阵发性心房颤动患者心房及肺静脉不应期离散度的变化

目的探讨阵发性房颤患者房颤相关组织的电生理特性改变情况。方法选取阵发性房颤患者10例(房颤组)和无房颤病史的左侧旁路有显性预激波患者15例(对照组)。将大头电极分别放置在两组患者左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉、右下肺静脉开口及左心房顶壁、前壁、后壁、高位右心房,分别测定各部位有效不应期(EPR)。结果①房颤组心房及肺静脉EPR离散度指数(DI)为0.117±0.028,对照组为0.074±0.029,两组比较,P<0.05。②房颤组左心房ERP为(234.00±28.72)ms,肺静脉ERP为(230.75±32.69)ms;对照组左心房ERP为(248.00±25.99)ms,肺静脉ERP为(244.33±26.78)ms,两组比较,P均<0.05。结论阵发性房颤患者DI明显增大,左心房、肺静脉ERP显著缩短。

房颤与心房有效不应期离散度改变的关系

心房颤动可引起心房电生理特性的改变,其中很重要的一点是心房有效不应期离散度的改变。此外,心房电生理特性的改变也可以诱发房颤,并使房颤得以持续。P波离散度能较好地反映心房有效不应期离散度,可作为临床预测房颤及其治疗效果的简易指标。

自主神经系统对在体兔急性心肌梗死跨室壁有效不应期离散度的影响

目的为探讨自主神经系统对在体家兔急性心肌梗死(AMI)后跨室壁3层心肌细胞有效不应期(ERP)离散度的影响。方法分别在基础和心肌梗死状态下,在交感神经和迷走神经刺激的过程中,用自制复合电极结合程序电刺激法测定家兔在体基础和梗死时心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的ERP,并计算跨室壁ERP的离散度(TDERP)。结果在基础状态下,交感神经刺激能缩短3层心肌细胞的ERP,中层心肌细胞的ERP缩短最明显,TDERP由(21±17)ms增加到(30±16)ms(P<0.05);迷走神经刺激能延长3层心肌的ERP,心内膜心肌ERP增加明显,TDERP由(21±17)ms降低到(24±18)ms,差异无显著性。在AMI后30 min,交感神经刺激延长3层心肌细胞的ERP,其中中层心肌细胞的ERP增加最明显,与基础状态下交感刺激相比,TDERP由(30±16)ms增加到(38±11)ms(P<0.05);迷走神经刺激时TDERP为(21±13)ms,与基础状态(24±18)ms迷走刺激相比,TDERP无显著变化。结论AMI后,交感神经兴奋能增加TDERP;迷走神经兴奋对TDERP无显著影响。

心房有效不应期离散度与心房颤动

心房颤动是临床最常见的心律失常之一,有较高的致残率及致死率,关于心房颤动的机制有较多的学说,目前研究已经证实心房电重构能够促进心房颤动的发生与维持,心房电重构包括心房有效不应期的缩短,心房有效不应期离散度的增加及局部电传导的减慢,现就心房有效不应期离散度与心房颤动的关系及其影响机制做一综述。

正常心肌与肥厚心肌跨室壁不应期离散度实验研究

目的 探讨在体犬正常心室肌以及肥厚心室肌三层之间是否存在跨室壁的不应期离散。方法 采用特制电极直接测量在体三层心肌的不应期。结果 正常心肌三层之间的不应期呈均一性 ,没有显著的不应期离散。同正常心肌相比 ,肥厚心肌三层不应期均有延长 ,而中层心肌延长的幅度最大 ,使得跨室壁的不应期离散度增大。采用突然的循环长度改变可使跨室壁的不应期离散度增大更加明显。结论 正常犬三层心肌之间不存在跨室壁的不应期梯度 ,而肥厚心肌中存在跨室壁的不应期离散。采用长—短间期和短—长间期刺激可使跨室壁的不应期离散度增大。

