不稳定颈动脉粥样硬化斑块与纤溶活性的关系

目的研究脑梗死患者不稳定颈动脉粥样硬化斑块与组织纤溶酶原激活物(T-PA)、组织纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、纤溶酶原(PLG)和D-二聚体(D-D)的关系。方法通过测定104例脑梗死患者血浆T-PA,PAI,PLG,D-D,再根据颈动脉超声多普乐检查结果,将脑梗死患者分为无斑块组,稳定斑块组,不稳定斑块组,进行对照分析。结果不稳定斑块组T-PA,D-D显著高于其他两组,PLG低于其他组,差异均有显著性(P<0.01),而稳定斑块组与无斑块组之间差异无显著性(P>0.05)。结论不稳定斑块严重干扰凝血-纤溶系统,稳定斑块干扰作用较小。

不稳定颈动脉粥样硬化斑块的影响因素分析

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块不稳定性与外周血白细胞、红细胞、血小板及空腹血糖、血脂、尿酸的关系。方法不稳定斑块组83例,同期稳定斑块组75例,比较两组外周血各指标的差异。采用Logistic回归分析颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的危险因素。绘制ROC曲线。结果不稳定斑块组中性粒细胞数、血小板分布宽度(PDW)、血糖、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸高于稳定组(P <0. 05);不稳定斑块组淋巴细胞数、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A低于稳定组(P <0. 05)。采用Logistic回归分析:PDW(OR=1. 321,P=0. 022)、血糖(OR=1. 612,P=0. 023)、尿酸(OR=1. 010,P=0. 004)是颈动脉粥样硬化斑块不稳定的独立危险因素。结论 PDW、血糖、尿酸是不稳定颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素。

稳定与不稳定颈动脉粥样硬化斑块患者血脂水平对照研究

目的对照研究稳定与不稳定颈动脉粥样硬化斑块患者血脂水平。方法选取诊治的经颈动脉彩色多普勒超声检查有颈动脉斑块的颈动脉粥样硬化患者100例,根据颈动脉斑块的稳定性分为稳定斑块组(58例)与不稳定斑块组(42例),检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白a(Apo A)和载脂蛋白b(Apo B)水平。结果两组患者血TG、TC、Apo A、Apo B水平比较差异无统计学意义(P>0.05),稳定性斑块组HDL-C水平高于不稳定斑块组,LDL-C低于不稳定斑块组,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者LDLC高于稳定斑块患者,HDL-C低于稳定斑块患者,LDL-C、HDL-C与患者斑块的稳定性关系密切。

血清miR-124、CD146及Angptl2水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系研究

目的探讨血清微小RNA-124(miR-124)、CD146、血管生成素样蛋白2(Angptl2)与急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化(CAS)斑块稳定性的关系,为ACI患者的早期防治提供参考依据。方法选择2020年1月至2023年2月在邯郸市中心医院就诊的ACI患者191例作为ACI组,另选取同期在该院体检的健康志愿者61例作为对照组。根据颈动脉彩色多普勒超声结果将ACI患者分为不稳定斑块组(56例)、稳定斑块组(71例)、无斑块组(64例)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)技术检测所有对象血清miR-124表达水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清CD146、Angptl2水平,采用单因素及多因素Logistic回归分析ACI患者CAS斑块不稳定的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-124、CD146联合Angptl2对ACI患者CAS斑块不稳定的预测价值。结果ACI组血清CD146、Angptl2水平高于对照组,miR-124表达水平低于对照组(P<0.05)。单因素分析结果显示,ACI患者CAS斑块的稳定性与患者年龄、合并高血压、合并高脂血症、纤维蛋白原(FIB)、血清C反应蛋白(CRP)、血清胱抑素C(CyC)、CD146、Angptl2、miR-124有关(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,血清miR-124下降、CD146升高、Angptl2升高、合并高脂血症是ACI患者CAS斑块稳定性的危险因素(P<0.05)。血清miR-124、CD146、Angptl2及三项指标联合应用预测ACI患者CAS斑块不稳定的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.741、0.719、0.781和0.834。结论血清miR-124表达水平及CD146、Angptl2水平是ACI患者CAS斑块不稳定的影响因素,可能参与ACI患者CAS斑块形成及发展过程,三者联合检测对ACI患者CAS斑块不稳定具有较好的预测效能。

