动脉瘤性蛛网膜下腔出血早期并发神经源性肺水肿的相关危险因素分析

目的：分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）早期并发神经源性肺水肿（NPE）患者的相关危险因素。方法：206例动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血患者根据是否并发NPE分为NPE组（25例）和非NPE组（181例）,比较2组在年龄、性别、基础疾病、平均动脉压、心率、病情严重程度、动脉瘤在Willis动脉环所处位置、心电图异常等方面的差异。结果：NPE组与非NPE组在年龄、性别、基础疾病、平均动脉压、心率等方面没有差异（均P〉0.05）。与非NPE组相比,NPE组具有更高的Hunt-Hess分级、Fish分级和表现出更多的心电图异常（均P〈0.05）。当动脉瘤位于后循环时,NPE的发生率显著高于前循环（P〈0.05）。非特异性ST-T改变在NPE组的发生率更高（P〈0.05）。采用逐步logistic回归法发现Fish分级Ⅲ-Ⅳ级组、后循环动脉瘤及非特异性ST-T改变为NPE的危险因素（均P〈0.05）。结论：在SAH发病初期,CT评估的出血量、破裂动脉瘤的位置和非特异性ST-T心电图改变可能有助于预测并早期识别NPE的发生。

脑出血并发神经源性肺水肿40例临床分析

目的探讨脑出血并发神经源性肺水肿临床特点和临床治疗。方法抽取40例脑出血并发神经源性肺水肿患者,回顾分析患者的临床资料,探讨脑出血并发神经源性肺水肿的临床特点及治疗方法。结果 40例脑出血并发神经源性肺水肿患者,给予积极、有效的综合治疗,15例(37.5%)患者肺水肿症状得到缓解或者纠正;25例(62.5%)死亡。死因:3例死于脑疝,16例死于急性肺水肿,6例死于多脏器功能受损。结论脑出血并发神经源性肺水肿,起病急,死亡率高,需要加强临床早期诊断,给予患者有效治疗,以降低死亡率。

蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿临床分析

目的探讨蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿的临床特点。方法对224例符合入选标准的蛛网膜下腔出血患者的临床资料进行回顾性分析。结果蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿的发生率为8．5％，73．7％的肺水肿发生于蛛网膜下腔出血后24h内。入院HUNT—HESS分级高、心肌酶升高是蛛网膜下腔出血患者并发神经源性肺水肿的危险因素。并发神经源性肺水肿的患者头颅CT均表现为严重出血。并发神经源性肺水肿的患者中有12例行DSA等检查，均提示有动脉瘤，其中7例患者动脉瘤位于颈内动脉一后交通动脉。并发神经源性肺水肿的患者大部分给予气管插管连接呼吸机辅助通气。并发神经源性肺水肿的蛛网膜下腔出血患者30天内病死率为26．3％，明显高于未并发神经源性肺水肿的患者。结论神经源性肺水肿是蛛网膜下腔出血严重的并发症之一，并发神经源性肺水肿的患者预后差，临床上应高度重视，加强防治。

丘脑出血并发神经源性肺水肿25例临床分析

目的：探讨针对丘脑出血合并神经源性肺水肿患者，对其疾病临床特点以及诊治方法进行分析。方法：选择我院2013年02月-2015年02月丘脑出血合并神经源性肺水肿患者25例。针对所有患者的临床资料实施回顾性分析。结果：针对所有患者完成临床治疗后，临床死亡患者5例。其中因为肺水肿疾病死亡的患者2侧，因为中枢功能衰竭死亡的患者2例，因为多脏器功能衰竭死亡的患者1例，临床疾病死亡率为2000％。结论：针对丘脑出血合并神经源性肺水肿患者，研究有效方法予以疾病的早期诊断以及治疗具有重要的意义，最终显著提高合并症患者的生活质量。

36例急性脑出血并发神经源性肺水肿临床分析

目的总结急性脑出血并发神经源性肺水肿的诊断和治疗经验。方法对1998年6月至2008年6月收治的36例急性脑出血并发神经源性肺水肿患者的临床资料进行回顾性分析。结果36例中,6例肺水肿消退,病情缓解;30例死亡,病死率83.33%。结论急性脑出血并发神经源性肺水肿患者的起病急,病情进展迅速,预后差,病死率高,是导致脑血管病患者死亡的重要因素之一。

脑出血并发神经源性肺水肿29例临床分析

目的:分析脑出血并发神经源性肺水肿(NPE)的临床症状与预后,探讨脑出血的部位及出血量与神经源性肺水肿(NPE)的关系。方法:选择586例脑出血中发生神经源性肺水肿(NPE)的29例,对其临床表现及预后进行分析。结果:本组586例脑出血中,并发神经源性肺水肿(NPE)29例,死亡率极高,高达89.6%。结论:出血量大及出血部位在小脑及脑干的脑出血是神经源性肺水肿(NPE)常见而重要的原因。

