丘脑背内侧核损毁对帕金森病大鼠内侧前额叶皮层电活动的影响

目的:探讨丘脑背内侧核(MD)损毁对帕金森病(PD)模型大鼠内侧前额叶皮层(m PFC)锥体神经元电活动的影响,阐明MD在PD病理生理过程中的作用。方法:以6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑内注射损毁黑质致密部(SNc)复制PD大鼠模型,在大鼠脑中注射鹅膏蕈氨酸(IBO)损毁MD。将24只雄性SD大鼠随机分为正常组、SNc损毁组(PD模型组)、MD损毁组(MD中注射IBO)和SNc+MD联合损毁组(SNc损毁后1周损毁同侧MD),每组6只。酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色观察各组大鼠SNc和腹侧被盖区(VTA)中多巴胺神经元数量,尼氏染色判断电生理记录点的位置和MD损毁情况。观察各组大鼠m PFC中锥体神经元的放电频率、放电间隔(ISI)的变异系数和放电形式。结果:注射6-OHDA后,PD模型组大鼠损毁侧SNc中多巴胺神经元完全消失,同侧VTA中多巴胺神经元数较对侧明显减少(P<0.01);与正常组比较,SNc损毁组大鼠m PFC锥体神经元的放电频率明显升高(P<0.05),放电形式趋于爆发式活动(P=0.001),平均ISI变异系数增加(P<0.01);MD损毁2周后,SNc损毁组大鼠m PFC锥体神经元的放电频率较正常组明显增加(P<0.01),爆发式放电增多(P<0.01),平均ISI的变异系数增加(P<0.01);与正常组比较,SNc+MD联合损毁组大鼠m PFC锥体神经元的放电频率差异无统计学意义(P>0.05),爆发式放电增多(P<0.01),平均ISI的变异系数增加(P<0.01)。结论:MD对m PFC神经元的活动起重要的调节作用,MD的功能改变可能是PD病理生理过程中m PFC神经活动改变的重要原因之一。

兴奋和抑制下丘脑背内侧核对大鼠睡眠的影响

目的 观察兴奋和抑制大鼠下丘脑背内侧核团(DMH)对睡眠觉醒周期的影响。方法 采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果 DMH微量注入兴奋性神经递质L 谷氨酸引起睡眠减少,觉醒增加;DMH微量注入抑制性神经递质γ氨基丁酸引起觉醒减少,睡眠增加。结论 DMH参与觉醒睡眠周期的调节,其神经元兴奋具有促觉醒作用。

大鼠杏仁体及丘脑背内侧核至额前皮质各区的纤维投射: HRP 逆行示踪研究

用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）逆行示踪法，对大鼠杏仁体及丘脑背内侧核至额前皮质各区的纤维投射进行了研究。将ＨＲＰ分别导入右侧额前皮质各区，同侧丘脑背内侧核可见密集的标记细胞，并有局部定位关系；杏仁体的标记细胞主要见于同侧基底外侧核和外侧核，其次见于同侧基底内侧核及皮质核，少量见于前杏仁核区和皮质杏仁移行区，间介核和中央核中未见标记细胞。标记细胞在杏仁体的分布随导药部位不同而有差异。

电针对大鼠下丘脑背内侧核痛敏神经元放电的影响

用玻璃微电极记录SD大鼠下丘脑背内侧核（DMH）病敏神经元的放电。电针“足三里”和“三阴交”后观察到：（1）DMH痛兴奋单位的自发放电和痛诱发放电的频率明显减少。且痛诱发放电的时程明显缩短；（2）DMH痛抑制单位的自发放电频率增加，并解除伤害性刺激引起的抑制效应。上述结果提示：DMH参与针刺镇痛。

电针对大鼠丘脑背内侧核痛敏神经元放电的影响

目的:探讨MD是否参与电针和内脏病信息的传递。方法:采用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察电针足三里穴和内脏痛对大鼠MD诱发放电的影响;电针对内脏痛刺激诱发的大鼠MD痛放电的影响,并均以外踝为非穴位对照。结果:电针和内脏病均可在MD引导出诱发放电;电针可明显抑制内脏病诱发的MD痛放电,并具明显的穴位特异性。结论:MD不仅接受针刺信息的传递,也接受痛信息的传递,并且在针刺镇痛中起着一定的作用。

丘脑背内侧核损毁对大鼠内侧前额叶皮层神经元电活动的影响

目的探讨丘脑背内侧核(MD)损毁对大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)中神经元电活动的影响。方法实验大鼠随机分成正常组(n=15)和MD损毁组(n=15),MD损毁后2周,采用在体细胞外生物电记录的方法,观察mPFC中锥体神经元以及中间神经元的放电频率、变异系数以及放电形式的变化。结果与正常组大鼠相比,损毁MD后,大鼠mPFC中锥体神经元的放电频率较正常组显著增加,且差异具有统计学意义(P<0.001),放电形式更趋于爆发式活动;而mPFC中间神经元的放电频率在MD损毁后明显降低,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05),且放电形式趋向于不规则。结论 MD损毁对大鼠mPFC锥体及中间神经元的电活动均有显著影响,表明MD对mPFC的功能活动可能起到重要的调节作用。