补肾化痰通脉法治疗颈动脉粥样硬化不稳定斑块临床观察

目的 观察补肾化痰通脉法干预颈动脉粥样硬化不稳定斑块的临床疗效。方法 选择2020年12月—2021年12月太仓市中医医院收治的78例明确诊断颈动脉不稳定斑块患者为研究对象,采用随机数字表法将其分成对照组和试验组,各39例。其中对照组予西药干预;试验组在对照组的基础上加入补肾化痰通脉颗粒。观察每组颈动脉粥样硬化不稳性斑块的变化,同时检测血脂指标水平以及评定中医证候积分并进行对比分析。结果 两组颈动脉内中膜厚度和最大斑块大小明显改善,但两组间的最大斑块面积差异无统计学意义(P>0.05);两组血脂水平均改善,且试验组优于对照组(P<0.05);两组中医证候积分均降低,且试验组明显优于对照组(P<0.05)。结论 补肾化痰通脉法可能通过改善患者颈动脉内中膜厚度、血脂水平,控制颈动脉粥样硬化病变的进展。

急性脑梗死患者PLT、CRP、UA水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性研究

目的:探讨急性脑梗死患者血小板计数(PLT)、血清C反应蛋白(CRP)和尿酸(UA)水平与颈动脉粥样硬化斑块(CAS)稳定性的相关性。方法:选取某院收治的107例急性脑梗死患者为研究对象,根据入院时颈动脉超声检查结果分为不稳定斑块组(44例)和稳定斑块组(63例)。比较2组临床资料,采用相关分析法分析入院时PLT、CRP、UA与总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、斑块稳定性的相关性,采用Logistic回归方程分析斑块稳定性的影响因素,采用ROC分析PLT、CRP、UA水平联合检测对不稳定斑块的诊断价值。结果:单因素分析结果显示,不稳定斑块组入院时TC、TG、LDL-C、PLT、CRP、UA水平高于稳定斑块组,HDL-C水平低于稳定斑块组;Logistic回归分析显示,入院时TC(>5.98 mmol/L)、TG(>1.21 mmol/L)、LDL-C(>3.40 mmol/L)、PLT(≥218.61×109/L)、CRP(>10 mg/L)、UA(>323.46μmol/L)是不稳定斑块形成的危险因素,入院时HDL-C(≥0.90 mmol/L)是不稳定斑块的形成保护因素;相关性分析显示,入院时PLT、CRP、UA水平与TC、TG、LDL-C呈正相关,与斑块稳定性、HDL-C水平呈负相关(P<0.05);ROC分析显示,入院时PLT、CRP、UA联合诊断不稳定斑块的AUC为0.808,敏感度、特异度分别为93.18%、68.25%(P<0.001)。结论:PLT、CRP、UA水平是不稳定斑块形成的影响因素,且在诊断CAS稳定性方面具有较高价值。

