目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用...目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,手术造模后第1天起久留针1组和普通留针组分别给予百会穴久留针和普通留针治疗,连续14 d。另选择雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为假手术2组、模型2组、久留针2组、久留针3组,每组10只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,针灸治疗前分别给予腺相关病毒100μl单次尾静脉注射。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)及水迷宫实验的逃避潜伏期、目标象限停留时间、穿越原平台次数评价神经功能。结果与假手术1组比较,模型1组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显降低,细胞凋亡率及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型1组比较,久留针1组和普通留针组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显增加,细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显降低,且久留针1组上述变化较普通留针组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与久留针2组比较,久留针3组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织中BDNF表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显增加[(16.41±2.25)%vs(7.59±1.09)%;1.46±0.16 vs 0.94±0.12,P<0.05]。结论百会穴久留针治疗对缺血性脑卒中小鼠神经功能的改善作用更为显著,激活BDNF/TrkB通路是其发挥神经保护作用的相关分子机制。展开更多
目的探究急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)病人静脉溶栓治疗后出血转化与脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)的相关性。方法回顾性分析137例AIS病例资料,均进行静脉溶栓治疗,根据是否发生出血转化分为出血组(53...目的探究急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)病人静脉溶栓治疗后出血转化与脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)的相关性。方法回顾性分析137例AIS病例资料,均进行静脉溶栓治疗,根据是否发生出血转化分为出血组(53例)和未出血组(84例)。采用单因素与Logistic回归分析AIS病人治疗后出血转化的危险因素。结果两组病人年龄、美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分、高血压、发病到治疗时间、WMH程度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示中重度WMH(OR=2.796,95%CI:1.450-5.391)是AIS病人治疗后出血转化的危险因素(P<0.05)。结论WMH是影响AIS病人溶栓治疗后出血转化的危险因素,中重度WMH病人发生出血转化的风险更高。展开更多
文摘目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,手术造模后第1天起久留针1组和普通留针组分别给予百会穴久留针和普通留针治疗,连续14 d。另选择雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为假手术2组、模型2组、久留针2组、久留针3组,每组10只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,针灸治疗前分别给予腺相关病毒100μl单次尾静脉注射。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)及水迷宫实验的逃避潜伏期、目标象限停留时间、穿越原平台次数评价神经功能。结果与假手术1组比较,模型1组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显降低,细胞凋亡率及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型1组比较,久留针1组和普通留针组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显增加,细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显降低,且久留针1组上述变化较普通留针组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与久留针2组比较,久留针3组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织中BDNF表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显增加[(16.41±2.25)%vs(7.59±1.09)%;1.46±0.16 vs 0.94±0.12,P<0.05]。结论百会穴久留针治疗对缺血性脑卒中小鼠神经功能的改善作用更为显著,激活BDNF/TrkB通路是其发挥神经保护作用的相关分子机制。
文摘目的探究急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)病人静脉溶栓治疗后出血转化与脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)的相关性。方法回顾性分析137例AIS病例资料,均进行静脉溶栓治疗,根据是否发生出血转化分为出血组(53例)和未出血组(84例)。采用单因素与Logistic回归分析AIS病人治疗后出血转化的危险因素。结果两组病人年龄、美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分、高血压、发病到治疗时间、WMH程度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示中重度WMH(OR=2.796,95%CI:1.450-5.391)是AIS病人治疗后出血转化的危险因素(P<0.05)。结论WMH是影响AIS病人溶栓治疗后出血转化的危险因素,中重度WMH病人发生出血转化的风险更高。