谷氨酸对抗吗啡对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

目的 研究脑室注射谷氨酸 (Glu)对吗啡引起的大鼠两侧丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响。 方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激 ,同时用两根玻璃微电极细胞外记录两侧丘脑束旁核神经元的放电。 结果 (1)腹腔注射吗啡 (10mg /kg)可抑制痛兴奋神经元 (PEN)和加强痛抑制神经元 (PIN)的电活动 ;(2 )脑室注射Glu(1.5 μg /10 μl)能对抗吗啡引起PEN放电的抑制作用和PIN电活动的加强作用 ;(3)Glu可同时对抗吗啡所引起束旁核中PEN和PIN的电变化。 结论 Glu对吗啡引起的镇痛效应有明显的对抗作用 ,提示Glu在中枢伤害性信息整合方面发挥重要作用。

乙酰胆碱对大鼠丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响

本实验观察了脑室注射乙酰胆碱(ACh)对丘脑束旁核(Pf)痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电活动的影响,并与吗啡的作用进行了比较。结果表明,脑内ACh增加可使PEN放电潜伏期延长,频率降低,持续时程缩短;可使PIN的完全抑制时程缩短。腹腔注射吗啡与ACh的作用相似。M胆碱受体阻断剂阿托品能阻断ACh对PEN和PIN的作用,但不影响吗啡对PEN和PIN的作用。说明吗啡镇痛不是通过胆碱能转递而实现的。

脊髓蛛网膜下腔和脑室注射GABA对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

实验用Wistar大鼠42只，观察脊髓蛛网膜下腔注射GABA250μg／10μl或脑室注射GABA200μg／20μl对丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电活动的影响，探讨中枢不同部位外源性GABA对痛觉的调制作用。

长时间电针“足三里”对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

本文采用微电极引导神经元放电的方法证明,长时间(6小时)电针(EA)大鼠“足三里”穴可使痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的放电产生耐受现象,即EA不再对PEN和PIN的放电产生调制作用。从细胞水平上得到的这一证据支持行为水平上的结果。

急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达变化的研究

目的观察急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA不同时间点表达的变化,以探讨5-HT1A受体在丘脑束旁核痛觉整合和调制中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为四组:对照组,即非冠状动脉扎闭(C组)组,扎闭冠状动脉(coronary artery occlusion,CAO)1h组(CAO1h组),扎闭冠状动脉3h组(CAO3h组)和扎闭冠状动脉6h组(CAO6h组)。对照组仅在开胸后冠状动脉左前降支下穿线不予结扎;CAO各组则扎闭冠状动脉左前降支。在预定的时点处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交。杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果CAO后1、3、6h大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA的表达均较对照组明显增强(P<0.05),随缺血时间延长其表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P<0.05)。结论急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制。

脑室注射催产素对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

本文对痛兴奋神经元(PEN)放电减少和痛抑制神经元(PIN)放电增加为镇痛效应,研究了脑室注射不同剂量催产素(OT)对大鼠丘脑束旁核(Pf)中PEN和PIN电活动的影响及作用机制。脑室注射不同剂量OT(0.05U,0.1U,0.2U/10μl)能使Pf中的PEN诱发放电频率出现不同程度的减少,PIN放电抑制时程缩短,有明显的剂量效应关系。OT的镇痛作用可能部分是通过同时影响中枢Pf中PEN和PIN的电活动,从而调制了痛觉信息的接受、传递和处理。

急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达变化的研究

目的观察急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元μ1阿片受体mRNA不同时间点表达的变化,以探讨μ1阿片受体在丘脑束旁核痛觉整合和调制中的作用。方法体重260～280g的健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为两大组对照组,即非冠状动脉扎闭(noncoronaryarteryocclusion、C组)组和扎闭冠脉(coronaryarteryocclusion,CAO组)组。每组又分为T1(CAO1h)、T2(CAO3h)、T3(CAO6h)三个时点。对照组仅在开胸后冠状动脉左前降支下穿线不予结扎;CAO各组则扎闭冠状动脉左前降支。在预定的时点处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交。杂交结果检测采用IDA2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果CAO后1h、3h、6h大鼠丘脑束旁核神经元μ1阿片受体mRNA的表达均较对照组各时点明显增强(P<0.05),对照组各时点表达无明显差异,而CAO组则随着缺血时间的延长表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P<0.05)。结论急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核神经元μ1阿片受体mRNA表达增强,μ1阿片受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制。

乙酰胆碱对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响及其机制的探讨

本工作用玻璃微电极细胞记录丘脑束旁核痛敏神经元电活动的方法，观察了脑室注射乙酰胆碱对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响及阿托品对乙酰胆碱作用的阻断效应，并将乙酰胆碱的作用与吗啡对痛敏神经元电括动的影响进行了比较。

谷氨酸对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

目的 :研究脑室注射谷氨酸 (Glu)对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响。方法 :以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激 ,用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电。结果 :脑室注射Glu (1.5 μg /10 μl)可使痛兴奋神经元 (PEN)放电频率的净增值增加 ,潜伏期缩短 ;使痛抑制神经元 (PIN)的抑制时程明显延长 ,放电频率的净增值降低。结论 :Glu能加强PEN和抑制PIN的电活动 ,提示Glu在痛觉调制中起兴奋作用 ,介导中枢伤害性信息的传递。