对丘脑出血所致神经源性肺水肿患者进行呼气末正压通气治疗的效果观察

目的 :探讨对丘脑出血所致神经源性肺水肿患者进行呼气末正压通气治疗的临床效果。方法 :对2012年1月~2014年1月期间我院收治的30例丘脑出血所致神经源性肺水肿患者的临床资料进行回顾性研究。我们将这30例患者随机分为观察组和对照组,每组各有15例患者。这些患者入院后,我院对其均进行了常规治疗,在此基础上,对观察组患者进行呼气末正压通气治疗。治疗结束后,观察两组患者的治疗效果及对治疗的满意度。结果 :治疗结束后,观察组患者的平均氧分压明显高于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。观察组患者的平均二氧化碳分压明显低于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。观察组患者的平均氧饱和度明显高于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。两组患者的平均心率及平均呼吸压相比差异均不具有显著性(P>0.05)。观察组患者对治疗的总满意率高于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。结论 :对丘脑出血所致神经源性肺水肿患者进行呼气末正压通气治疗的效果显著。此治疗方法值得在临床上推广应用。

脑出血并发神经源性肺水肿25例的护理

神经源性肺水肿（NPE）指各种颅脑疾病引起的呼吸系统并发症。NPE多在中枢神经系统病变发生数分钟至数天内发生,其特点是起病急、进展迅速、治疗困难、病死率高。2004年5月至2010年1月,本科共收治脑出血并发NPE25例,经早期采用综合治疗和护理,取得较好临床效果,现将护理经验总结如下：

脑出血及蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿及3级高血压临床分析

目的分析脑出血及蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿及3级高血压临床表现、发病机制、治疗及预后。方法对40例脑出血及蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿患者的病例资料及其临床表现及预后进行分析。结果两类脑出血性疾病合并神经源性肺水肿患者总死亡率高达62.5%,并发3级高血压患者死亡率达到71.9%,与合并3级高血压以下组比较,差异有统计学意义(χ2=4.17,P<0.05)。结论脑出血及蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿起病急,病情重,死亡率高,对同时合并有3级高血压的神经源性肺水肿患者积极降低颅内压、控制血压有利于改善预后降低死亡率。

参附注射液、甲强龙联合亚低温治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿疗效观察

目的观察参附注射液、甲基泼尼松龙(甲强龙)联合亚低温治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)并发神经源性肺水肿(NPE)的疗效及对神经体液和炎性指标的影响。方法将60例SAH并发NPE患者随机分为观察组30例和对照组30例,对照组在常规治疗基础上给予亚低温治疗,观察组在对照组基础上给予参附注射液+甲强龙治疗,连续治疗7 d。观察2组治疗前后颅内出血情况、危重和神经损伤相关评分、血气分析和肺循环相关指标、血清神经体液、炎性细胞因子的变化,并记录临床结局。结果 2组治疗后血肿周围水肿体积、颅内血肿量、APACHEⅡ评分、NIHSS评分、p(CO_2)、血管外肺水指数(EVLWI)、肺血管通透指数(PVPI)、肺毛细血管楔压(PCWP)及血清去甲肾上腺素(NE)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(Cor)]、炎性细胞因子指标[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均显著降低(P均<0. 05),GCS评分、p(O_2)、Sa(O_2)、氧合指数均显著升高(P均<0. 05),且观察组以上指标改善情况均优于对照组(P均<0. 05);观察组昏迷时间、机械通气时间、住ICU时间、住院总时间均明显短于对照组(P均<0. 05),ARDS发生率、住院总费用、病死率均明显低于对照组(P均<0. 05)。结论参附注射液、甲强龙联合亚低温能够显著改善SAH合并NPE患者神经损伤和肺氧合功能,具有显著的脑、肺保护功效,可改善临床预后,机制可能与调节机体神经体液与炎性细胞因子水平有关。

脑出血并发神经源性肺水肿的临床分析

脑出血是神经科常见病,神经源性肺水肿（NPE）是脑出血的严重并发症[1]。通常起病急骤,进展迅速,常导致或加重脑、心、肺功能损伤,危及生命。我们2007年以来共治疗脑出血287例,其中并发NPE49例,报告如下。