脂蛋白(a)与颈动脉粥样硬化不稳定斑块的关系

目的探讨血清脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]水平与颈动脉粥样硬化不稳定斑块的关系。方法回顾性连续纳入2022年1—12月在首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科住院的缺血性脑血管病(包括缺血性卒中、TIA和慢性脑缺血)患者,所有患者均进行了Lp(a)检测及颈动脉超声检查。根据颈动脉超声的斑块回声特征将患者分为不稳定斑块组和稳定斑块组,以Lp(a)正常范围上限(30 mg/dL)为界值,采用多因素logistic回归分析Lp(a)升高对颈动脉粥样硬化不稳定斑块的影响。此外,以LDL-C水平1.8 mmol/L为界值,分析不同LDL-C水平下,Lp(a)对颈动脉粥样硬化不稳定斑块的影响。结果研究共纳入747例患者,中位年龄为66(58~72)岁,其中男性484例(64.8%)。单因素分析结果显示不稳定斑块组患者年龄更大,男性以及有高血压、糖尿病和卒中病史者所占比例更高,Lp(a)、Hcy和糖化血红蛋白水平更高。多因素logistic回归分析显示,Lp(a)升高是颈动脉粥样硬化不稳定斑块的独立危险因素(OR 1.65,95%CI 1.02~2.68,P=0.04)。亚组分析发现,LDL-C<1.8 mmol/L时Lp(a)对颈动脉粥样硬化不稳定斑块的影响无统计学意义(OR 1.41,95%CI 0.34~5.93),但LDL-C和Lp(a)水平对颈动脉粥样硬化不稳定斑块无交互作用。结论Lp(a)升高与颈动脉粥样硬化不稳定斑块相关,但在低LDL-C水平下,Lp(a)升高对颈动脉粥样硬化不稳定斑块的影响无统计学意义。

急性缺血性脑卒中血清SE-CAD、PDGF-BB与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的:探讨急性缺血性脑卒中病人血清可溶性上皮钙黏蛋白(SE-CAD)、血小板衍生生长因子-B(PDGF-BB)与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法:选取2020年3月-2022年3月淮安市第五人民医院收治的102例急性缺血性脑卒中病人作为观察组,并根据颈动脉超声检查结果分为不稳定斑块组(43例)、稳定斑块组(59例),选择同期我院体检的120名健康人作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清SE-CAD、PDGF-BB水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线和曲线下面积(AUC)评价血清SE-CAD、PDGF-BB对急性缺血性脑卒中病人颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的预测价值,采用多因素Logistic回归分析血清SE-CAD、PDGF-BB与急性缺血性脑卒中病人颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果:观察组血清SE-CAD、PDGF-BB水平均明显高于对照组(P<0.05);不稳定斑块组病人血清SE-CAD、PDGF-BB水平均高于稳定斑块组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,SE-CAD预测颈动脉粥样硬化斑块稳定性的AUC、截断值、敏感度以及特异度分别为0.848、8.22 ng/mL、93.02%、61.02%;PDGF-BB预测颈动脉粥样硬化斑块稳定性的AUC、截断值、敏感度以及特异度分别为0.858、60.68 pg/mL、93.02%、66.10%;SE-CAD联合PDGF-BB预测颈动脉斑块稳定性的AUC、敏感度以及特异度分别为0.905、86.05%、88.14%。多因素Logistic回归分析显示,血清SE-CAD、PDGF-BB及颈动脉内中膜厚度均为急性缺血性脑卒中病人颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响因素(P<0.05)。结论:急性缺血性脑卒中病人血清SE-CAD、PDGF-BB水平均升高,且与颈动脉粥样硬化斑块稳定性紧密相关,可作为颈动脉粥样硬化斑块不稳定的诊断指标。

颈动脉狭窄患者采用超声造影技术诊断颈动脉粥样硬化斑块稳定性的价值分析

目的 探析超声造影技术应用在颈动脉狭窄患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性评估中的价值。方法 此次研究定于2020年07月至2021年07月开展,纳入本院收治的颈动脉狭窄患者42例配合研究,均进行病理诊断,行超声、CEUS方法诊断,比较两种技术的诊断价值。结果 42例患者,结果显示增强斑块共有50个,其中易损斑块有32个、稳定斑块有18个,依据病理检验结果,CEUS技术诊断准确度92.00%(46/50)、灵敏度93.75%(30/32)均较超声准确度76.00%(38/50)、灵敏度71.88%(23/32)高(P<0.05),CEUS特异性为88.89%(16/18)与超声特异性为83.33%(15/18)比较无统计学意义(P>0.05);检测出50个增强斑块,肩部有32个、基底部有16个、尾部有2个,软斑块31个、混合斑块10个、硬斑块9个。CEUS在软斑块、混合斑块、硬斑块的增强强度分级比较中有明显差异(P<0.05);混合斑块、硬斑块的达峰时间、平均渡越时间高于软斑块,最大峰值强度、曲线下面积低于软斑块(P<0.05)。结论 颈动脉狭窄患者采用CEUS方法评估,可有效明确颈动脉粥样硬化斑块稳定性,可对斑块稳定性予以客观、灵敏的反映,可定量分析斑块内新生血管,临床上可借鉴及推广。