损毁大鼠SmI区后微电泳吗啡对丘脑束旁核神经元伤害性反应的影响

用五管微电极细胞外记录的方法，观察在损毁皮层体感运动Ⅰ区（SmI）的条件下，微电泳导入吗啡对丘脑束旁核（Pf）神经元电活动的影响。结果显示：微电泳吗啡后6’－8’Pf神经元的伤害性反应明显减弱，与盐水对照组相比，两组神经元伤害性反应的差别有显著意义。提示：阿片肽参与Smi对Pf神经元的下行性调节。

大鼠丘脑束旁核痛抑制—兴奋神经元及其电活动的特征

在丘脑束旁核发生增频反应神经元诱发放电的基础上再次或反复刺激的方法发现，部分神经元表现为先抑制后兴奋，所以我们将这类神经元称为痛抑制—兴奋神经元(PI-EN)。本实验共观察了39个PI-EN，主要目的是为了证实PI-EN的存在，并观察其电活动的特征。

大鼠丘脑束旁核和外侧缰核向中脑导水管周围灰质和中缝大核的分枝投射──荧光素双标记法研究

将ＦａｓｔＢｌｕｅ（ＦＢ）和ＤｉａｍｉｄｉｎｏＹｅｌｌｏｗ（ＤＹ）分别定向注入中脑导水管周围灰质和中缝大核，在丘脑束旁核和外侧缰核内侧部见到ＦＢ单标、ＤＹ单标及ＦＢ／ＤＹ双标神经元．在丘脑束旁核，双标神经元占该核三种标记神经元总数的１３．１％；在外侧缰核内侧部，双标神经元占三种标记神经元总数的１８．６％．双标记神经元呈梭形、三角形和椭圆形，胞体的直径约为１５～３０μｍ．

刺激大鼠尾核对丘脑束旁核躯体-内脏会聚神经元放电的影响

本文主要观察刺激尾核Cd对丘脑束旁核躯体-内脏会聚（Pfsv）神经元放电的影响。

脊髓蛛网膜下腔注射GABA对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

本文观察了脊髓蛛网膜下腔注射GABA对大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)放电的影响并与脑室注射GABA的作用进行了比较。结果表明,脊髓蛛网膜下腔注射GABA可引起PEN诱发放电明显增加,潜伏期缩短;PIN抑制时程延长。脑室注射GABA对神经元放电的影响与脊髓蛛网膜下腔注射GABA所得结果相反。提示,GABA作用于中枢神经系统不同部位对痛觉的影响不同。

吗啡对急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达的影响

目的:观察吗啡对急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA表达的影响,探讨吗啡对急性心肌缺血伤害性刺激的作用及其机制。方法:将体重260g^280g的健康成年雄性SD大鼠18只,随机分为三组:对照组,即非冠状动脉扎闭组(C组),开胸后冠状动脉左前降支下穿线,不结扎;扎闭冠脉组(CAO组),扎闭冠脉6h;吗啡+CAO组(MCAO组),CAO前15min静脉注射吗啡1.25mg/kg,然后CAO6h。CAO6h处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交。5-HT1A受体mRNA杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果:与C组比较,CAO组大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强(P<0.05),与CAO组比较,MCAO组5-HT1A受体mRNA表达降低(P<0.05)。结论:急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制,吗啡可抑制急性心肌缺血诱发的大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强。

白细胞介素-2对家兔丘脑束旁核痛单位的影响及其可能机制

采用侧脑室给药法及常用神经元放电引导法,研究了白细胞介素-2(IL-2)对家兔丘脑束旁核痛单位的影响及其可能机制.结果表明IL-2能不同程度的抑制丘脑束旁核痛单位的放电活动。

心肌缺血后静脉注射曲马多对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响

目的 :利用冠脉结扎造成的急性心肌缺血模型 ,结合细胞外记录单位放电的方法 ,观察大鼠丘脑束旁核 (Pf)在心肌缺血性伤害刺激感受中的作用以及曲马多对此过程的影响。方法 :采用神经电生理学细胞外记录单位放电的方法观察大鼠心肌缺血前后及静脉注射曲马多后大鼠Pf痛敏神经元放电频率的变化。结果 :(1)大鼠急性冠脉结扎 (CAO)可诱发Pf痛敏神经元放电频率增加 ,并在CAO后 15～ 2 0分钟达到高峰 ,此后在实验记录的 6 0分钟内维持相对稳定的高频放电。 (2 )静注曲马多后细胞的增频反应被明显抑制。 (3)静注纳洛酮后曲马多抑制作用未见受到影响。结论 :(1)CAO可以诱发大鼠急性内脏伤害性刺激感受 (内脏痛反应 ) ;(2 )Pf参与心肌缺血性内脏伤害性刺激 (内脏疼痛 )的中枢感受 ;(3)曲马多可以抑制上述CAO诱发的大鼠急性心肌缺血性伤害性刺激感受 (内脏痛反应 ) ,该作用不能被纳络酮翻转。

视前区微量注射吗啡对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。