大白鼠丘脑背内侧核的传入纤维联系

用HRP逆行传递法,研究了大白鼠丘脑背内侧核(MD)的传入纤维联系.发现以下核团有细胞发出纤维投射到丘脑背内侧核:额叶皮质、边缘系统(以杏仁核、斜角带和海马为主)、间脑某些核团(主要是丘脑腹侧核、未定带、下丘脑)、中脑(以上丘、脚间核、黑质为主)、脑干网状结构(主要是中脑楔状核)、中缝核群(主要是中缝背核和上中央核)、小脑齿状核和间位核以及蓝斑核。根据丘脑背内侧核的传入纤维联系和有关报道,对该核的整合作用进行了分析。

丘脑背内侧核研究进展

综述丘脑背内侧核(MD)分区、神经元类型和轴突类型等细胞构筑特点,MD的内侧区(MDm)、中心区(MDc)、外侧区(MDl)和腹侧区(ventral,MDpl)等分区的纤维联系,MD内乙酰胆碱、L-谷氨酸、γ-氨基丁酸、多巴胺、神经降压素和生长抑素等神经递质和受体类型,以及MD在摄食行为、胃肠机能情绪、认知和学习等主要生理机能中的作用等内容。结果表明:MD作为丘脑较高级中继核,形成皮质-丘脑-皮质回路,是重要的内脏与躯体活动的整合部位,在脑的高级神经活动中有着重要地位;认为对MD的细胞构筑和纤维联系已有比较全面的认识,对MD在认知和工作记忆中的作用的认识基本统一,但应激状态下MD内活动神经元类型、神经元活动规律以及应激调控通路等问题有待研究。

快速眼球运动睡眠剥夺对大鼠下丘脑背内侧核神经肽S表达的影响

目的探讨快速眼球运动(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺后大鼠下丘脑背内侧核神经肽S(neuropeptide S,NPS)表达的变化。方法24只大鼠随机均分为正常对照(CC)组、环境对照(TC)组、REM睡眠剥夺(SD)组,采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠REM睡眠剥夺模型,运用免疫组织化学分析法及原位杂交法观察大鼠经3dREM睡眠剥夺后下丘脑内NPS蛋白及mRNA的表达变化。结果NPS蛋白及mRNA的表达在CC组和TC组没有显著差异。REM睡眠剥夺后,大鼠下丘脑背内侧核内的NPS蛋白及mRNA表达上调,SD组下丘脑背内侧核内NPS蛋白及mRNA阳性细胞数分别为(27.86±2.47)和(25.75±2.12),较CC组(16.75±2.12和19.63±1.85)、TC组(18.60±1.60和18.50±1.69)升高(P<0.05)。结论REM睡眠剥夺后下丘脑内觉醒相关区域NPS表达增加,说明当REM睡眠减少时机体会主动调节NPS的分泌,提示NPS与睡眠觉醒的调节机制有关。

去卵巢去松果体对大鼠丘脑背内侧核细胞凋亡的影响

目的探讨去卵巢(Ovariectomy,OVX)、去松果体(Pinealectomy,PX)对丘脑背内侧核(DMN)细胞凋亡的影响。方法将大鼠随机分为正常、假OVX、OVX、假PX、PX、假OVX+假PX、OVX+PX7组。术后90d,用HE、Tunel染色观察OVX、PX对DMN细胞凋亡的影响。结果假手术各组与正常组在各项检测指标上无明显差异,将其合并为A组;A组DMN细胞凋亡数为(4.03±0.92)个。与A组比,OVX组、PX组、OVX+PX组DMN细胞凋亡数[分别为(12.37±4.01)个,(12.55±3.97)个,(12.68±3.61)个]显著增多(F=55.33,P<0.01),但OVX、PX、OVX+PX组间差异无显著性(P>0.05)。各组DMN胶质细胞增生无统计学意义(F=2.91,P>0.05)。结论OVX、PX可诱发DMN细胞凋亡。

丘脑背内侧核加杏仁核损毁术治疗慢性难治性精神分裂症疗效观察

本文报告以丘脑背内侧核为主靶点的立体定向损毁术治疗慢性难治性精神分裂症24例,总显效率为65%。其中单靶点者9例,占显效率的41%,多靶点者15例,占62.5%,显示多靶点优于单靶点。靶症状疗效以阳性症状为主的疗效好,以阴性症状为主的疗效差,BPRS的测查有效者术岳明显减分,WAIS、WMS及EPQ测查手术前后无变化,表明手术有效,且不影响病人的智力、记忆和人格,8例有并发症,多数轻微,且常在短期内恢复。