基于巨噬细胞自噬探讨畅脉乐胶囊对动脉粥样硬化大鼠斑块稳定性及凝血功能影响的机制

目的基于巨噬细胞自噬探讨畅脉乐胶囊对动脉粥样硬化大鼠斑块稳定性及凝血功能影响的机制。方法选取40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(CO)组,模型(MO)组,低剂量畅脉乐胶囊(LC)组,高剂量畅脉乐胶囊(HC)组,每组10只,对MO、LC、HC组采用饲喂高脂饲料、维生素D3和尼古丁灌胃建立动脉粥样硬化大鼠模型,CO组不建立模。建模成功后,LC组灌胃5 mg/kg的畅脉乐胶囊,HC组灌胃15 mg/kg的畅脉乐胶囊,CO组、MO组同期给予灌胃同体积生理盐水,苏木素-伊红(HE)染色法检测主动脉组织病理形态,凝血检测仪检测血清凝血功能指标,油红O染色法检测巨噬细胞泡沫化情况;电镜观察巨噬细胞中脂滴及自噬体形成,免疫荧光法检测巨噬细胞中斑块稳定相关蛋白细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)及自噬相关蛋白螯合体(SQSTM)1、微管相关蛋白1A/1B-轻链(LC)3的蛋白表达。结果CO组主动脉组织结构正常完整且排列整齐,内、中、外膜层清晰可见,分界清楚,可见数层弹力膜和平滑肌细胞,未见泡沫细胞及明显斑块形成;MO组主动脉结构紊乱,内膜可见明显增厚及脂质斑块弥漫,斑块内有大量泡沫细胞形成,并可见典型的不稳定斑块及大量炎性细胞浸润;与MO组比较,LC、HC组病理结构明显改善,主动脉可见典型的稳定斑块及较少的泡沫细胞,炎性细胞明显减少;与CO组比较,MO组血清中PT、INR、巨噬细胞中LC3显著降低(P<0.05),FIB、巨噬细胞中EMMPRIN及SQSTM1显著升高(P<0.05);与MO组比较,LC、HC组血清中PT、INR、巨噬细胞中LC3显著升高,FIB、巨噬细胞中EMMPRIN及SQSTM1明显降低(P<0.05),且HC组比LC组变化显著(P<0.05);CO组巨噬细胞染色较淡,未见巨噬细胞泡沫化及明显脂滴颗粒;MO组巨噬细胞被染成红色的区域数量明显增加,可见巨噬细胞出现泡沫化;与MO组比较,LC组、HC组脂滴数量明显减少,巨噬细胞泡沫化程度明显减轻;电镜结果显示,与CO组相比,MO组脂滴数量明显增多,自噬体数量明显减少;与MO组相比,LC组、HC组脂滴数量明显减少,自噬体数量明显增多,且HC组比LC组变化明显。结论畅脉乐胶囊可显著改善动脉粥样硬化大鼠斑块稳定性及凝血功能,其作用机制可能与促进巨噬细胞自噬有关。

急性脑梗死患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1、锌指样转录因子2水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的分析