创伤性蛛网膜下腔出血患者并发神经源性肺水肿的危险因素及其风险预测列线图模型构建研究

目的分析创伤性蛛网膜下腔出血(TSH)患者并发神经源性肺水肿(NPE)的危险因素,并构建列线图模型。方法选取2018年1月—2020年1月郴州市第一人民医院收治的175例TSH患者作为研究对象,记录患者的临床资料。采用多因素Logistic回归分析探讨TSH患者并发NPE的危险因素;应用rms程序包和R语言(R 3.5.3)软件包绘制TSH患者并发NPE的风险预测列线图模型,采用一致性指数、校正曲线、受试者工作特征(ROC)曲线评价该列线图模型对TSH患者并发NPE的预测价值。结果175例TSH患者中,发生NPE 24例,NPE发生率为13.71%,纳入NPE组;未并发NPE患者151例纳入非NPE组。2组疾病严重程度、糖尿病发生率、Hunt-Hess分级、Fisher分级及脑电图(EEG)异常发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,中晚期TSH、合并糖尿病、Hunt-HessⅢ~Ⅴ级、Fisher分级Ⅲ~Ⅳ级及EEG异常是TSH患者并发NPE的独立危险因素(P<0.05)。基于TSH患者并发NPE的危险因素构建TSH患者并发NPE的风险预测列线图模型,该列线图模型预测TSH患者并发NPE的校正曲线趋近于理想曲线;内部验证结果显示,一致性指数为0.811[95%CI(0.792,0.834)];列线图模型预测TSH患者并发NPE的ROC曲线下面积为0.811。结论中晚期TSH、合并糖尿病、HuntHessⅢ~Ⅴ级、Fisher分级Ⅲ~Ⅳ级及EEG异常是TSH患者并发NPE的独立危险因素,据此建立的列线图模型对TSH患者NPE发生风险具有良好的预测效能。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血合并急性神经源性肺水肿临床分析

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)合并急性神经源性肺水肿(acute neurogenic pulmonary edema,ANPE)的发病因素及诊疗要点。方法病例组为12例动脉瘤性SAH合并ANPE患者,对照组为同期收治的12例动脉瘤性SAH未合并ANPE患者,回顾病例组的治疗过程,并对比两组的性别、年龄、动脉瘤部位、发病到接受手术的时间、手术持续时间、手术方式、术中液体量、术中液体量/手术时间等资料。结果两组病例的性别、年龄、动脉瘤位置、手术持续时间、术中手术方式无统计学差异(P>0.05),病例组发病到接受手术的时间短,术中液体量及液体量/手术持续时间明显大于未合并ANPE患者(P<0.05)。病例组呼吸机辅助呼吸6～14 d,留置气管插管时间9～20 d,均未行气管切开术,痊愈出院,未遗留呼吸、神经功能障碍。结论对于急诊行动脉瘤栓塞的患者,尤其要注重术中液体量及术中补液速度的管理,治疗方面需同时兼顾中枢原发因素和肺水肿。

PICCO监测技术在蛛网膜下腔出血患者神经源性肺水肿防治中的作用及护理经验

目的探讨脉波轮廓温度稀释连续心排血量监测技术(Pulse index continuous cardiac output,PICCO)监测对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者神经源性肺水肿防治的作用及护理经验。方法对20例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者行PICCO技术监测,监测时间为7 d。做好PICCO置管前准备、置管配合、导管护理、预防感染、PICCO校正及数据监测等。保证全心舒张末期容积指数(GEDI)为680~800 mL/m^2,心指数(CI)为3.5~5 L·min^(-1)·m^(-2),血管外肺水指数(ELWI)为3~7mL/kg,有创平均动脉压(MAP)>65 mmHg。结果根据PICCO监测数据调节液体量和血管活性药物的使用并给予相应的护理。20例患者中3例肺水肿消退,病情缓解,自动出院1例,16例未发生神经源性肺水肿。护理前、后PICCO各项监测数据差异有统计学意义(P<0.001)。结论做好PICCO监测及相应的护理利于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者神经源性肺水肿的防治。

脑出血后神经源性肺水肿的相关因素分析

目的分析脑出血后神经源性肺水肿(NPE)患者的各项临床指标,探讨NPE的相关因素。方法收集2014年5月至2017年5月我院急诊科收治的116例脑出血患者的临床资料,分为NPE组和非NPE组,比较2组各项指标,通过logistic回归分析NPE发生的相关因素。结果氧合指数、乳酸浓度、p H、PCO_2、血清脑钠素(BNP)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。logistic多变量回归分析显示,氧合指数(B=0.049;OR=1.05;P=0.04)和乳酸水平(B=-5.855;OR=0.003;P=0.01)与脑出血后NPE相关。结论脑出血患者氧合指数降低和血清乳酸水平增加与脑出血后NPE相关,可作为该病早期诊断的指标。