冠心宁对稳定型心绞痛患者血管内皮功能及血流变学影响的临床观察

目的:研究冠心宁注射液对稳定型心绞痛患者血管内皮功能的保护作用。方法:健康对照组30例(NG组),基础用药组56例(CG组),基础用药加用冠心宁注射液组56例(TG组),采用放射免疫法、硝酸还原酶等方法检测内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合成酶(NO S)的含量。结果:冠心宁注射液组可明显降低血浆ET水平,提高血清NO及NO S水平。结论:冠心宁注射液对血管内皮功能的有保护作用。

急性高山病的病理生理及药物治疗

急性高山病的症状可能由于组织严重缺氧引起体液平衡紊乱所致。本病除可通过减慢登高速度来预防外,还可通过使用一些药物如乙酰唑胺、地塞米松、螺内酯、黄体酮、硝苯地平等进行预防及治疗,硝普钠等对高山病肺水肿有效。本文还对该病的病理生理及药物的作用机理进行了探讨。

不稳定型心绞痛的治疗进展

不稳定型心绞痛(UA)是一种介于急性心肌梗死(AMI)与稳定型心绞痛之间的临床类型。是冠心病中仅次于AMI的又一危险的临床症候群,人群中有2％的年住院率。近年对这种疾病进行广泛的研究,这种疾病的变化过程大,部分心绞痛发作的患者很快演变成AMI或死亡,而另一些可能在24小时内恢复。症状发作后头3个月心肌梗死的危险(15％～20％)及死亡危险(15％)都很高。

肾细胞癌分子病理机制及靶向药物的研究进展

肾细胞癌（renal cell cancer，RCC）只占全身恶性肿瘤的2％[1]，但据不完全统计，全世界每年新诊断的RCC患者约270000例，同时约有116000例RCC患者死亡[2]。

慢性脑低灌注的病理生理学和药物治疗

慢性脑低灌注时，脑组织发生一系列病理生理学改变，临床主要表现为进行性认知功能减退，是血管性痴呆、Alzheimer病和Binswanger病等多种疾病发展过程中的一个共同的病理学过程。目前对慢性脑低灌注的临床治疗方法和手段极其有限。因此，研究其发病机制以及预防和治疗措施显得尤为重要。

不同频率旋转强恒磁场对抗肿瘤药物损伤小鼠造血功能恢复效果的差异

目的:在磁场强度恒定不变情况下,就旋转频率与应用抗肿瘤药物治疗损伤小鼠造血恢复作用效果的关系进行探讨,力图寻找较好的磁场作用频率,为磁场在医学方面的应用提供一些基础的实验依据。方法:实验于2004-08/2005-09在天津血液病研究所国家重点实验室完成。实验选用6～8周龄雄性Balb/c小鼠120只,生存期及存活率的检测、血常规检测、骨髓有核细胞计数、骨髓细胞细胞周期的检测4个实验各自独立。①生存期及存活率的检测:空白对照组、磁场干预组各30只小鼠,均以5-氟尿嘧啶致死剂量250mg/kg体质量腹腔注射。注射后磁场干预组各取10只小鼠分别进行4,10,16Hz频率磁场干预,1h/次,2次/d,连续30d;空白对照组未给予磁场干预,仅常规饲养。观察不同旋转频率作用下两组小鼠生存时间,并计算生存期及存活率。②血常规检测:空白对照组、磁场干预组各18只小鼠,均以5-氟尿嘧啶亚致死剂量150mg/kg体质量腹腔注射。注射后磁场干预组各取6只小鼠分别进行4,10,16Hz频率磁场干预,1h/次,2次/d,连续30d;空白对照组未给予磁场干预,仅常规饲养。分别于第7,14,21,28天采尾静脉血检测血常规,主要检测指标为白细胞、红细胞、血小板。③骨髓有核细胞计数:空白对照组、磁场干预组各6只小鼠,均以5-氟尿嘧啶亚致死剂量150mg/kg体质量腹腔注射。注射后磁场干预组小鼠以10Hz频率磁场干预,1h/次,2次/d,连续7～10d;空白对照组未给予磁场干预,仅常规饲养。颈椎脱臼处死小鼠,无菌条件下分离出股骨制成骨髓单细胞悬液,白细胞计数方法测定骨髓有核细胞数。④骨髓细胞细胞周期的检测:动物分组及干预过程均同骨髓有核细胞计数,制成骨髓单细胞悬液,调整细胞浓度≥1×109L-1,流式细胞仪检测DNA含量及细胞周期。结果:①不同频率磁场干预对应用抗肿瘤药物治疗损伤小鼠存活率及生存期的影响:4Hz频率磁场作用,磁场干预组较空白对照组小鼠平均生存期提高-1.6d(12.6d,14.2d,P>0.05),存活率提高-10%(20%,30%,P>0.05)。10Hz频率磁场作用,磁场干预组较空白对照组小鼠平均生存期提高11.7d(23.2d,11.5d,P<0.05),存活率提高50%(70%,20%,P<0.01)。16Hz频率磁场作用,磁场干预组较空白对照组小鼠平均生存期提高6.8d(16.5d,9.7d,P>0.05),存活率提高30%(40%,10%,P<0.05)。②不同频率磁场干预对应用抗肿瘤药物治疗损伤小鼠白细胞、红细胞及血小板的影响:与空白对照组比较,10Hz频率磁场作用下,磁场干预组白细胞第14,21,28天明显提高(P<0.05),红细胞第7,28天明显提高(P<0.05),血小板第7,21天明显提高(P<0.05);16Hz频率磁场作用下,磁场干预组白细胞第28天明显提高(P<0.05),红细胞及血小板均无明显变化;4Hz频率磁场作用下,磁场干预组白细胞、红细胞及血小板均无明显差异。③10Hz频率磁场对应用抗肿瘤药物治疗损伤小鼠骨髓有核细胞数的影响:10Hz频率磁场作用第9天,磁场干预组较空白对照组有核细胞数明显提高(P<0.05)。④10Hz频率磁场对应用抗肿瘤药物治疗损伤小鼠骨髓有核细胞周期的影响:10Hz频率磁场干预第8天,磁场干预组与空白对照组细胞周期无明显差异,有核细胞多集中在G0-G1期,其次为S期。在细胞周期检测中发现有部分小鼠染色体异常,有异倍体现象出现,磁场干预组异倍体出现率较空白对照组减少33.3%(16.7%,50%,P<0.05)。结论:一定频率的旋转强恒磁场能够促进应用抗肿瘤药物治疗损伤小鼠造血恢复,减少5-氟尿嘧啶引起的DNA损伤,10Hz属于最佳作用频率。