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清中C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)、锌指样转录因子2(KLF2)的表达水平及其与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块稳定性的关系。方法收集黑龙江省传染病防治院分院2021年6月至2023年1月期间进行治疗的128例ACI患者作为ACI组,根据ACI患者CAS斑块的特性,将患者分为无斑块组19例,稳定斑块组45例和不稳定斑块组64例,另选取128例同期健康体检者作为对照组。比较各组血清CTRP1、KLF2水平;Spearman法分析ACI组患者血清CTRP1、KLF2水平与CAS斑块稳定性的相关性;多因素Logistic回归分析ACI患者CAS斑块稳定性的影响因素;受试者工作特征曲线分析血清CTRP1、KLF2水平对ACI患者CAS斑块不稳定性的预测价值。结果与对照组相比,ACI组血清CTRP1水平较高、KLF2水平较低(t=15.949、78.545,P<0.01)。无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组血清CTRP1、中性粒细胞计数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分依次升高(F=49.819、27.014、17.143、335.582,P<0.01);KLF2水平依次降低(F=127.385,P<0.01)。ACI组患者CTRP1水平与CAS斑块稳定性呈正相关(r=0.532,P<0.01);KLF2水平与CAS斑块稳定性呈负相关(r=-0.614,P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示CTRP1、KLF2、LDL-C、中性粒细胞计数、NIHSS评分是ACI患者CAS斑块稳定性的影响因素[OR(95%CI)=3.154(1.533~6.488)、0.763(0.648~0.898)、2.373(1.328~4.239)、2.148(1.278~3.611)、2.723(1.355~5.471),P<0.01]。CTRP1、KLF2两者联合预测ACI患者CAS斑块不稳定性的曲线下面积为0.897,敏感度为90.62%,特异度为75.56%,优于单独预测(Z=2.585、2.237,P<0.05)。结论ACI患者血清CTRP1水平较高,KLF2水平较低,两者均与ACI患者CAS斑块稳定性相关,且两者联合对ACI患者CAS斑块不稳定性具有较好的预测效能。

不同程度颈动脉狭窄患者动脉粥样硬化斑块中牙周致病菌的分布研究

目的检测不同程度颈动脉狭窄患者动脉粥样硬化斑块与龈下菌斑中的牙周致病菌分布。方法选取需要进行颈动脉内膜剥脱术的患者50例,按照颈动脉狭窄程度分为重度狭窄组(36例)和完全闭塞组(14例)。收集术中分离的颈动脉粥样硬化斑块和龈下菌斑,采用16S rRNA PCR检测伴放线聚集杆菌(Actinobacillus actinomycetemcomitans,A.actinomycetemcomitans)、福赛坦纳菌(Tanerella forsythia,T.forsythia)、齿垢密螺旋体(Treponema denticola,T.denticola)、具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,F.nucleatum)和牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)5种牙周致病菌的分布。结果P.gingivalis、T.denticola、T.forsythia、F.nucleatum在完全闭塞组颈动脉粥样硬化斑块的检出率分别为71.4%、64.3%、42.9%和14.3%,高于在重度狭窄患者中的检出率,其中两组间P.gingivalis、T.denticola检出率差异具有统计学意义(P<0.05);A.acti⁃nomycetemcomitans在完全闭塞组斑块中未检出,低于在重度狭窄组的检出率,但差异无统计学意义。P.gingivalis、T.denticola、T.forsythia在完全闭塞组患者龈下菌斑中的检出率分别为85.7%、71.4%和64.3%,同样高于在重度狭窄患者中的检出率,但差异无统计学意义(P>0.05)。此外,P.gingivalis、T.denticola、T.forsythia在颈动脉粥样硬化斑块和龈下菌斑中的检出率均显著高于F.nucleatum和A.actinomycetemcomitans(P<0.05)。结论在颈动脉粥样硬化斑块和龈下菌斑中P.gingivalis、A.actinomycetem⁃comitans、F.nucleatum、T.denticola、T.forsythia分布具有差异性。P.gingivalis和T.denticola在颈动脉完全闭塞患者的颈动脉粥样硬化斑块中检出率明显较高,可能与颈动脉粥样硬化的严重程度密切相关。

