肪炎症活动进程的加重而逐渐升高,且与肝组织炎症损伤因子NO水平、NAS呈正相关。ADMA作为一种新的炎症因子用于评估NAFLD肝组织慢性炎症程度值得进一步研究证实。

2型糖尿病患者血清共激活剂相关的精氨酸甲基转移酶1水平与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T_(2)DM)患者血清共激活剂相关的精氨酸甲基转移酶1(CARM1)水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性。方法选取甘肃省人民医院内分泌科2020年12月至2021年12月收治的T_(2)DM患者185例,将合并NAFLD的患者纳入NAFLD组(93例)、未合并的患者纳入非NAFLD组(92例)。另选取同期本院体检健康人群91例作为对照组。测定受试者血清CARM1、生化指标水平等。通过腹部超声定量分析测定NAFLD组患者肝脏脂肪含量(LFC)。分析T_(2)DM患者血清CARM1水平与NAFLD的相关性。结果对照组、非NAFLD组和NAFLD组血清CARM1水平比较差异有统计学意义[分别为(2.0±1.6)、(3.4±1.7)、(7.0±4.2)μg/L](P<0.001)。多重线性逐步回归分析结果显示,总胆固醇是CARM1的独立影响因子(P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示,NAFLD组LFC与CARM1呈正相关(P<0.05)。卡方线性趋势检验结果显示,随着血清CARM1水平升高NAFLD患病率呈线性递增趋势(Z=70.070,P<0.001)。二元Logistic回归分析结果显示,调整性别、年龄及其他相关因素后,血清CARM1水平与T_(2)DM患者发生NAFLD相关,比值比=1.400,95%置信区间:1.185~1.653,P<0.001;影响T_(2)DM患者发生NAFLD的独立危险因素包括体重指数、三酰甘油、总胆固醇、CARM1。由体重指数、三酰甘油、总胆固醇和CARM1组成风险评估模型,Hosmer-Lemeshow检验结果表明预测模型的预测结果与实际NAFLD患病结果一致(P=0.693)。与ZJU指数(曲线下面积为0.858)相比,该模型(曲线下面积为0.955)对T_(2)DM患者发生NAFLD风险具有良好的识别能力。结论T_(2)DM患者血清CARM1水平显著升高,且其水平与NAFLD相关。CARM1、体重指数、三酰甘油和总胆固醇组成的风险评估模型可用于评估T_(2)DM患者发生NAFLD的风险。

冠心病患者不对称二甲基精氨酸和同型半胱氨酸对一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的探讨冠心病患者不对称二甲基精氨酸(ADMA)和同型半胱氨酸(Hcy)对一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的影响。方法冠心病患者60例和健康体检者30例,测定其ADMA、Hcy、NOS和NO以及血糖、血脂等。结果冠心病组和对照组的ADMA分别为(1.30±0.58)μmol/L和(0.57±0.18)μmol/L、Hcy分别为(31.53±13.26)μmol/L和(20.98±6.39)μmol/L、NOS分别为(5.06±1.82)μ/mg蛋白和(7.03±1.37)μ/mg蛋白、NO分别为(2.56±0.95)nmol/L和(4.21±1.12)nmol/L,两组之间的差异显著(P<0.01)。经相关分析,NOS和NO分别与ADMA和Hcy呈负相关(P<0.05)。结论冠心病患者ADMA和Hcy显著增高,NOS活性降低和NO水平下降与ADMA和Hcy增高有关。

高血压患者血清不对称二甲基精氨酸和同型半胱氨酸的变化及其与血压相关性的探讨

目的探讨高血压患者血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)和同型半胱氨酸(Hcy)的变化及其与血压的关系,为高血压早期治疗提供依据。方法高血压患者61例和健康体检者54例。测定其血压、血糖、血脂、肾功能、ADMA和Hcy等。结果高血压患者的ADMA和Hcy分别为(1.35±0.65)μmol/L和(31.63±13.16)μmol/L,显著高于对照组的(0.65±0.29)μmol/L和(22.82±8.30)μmol/L(P<0.01)。经多元回归分析,高血压患者的收缩压与血清ADMA和Hcy分别呈正相关(P<0.01)。结论高血压患者ADMA和Hcy显著增高,血压升高与ADMA和Hcy增高有关。