慢性阻塞性肺部疾病治疗药物的研究动向

慢性阻塞性肺部疾病(COPD)是一组呼吸道气流病理性受限为特征的疾病,包括了慢性气管炎和肺气肿。在过去的10年里,没有新的抗炎药上市用于治疗这种疾病。目前,首要的任务是深入研究COPD的病理过程,以此探索新的动物模型和治疗靶点,研发有潜在治疗作用的新药和治疗方法。文中讨论了正在COPD临床研发中的新抗炎药以及它们的作用机制,同时也提出了一些新的看法,以便进一步理解COPD的病理生理,开发治疗COPD的新药。

鞘内注射BN52021对神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响

目的:研究血小板活化因子受体拮抗剂BN52021鞘内给药对保留性神经损伤(SNI)神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响。方法:将40只Sprague-Dawley大鼠鞘内置PE-10导管后随机分为4组:Sham组,SNI组,SNI+DMSO组和SNI+BN52021组,建立SNI疼痛模型,手术后第1、3、5、7、10和14天鞘内给药并测痛阈,第14天取大鼠L4～6段脊髓,免疫组化染色检测Fos免疫阳性细胞。结果:SNI神经损伤大鼠机械缩爪阈降低(P<0.05),同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多(P<0.05);BN52021鞘内注射减少脊髓背角神经元c-fos的表达,同时伴有大鼠触觉异常痛敏的减轻。各组大鼠辐射热缩爪潜伏期无明显差异。结论:鞘内注射BN52021可减轻SNI大鼠触觉异常痛敏,抑制神经损伤后脊髓背角c-fos表达增强。

联合吸入噻托溴胺与福莫特罗对稳定期慢性阻塞性肺疾病疗效观察

目的：观察中重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者联合吸入噻托溴胺和长效2β受体激动剂福莫特罗的临床疗效。方法：40例中重度COPD稳定期患者随机分为2组,治疗组（n=20）联合吸入噻托溴胺粉雾剂和长效2β受体激动剂福莫特罗。对照组（n=20）单独吸入长效2β受体激动剂福莫特罗。观察2组用药6周后肺功能、运动耐力的变化,随访3-6个月急性加重的人次、住院人次、治疗费用等情况。结果：用药6周后治疗组FEV 1、FVC、IC比对照组明显改善,2组比较差异有显著性（P〈0.05）,治疗组运动耐力增加。随访3-6个月治疗组急性加重人次明显减少,与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）。结论：联合吸入噻托溴胺和长效2β受体激动剂福莫特罗可以改善稳定期中重度COPD患者肺功能与运动耐力,减少急性加重。