正常低密度脂蛋白胆固醇人群残余胆固醇与颈部动脉粥样硬化斑块的关联分析

目的:分析残余胆固醇(RC)与正常低密度脂蛋白胆固醇人群颈部动脉粥样硬化斑块患病风险的关联。方法:选择2016年9月至2023年6月体检的正常低密度脂蛋白胆固醇者7152人,依据RC分为低、高RC组,绘制Kaplan-Meier风险曲线,并通过Log-rank检验进行比较,采用Cox比例风险模型分析颈部动脉粥样硬化斑块的危险因素,采用限制性立方样条回归分析RC与颈部动脉粥样硬化斑块发生风险的关系。结果:Cox回归分析显示年龄、性别、RC、糖化血红蛋白为颈部动脉粥样硬化斑块的影响因素,HR(95%CI)分别为1.041(1.037~1.046)、1.153(1.042~1.276)、1.123(1.023~1.233)、1.088(1.024~1.156);RC水平与颈部动脉粥样硬化斑块发生风险有关(P=0.033),随RC增高,患病风险呈先逐渐增高再平稳趋势。结论:RC升高可增加正常低密度脂蛋白胆固醇人群颈部动脉粥样硬化斑块发生风险。

护理干预对颈动脉粥样硬化斑块稳定或逆转的影响分析

分析护理干预对颈动脉粥样硬化斑块稳定性或逆转的影响。方法 研究2023年2—10月在本院就诊的患者100例,评估护理干预前与护理干预后的斑块稳定性评估、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脑血管事件发生率。结果 在护理干预后,斑块的稳定性得到了改善或逆转的趋势,患者的LDL-C水平显著下降,脑血管事件发生率明显降低。结论 本研究强调了护理干预对颈动脉粥样硬化斑块稳定或逆转的潜在影响,强调了其在病人照护中的重要性。

基于“伏毒”理论探析颈动脉粥样硬化斑块发病机制与中医治疗

总结郑关毅教授基于“伏毒”理论辨析颈动脉粥样硬化斑块(颈动脉斑块)发病机制与中医治疗经验。通过分析伏毒与颈动脉斑块在致病危险因素、病因病机、病理基础、临床特点方面的相关性,认为脏腑功能亏虚或邪气蕴结不解,酿生痰、湿、浊、瘀、热等伏毒藏于机体,日久致脉络损伤而发为本病,具有隐伏、缠绵、暗耗、暴戾、杂合、多变等病理特性,发作时具有毒性猛烈、病情危重,或迁延反复难祛等临床特点。“伏毒损脉”是本病的根本原因与核心病机所在,病位在“脉”,并可累及“脑”。正虚毒聚-伏毒损脉-毒蚀脑窍3个阶段与颈动脉斑块的发生、发展过程具有一致性。提出扶正祛毒的总体治则,具体包括化痰、活血、养阴、清热、行气、导滞、通络、息风等治法,审证求因,荡涤伏毒。临证特别注重调补脾肾,通过益气健脾恢复中焦运化功能,以绝生痰之源;补肾填精以充五脏气血化生。常以香砂六君子汤、半夏白术天麻汤、血府逐瘀汤等为基础方加减,喜佐以红景天、红曲以健脾益气、消痰化瘀。若热毒炽盛,配伍清热解毒兼有活血功效的药物,如牡丹皮、赤芍、大血藤等;病久入络者,投以藤类或虫类通络化瘀之品,如鸡血藤、僵蚕、地龙、路路通等搜剔络脉伏毒。