1型糖尿病大鼠骨髓内皮祖细胞衰老与非对称二甲基精氨酸浓度升高有关

目的研究非对称二甲基精氨酸与1型糖尿病大鼠骨髓内皮祖细胞衰老之间的关系。方法单次腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)建立1型糖尿病大鼠模型,检测血糖、骨髓内皮祖细胞衰老、血浆非对称二甲基精氨酸水平以及内皮祖细胞中二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2和SIRT1的mRNA表达。结果与对照组比较,糖尿病大鼠血浆非对称二甲基精氨酸水平显著升高(0.67±0.06μmol/L比0.55±0.07μmol/L)、内皮祖细胞衰老率增加(39%±8%比11%±2%)、二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(0.56±0.17比1.00±0.22)和SIRT1(0.08±0.17比1.00±0.39)的mRNA表达下调。结论糖尿病大鼠内皮祖细胞衰老与非对称二甲基精氨酸水平升高有关,其机制可能涉及SIRT1/二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2途径。

叶酸对冠心病患者不对称二甲基精氨酸和同型半胱氨酸的影响

目的探讨叶酸对冠心病患者不对称二甲基精氨酸(ADMA)和同型半胱氨酸(Hcy)的影响,为冠心病的治疗提供新的依据。方法冠心病患者70例,分为叶酸组36例,予以叶酸5mg,3次/日;非叶酸组34例,不加用叶酸;健康体检者22例为对照组。测定其血清ADMA、Hcy、VB12和叶酸以及血糖、血脂等。结果6个月后,叶酸组的血清叶酸由(8.26±3.03)μg/L增至(12.88±7.25)μg/L,Hcy由(32.91±16.06)μmol/L降至(23.55±6.01)μmol/L,前后比较均有显著性差异(P<0.05);而ADMA和VB12无显著变化(P>0.05)。结论补充叶酸能改善冠心病患者的低叶酸状态和高同型半胱氨酸血症,而对ADMA则无显著影响。

冠心病伴H型高血压患者血清不对称二甲基精氨酸、β2微球蛋白、抵抗素与冠脉病变程度的关系

目的探讨冠心病(CHD)合并H型高血压患者血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)、β2微球蛋白(β2MG)、抵抗素与冠脉病变程度的关系。方法选取2017年5月~2017年12月广元市第四人民医院心血管内科确诊的CHD合并高血压患者210例,根据患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平分组,Hcy≥10μmol/L为CHD伴H型高血压(CHD-H)组97例,Hcy<10μmol/L为CHD伴非H型高血压(CHD-NH)组113例。对比两组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、ADMA、β2MG、抵抗素水平,并按照冠脉病变支数将CHD-H组进行分层分析,探讨ADMA、β2MG、抵抗素与CHD-H组患者Gensini评分的关系。结果CHD-H组Hcy、ADMA、β2MG、抵抗素水平显著高于CHD-NH组,差异均具有统计学意义(P<0.001);CHD-H组Gensini评分与CHD-NH组比较,差异不具有统计学意义(P>0.05);单支、双支及三支冠脉病变的CHD-H组ADMA、β2MG、抵抗素水平逐渐升高,组间两两比较差异均具有统计学意义(P<0.001);CHD-H组ADMA、β2MG、抵抗素水平与冠脉Gensini评分均呈显著的正相关关系(P<0.001)。结论CHD伴H型高血压患者血清ADMA、β2MG、抵抗素水平显著升高,并且与患者冠脉病变严重程度有密切的关系。

补硒对多囊卵巢综合征患者不对称二甲基精氨酸及心血管指标的影响

目的:探讨补硒对多囊卵巢综合征(PCOS)患者不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平、心脏代谢危险因素和性激素水平的影响。方法:2021年1月-2022年1月在本院妇科门诊就诊的76例PCOS患者,随机分为补硒组(34例)和对照组(32例)。补硒组每日口服富硒酵母片60μg,对照组服用安慰剂,连续服用12周。分别于干预前和结束后,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白-AI(Apo-A1)和载脂蛋白-B100(Apo-B100)水平。酶联免疫吸附法测定血清总T、性激素结合球蛋白(SHBG)和ADMA的水平。胰岛素抵抗的静态模型评估(HOMA-IR)计算胰岛素抵抗性。结果:干预后补硒组循环ADMA(52.4±18.64 ng/L)和T(0.49±0.31 ng/ml)水平低于对照组(63.96±15.77 ng/L、0.67±0.32 ng/ml),Apo-B100/Apo-A1比值(0.61±0.16)低于对照组(0.67±0.19);两组FBG、胰岛素和HOMA-IR及其他血脂水平无差异(均P<0.05)。结论:补硒12周对PCOS患者的循环ADMA、总T水平和Apo B 100/Apo AI比值均有提升作用,其他心脏代谢危险因素未见明显改善。