不同阿托伐他汀治疗方案对不稳定型心绞痛患者的血管内皮功能及心室重塑疗效的观察

目的 评价不同剂量的阿托伐他汀单药治疗与阿托伐他汀联合其他药物治疗对改善不稳定型心绞痛患者血脂、血管内皮功能及心室重塑的疗效.方法 选取本院324例就诊的不稳定型心绞痛患者,按随机数字表法分组：大剂量阿托伐他汀组108例,口服阿托伐他汀每日2次、每次20 mg;阿托伐他汀联合治疗组108例,口服阿托伐他汀每日1次、每次20mg,加用依折麦布10mg,1次/d,二甲双胍0.85 g,每日一次口服;常规剂量阿托伐他汀组108例,阿托伐他汀20 mg,睡前口服.随访3个月后,检测并比较三组血脂、一氧化氮、血栓素A2水平的差异;比较三组左心室射血分数、左心室收缩末期容积和左心室舒张末期容积的差异,并观察肝功能及不良反应的发生.结果 与常规剂量阿托伐他汀组相比,大剂量阿托伐他汀组及阿托伐他汀联合治疗组的高密度脂蛋白胆固醇及一氧化氮均显著增高,而总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及血栓素A2水平显著降低（P＜0.05）;大剂量阿托伐他汀组及阿托伐他汀联合治疗组的左室射血分数水平显著增高,而左心室收缩末期容积和左心室舒张末期容积显著降低（P＜0.05）.而大剂量阿托伐他汀组与阿托伐他汀联合治疗组的结果差异无统计学意义.常规剂量阿托伐他汀及联合治疗对转氨酶均无明显影响,而大剂量阿托伐他汀明显升高转氨酶.结论 大剂量阿托伐他汀及阿托伐他汀联合治疗较常规剂量的阿托伐他汀治疗能更显著的改善不稳定型心绞痛患者的血管内皮功能及心室重塑效果,但大剂量阿托伐他汀组有更多的不良反应.

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血/复灌电生理的影响

目的:研究传统降血脂药物阿托伐他汀(Atorvastatin,Ator)对SD大鼠缺血/复灌(I/R)诱导的心肌电生理影响及其机制。方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后释放复制局部缺血/复灌模型,测定Ator对心肌缺血/复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET),有效不应期(ERP)和室颤阈(VFT)的影响。结果:与对照组相比,中浓度Ator明显延长离体大鼠心脏的ERP,低、中、高浓度Ator均明显抑制了缺血/复灌诱导的DET、ERP和VFT的下降,而L-NAME取消了这些由Ator介导的心肌电生理学效应。结论:阿托伐他汀减轻了缺血/复灌引起的心肌电生理改变,其机制可能与激活一氧化氮通路,延长ERP、提高DET和VFT以增强心肌电生理稳定性有关。

不稳定性心绞痛研究进展

根据WHO标准,不稳定性心绞痛(UAP)分为初发劳力型、恶化劳力型(包括卧位型)和自发型(包括变异型)。UAP病变复杂,进展迅速,其预后既可演变为稳定型心绞痛(SA),亦可恶化为急性心肌梗塞(AMI),是严重危害人民身体健康的一种常见病。本文就近年来在UAP研究中的某些进展状况综述如下。

蒙西医对腰椎间盘突出症的认识和蒙西医药物治疗措施

综述了蒙西医对腰椎间盘突出症病因的认识以及蒙药和西药对腰椎间盘突出症的药物治疗措施。

门脉高压药物治疗的病理生理基础

门脉高压药物治疗的病理生理基础刘建军，王吉耀门脉高压及其并发症，其病死率仍高达１５～３５％。现对门脉高压药物治疗的病理生理基础综述如下。一、药物治疗的病理生理基础１．肝内阻力：肝硬化病人升高的血流阻力可以被药物所调节。在硬化的肝脏中，星形细胞（Ｉｔｏ...

中药软肝缩脾丸对肝纤维化大鼠TIMP-1/2蛋白表达的影响

目的探索肝纤维化发生的分子机制,尤其是TIMP-1,TIMP-2的作用。方法采用免疫组化和原位杂交的方法分别测定5组肝纤维化大鼠不同治疗前后TIMP-1,TIMP-2的基因调节和蛋白表达。结果 CCl_4模型组TIMP-1,TIMP-2 mRNA及蛋白水平明显高于治疗组。正常组大鼠肝组织无一例阳性。结论 TIMP-1,TIMP-2与肝纤维化形成密切相关,软肝缩脾丸对TIMP-1,TIMP-2的基因和蛋白表达有一定的抑制作用。