脑梗死患者血浆miR-129-5p、PHLDA1水平与颈动脉粥样硬化斑块性质及神经功能损伤程度的关系研究

目的探讨脑梗死患者血浆微小RNA-129-5p(miR-129-5p)、普列克底物蛋白同源结构域家族A成员1蛋白(PHLDA1)水平与颈动脉粥样硬化斑块性质及神经功能损伤程度的关系。方法选取2022年6月至2023年2月该院收治的89例脑梗死患者为观察组,另选取同期于该院体检的85例健康者为对照组。根据脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质,将斑块表面光滑且回声强的归为稳定斑块组(37例),斑块低回声/表面不光滑/偏心指数>2/存在血流信号的归为不稳定斑块组(52例)。根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将患者分为轻中度损伤组(≤15分,63例)和重度损伤组(>15分,26例)。采用多因素Logistic回归分析确定影响脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的因素,采用Spearman相关分析脑梗死患者D-二聚体、C反应蛋白(CRP)、miR-129-5p、PHLDA1水平与NIHSS评分的相关性。结果观察组miR-129-5p水平明显低于对照组(P<0.001),PHLDA1水平明显高于对照组(P<0.001);与稳定斑块组比较,不稳定斑块组D-二聚体、CRP和PHLDA1水平升高(P<0.001),miR-129-5p水平降低(P<0.001);D-二聚体、CRP、PHLDA1是导致脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定的独立危险因素(OR=1.354、1.392、1.376,P<0.05),miR-129-5p为其保护因素(OR=0.752,P<0.05)。与轻中度损伤组比较,重度损伤组患者D-二聚体、CRP和PHLDA1水平升高(P<0.001),miR-129-5p水平降低(P<0.001)。脑梗死患者D-二聚体、CRP和PHLDA1水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.571、0.532、0.435,P<0.001),miR-129-5p水平与NIHSS评分呈负相关(r=-0.427,P<0.001)。结论血浆miR-129-5p和PHLDA1在脑梗死患者中表达异常,且与患者颈动脉粥样硬化斑块性质和神经功能损伤程度密切相关。

基于“诸湿肿满,皆属于脾”探讨颈动脉粥样硬化斑块中医病机及防治思路

颈动脉粥样硬化斑块加大了缺血性脑血管疾病的发病率、致残率及死亡率,目前临床药物治疗虽有疗效,但须长期服药,且不良反应较多。基于《素问》“诸湿肿满,皆属于脾”的理论,探讨颈动脉粥样硬化斑块的中医病因病机及防治思路,以期为临床诊疗提供依据。中医认为本病病机为脾虚失运,痰湿瘀阻脉络,痰瘀互化、胶着日久而发病,治疗上宜益气健脾、温阳运脾、祛痰化瘀,并根据临床特点,随证配伍,以收到更好的临床疗效。

血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与颈动脉粥样硬化斑块破裂所致脑梗死的关系及联合检测价值

目的 探讨血清沉默信息调节蛋白1 (SIRT1)、衰老关键蛋白抗原-5 (Fibulin-5)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)/B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块破裂所致脑梗死(ACI)的关系及联合检测价值。方法 选取新疆维吾尔自治区人民医院2021年1月至2023年2月CAS斑块破裂所致ACI患者98例作为研究组,另选取同期CAS斑块未破裂患者98例作为对照组,比较两组血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax水平,分析各血清指标对CAS斑块破裂所致ACI风险的影响及与病情的关系,并评价各血清学指标单独及联合预测CAS斑块破裂所致ACI的价值。结果 研究组血清SIRT1、Bcl-2水平低于对照组,Fibulin-5、Bax水平高于对照组(P<0.05);大面积梗死(MCI)患者血清SIRT1、Bcl-2水平<小面积梗死患者<腔隙性梗死(LI)患者,Fibulin-5、Bax水平>小面积梗死患者> LI患者(P<0.05);重度神经功能缺损患者血清SIRT1、Bcl-2水平<中度神经功能缺损患者<轻度神经功能缺损患者,Fibulin-5、Bax水平>中度神经功能缺损患者>轻度神经功能缺损患者(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2低水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是高水平患者的2.311倍、2.921倍,Fibulin-5、Bax高水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是低水平患者的3.470倍、3.184倍(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2与梗死面积、神经功能缺损程度呈负相关,Fibulin-5、Bax与梗死面积、神经功能缺损程度呈正相关(P<0.05);血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC分别为0.716 (95%CI:0.648~0.778)、0.796 (95%CI:0.733~0.850)、0.728 (95%CI:0.660~0.789)、0.763 (95%CI:0.698~0.821),联合预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC为0.909 (95%CI:0.860~0.945),优于各血清指标单独预测。结论 血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与CAS斑块破裂所致ACI及其病情程度密切相关,联合预测价值可靠,对临床开展防治工作具有指导意义。