自主神经系统对在体犬跨室壁三层心肌不应期不均一性影响的研究

为探讨自主神经系统对在体犬跨室壁三层心肌细胞不应期离散度的影响 ,分别在基础和缺血状态下 ,在交感神经和迷走神经刺激的过程中 ,用程序刺激法测定健康家犬在体心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的不应期。结果 :在基础状态下 ,交感神经刺激能缩短三层心肌细胞的不应期 ,中层心肌细胞的不应期缩短最明显 ,跨室壁三层心肌不应期的离散度由 3± 2ms增加到 18± 6ms(P <0 .0 1) ;迷走神经刺激能延长三层心肌的不应期 ,心内膜心肌增加明显 ,跨室壁不应期离散度由 3± 2ms增加到 9± 4ms(P <0 .0 5 )。在急性缺血状态下 ,交感神经刺激延长三层心肌细胞的不应期 ,其中中层心肌细胞的不应期增加最明显 ,与刺激前相比 ,跨室壁不应期离散度由 4± 3ms增加到 16± 4ms(P <0 .0 1) ;迷走神经刺激对三层心肌细胞的不应期影响较小 ,与刺激前相比 ,跨室壁不应期离散度无显著变化。结论 :在基础及缺血状态下 ,交感神经刺激均能增加跨室壁不应期离散度 ;迷走神经刺激对跨室壁不应期离散度无显著影响。

心肌梗死后心肌局部肾上腺素受体密度与心室肌不均一性的关系

【目的】观察兔心肌梗死后心室肌α_1受体(α_1-AR)及β受体(β-AR)密度与心室有效不应期离散度(VERP-D)的相关性。【方法】健康成年雄性新西兰兔30只,随机分成2组:正常对照组:心肌梗死组。于心肌梗死后第3、5、7、14d分别于心肌梗死组中随机取6只兔,再次开胸,用 S1S2负向扫描法测定 VERP-D,然后取心室肌组织,检测心室肌局部α_1-AR 以及β-AR 密度。【结果】①心肌梗死后心室肌α_1-AR 及β-AR 均上调(P<0.05),且这种变化在 MI 后第5天达高峰;②心肌梗死后心室肌 VERP-D 增大,且与α_1-AR 以及β-AR 密度存在正相关。(P<0.05)【结论】心肌梗死后心室肌局部AR 密度增高,活性增强,且均与 VERP-D 正相关,提示 MI 后 AR 激活,加剧了心室肌组织电生理不均一性,有可能导致恶性室性心律失常发生。

左上肺静脉脂肪垫对犬心房颤动的影响

目的观察射频消融左上肺静脉脂肪垫(left superior pulmonary vein fat pad,LSPV-FP)对心房颤动(AF)的影响。方法 12只健康杂种犬,麻醉插管后持续心电监测;于双侧颈部暴露迷走神经干,左右侧第4肋间开胸并暴露LSPV-FP;分别测量基础、刺激迷走神经、消融LSPV-FP、刺激迷走神经+消融LSPV-FP 4种状态下的心房及左上肺静脉有效不应期(ERP)和有效不应期离散度(dERP)、AF诱发率、AF时心室率。结果基础状态下,刺激左侧或右侧迷走神经干可明显缩短心房ERP[(84.44±29.50)ms vs(129.7±15.83)ms,(85.42±26.11)ms vs(129.7±15.83)ms,P<0.05]、增大dERP[(71.67±14.03)ms vs(34.17±18.32)ms,(57.5±24.17)ms vs(34.17±18.32)ms,P<0.05]、增大左上肺静脉近端与远端ERP的差异(P<0.05)、增加AF的诱发率[(5.33±1.231)次vs(0.75±0.96)次,(4.67±1.155)次vs(0.75±0.96)次,P<0.05]及降低AF时心室率[(143.6±22.42)次/min vs(226.3±28.50)次/min,(146.4±30.72)次/min vs(226.3±28.50)次/min,P<0.05]。消融LSPV-FP可以逆转刺激左侧迷走神经干所致的上述变化(P<0.05),但对右侧迷走神经刺激干所致的电生理变化无显著影响。结论左侧迷走神经干纤维部分通过LSPV-FP对心房颤动的触发或维持发挥作用。