症状性颈动脉粥样硬化斑块与缺血性卒中后短期mRS评分的相关性

目的 使用高分辨磁共振血管壁成像(high-resolution magnetic resonance vessel wall imaging,HR-VWI)检查分析症状性颈动脉粥样硬化斑块构成与首次发生缺血性卒中患者进行卒中二级预防3个月后mRS评分的相关性,为此类患者的预后评价提供理论依据。材料与方法 2022年11月至2023年6月,在石河子大学第一附属医院招募出现缺血性卒中症状并在症状侧存在颈动脉粥样硬化斑块的患者。将其中符合纳入及排除标准且完成了3个月卒中二级预防的患者连续入组本研究并进行改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分,根据mRS评分将入组患者分为不良预后组(mRS≥2)和良好预后组(mRS<2)。比较两组患者的临床数据、首次HR-VWI检查的斑块成分和卒中二级预防3个月后的斑块成分。分析斑块中不同成分与mRS评分的相关性。结果 共计入组66例(不良预后组39例,良好预后组27例),两组患者的临床资料差异无统计学意义(P>0.05)。首次检查中,不良预后组含有斑块内出血的比例高于良好预后组(P<0.05),良好预后组斑块内存在钙化的比例以及钙化体积均大于不良预后组(P<0.05);卒中二级预防3个月后,不良预后组和良好预后组间含有斑块内出血的比例无明显差异(P>0.05),良好预后组中斑块内存在钙化的比例更大、钙化体积更大(P<0.05)。结论 症状性颈动脉粥样硬化斑块中的钙化及钙化体积与首次发生缺血性卒中患者进行卒中二级预防3个月后mRS评分具有相关性;症状初期行HR-VWI检查可对因颈动脉粥样硬化斑块发生缺血性卒中患者的预后评价提供理论依据。

黄连解毒汤对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化炎症及主动脉斑块稳定性作用的机制研究

目的观察黄连解毒汤对ApoE^(-/-)小鼠主动脉粥样硬化炎症及斑块稳定性的影响,探讨黄连解毒汤治疗主动脉斑块稳定性的作用机制。方法将36只ApoE^(-/-)小鼠随机分为空白组,模型组,黄连解毒汤低、中、高剂量组,阿托伐他汀组,每组6只。模型组及给药组ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饮食构建主动脉粥样硬化模型8周后,黄连解毒汤低、中、高剂量组小鼠分别按10、20、40 g/(kg·d)剂量给予黄连解毒汤;阿托伐他汀组小鼠按10 mg/(kg·d)剂量给予阿托伐他汀;空白组、模型组给予等量的蒸馏水。每日灌胃1次,共8周。第16周末采集标本,采用苏木精—伊红染色观察各组小鼠主动脉内膜的组织形态;半自动生化分析仪检测各组小鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白—胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)及高密度脂蛋白—胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)水平;采用ELISA法检测各组白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)含量;组织学特殊病理染色技术测定斑块内巨噬细胞含量、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)细胞含量、斑块内胶原纤维含量及斑块内脂质含量,从而计算斑块不稳定指数(vulnerability index,VI)。结果黄连解毒汤能明显改善小鼠主动脉管壁的病理变化。与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平均显著上升(P<0.05),HDL-C水平显著下降(P<0.05);IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著增加(P<0.05),IL-10含量显著减少(P<0.05);VI显著增加(P<0.05)。与模型组比较,黄连解毒汤中、高剂量组小鼠血清TG、TC、LDL-C水平均显著下降(P<0.05),HDL-C水平显著上升(P<0.05);IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著减少(P<0.05),IL-10含量显著增加(P<0.05);各给药组小鼠主动脉内膜斑块VI均显著减少(P<0.05)。黄连解毒汤高剂量组改善上述指标的效果与阿托伐他汀组相当(P>0.05)。结论黄连解毒汤对动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠主动脉血管内炎症反应及斑块稳定性具有一定的改善作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与降低血脂水平、缓解炎症损伤有关。