大鼠丘脑背内侧核神经元在帕金森病状态下电活动的变化

目的研究帕金森病(Parkinsons disease,PD)状态下大鼠丘脑背内侧核(mediodorsal thalamus,MD)神经元电活动的变化。方法以6-羟多巴胺诱导的PD模型大鼠为实验对象,采用在体玻璃微电极细胞外记录的方法记录大鼠MD神经元的放电频率和放电形式的变化,并与对照组大鼠进行比较分析。结果 PD大鼠MD神经元平均放电频率为(4.66±4.27)Hz,明显高于对照组大鼠(3.32±2.71)Hz;两组大鼠MD神经元放电形式都表现为不规则放电与爆发式放电两种,而PD组大鼠MD内不规则放电的神经元比例高于对照组大鼠(60.78%、49.21%),爆发式放电的神经元比例低于对照组大鼠(39.22%、50.79%),且与对照组相比,PD组大鼠MD神经元放电形式的相关参数均有差异。结论帕金森病模型大鼠中MD神经元放电频率增高,兴奋性增强,同时放电形式改变,神经元活动的规律异常。

丘脑背内侧核的传入纤维联系

本文借助脑立体定位仪定位,在8只成年猫的丘脑背内侧核内注入HRP,在以下部位见有酶标记细胞:同侧的中脑楔状核、桥首侧和尾侧网状核、延髓巨细胞核、兰斑核、中脑和脑桥的中央灰质、上丘深层、中缝大核;同侧的前乙状回、上斯氏前回、眶回、前下丘脑、外下丘脑、隔核、杏仁核、丘脑网状核、未定带、脚内核。

大鼠前嗅核内生长抑素能神经元至丘脑背内侧核的投射

应用HRP逆行追踪和免疫细胞化学相结合的双标记技术,探讨了前嗅核内生长抑素(SS)能神经元至丘脑背内侧核内侧部(MDmc)的投射,结果表明:双侧前嗅核均发出大量纤维投射至MDmc,以同侧为主;同侧前嗅核内有18.3%的SS能神经元投射至MDmc;同侧前嗅核至MDmc的投射神经元中,有17.6%为SS免疫反应阳性;HRP单标细胞、SS免疫反应阳性细胞和HRP-SS双标细胞数,在前嗅核的外侧区内均多于其它各亚区。

下丘脑背内侧核团与心血管系统的脑心交互作用研究进展

中枢神经系统在调节心血管系统方面起到重要作用。传入神经或各种激素可将外周循环变化的信息传递至中枢,中枢核团接受并整合各种信息后通过神经环路或释放化学信使调节自主神经活性,来影响受其支配的外周器官功能,从而维持内环境稳态。中枢神经系统对于外周心血管系统的调节涉及到复杂的神经环路,部分关键核团作为调控节点,在其中发挥重要作用。

大鼠嗅结节内SP能神经元至丘脑背内侧核的投射

应用HRP逆行追踪和免疫细胞化学相结合的双标记技术,探讨了嗅结节内P物质(SP)能神经元至丘脑背内侧核内侧部(MDmc)的投射,结果表明:1.投射至MDmc的神经元主要分布于嗅结节外测区,锥体细胞层多于多形细胞层;2.多形细胞层的SP能神经元,有25.7%投射至MDmc;3.多形细胞层至MDmc的投射神经元中,31.1%为SP免疫反应阳性。本文认为SP做为一种神经递质,参与锥体外信息向MD传递。

下丘脑背内侧核对焦虑的调控机制研究

下丘脑背内侧核(Dorsomedial Hypothalamic Nucleus,DMH)是自主神经系统的重要组成部分,同时与调控焦虑情绪的边缘系统存在广泛联系。然而,DMH调控焦虑等负性情绪的细胞机制目前尚不明确。该文应用光遗传技术特异性调控小鼠的谷氨酸能神经元和γ-氨基丁酸能神经元发现,兴奋DMH的谷氨酸能和γ-氨基丁酸能神经元均能显著诱发焦虑样行为和心率上升,抑制两种神经元均能抑制焦虑样行为并降低心率。该研究证实了DMH特定类型的神经细胞对焦虑的双向调控作用,并有望为神经精神疾病的临床干预提供新的调控靶点。

电针抑制内脏痛诱发的大鼠丘脑背内侧核痛放电

目的 :探讨丘脑背内侧核MD是否参与内脏痛信息的传递及电针的作用。方法 :采用玻璃微电极细胞外记录的方法 ,观察①内脏痛对大鼠MD诱发放电的影响 ;②电针对内脏痛刺激诱发的大鼠MD痛放电的影响 ,并均以外踝为非穴位对照。结果 :①内脏痛可在MD引导出诱发放电 ;②电针可明显抑制内脏痛诱发的MD痛放电 ,并具明显的穴位特异性。结论 :MD不仅接受痛信息的传递 ,并且在针刺镇内脏痛中起着一定的作用。

下丘脑背内侧核Nesfatin-1对大鼠胃运动调控及机制

目的探讨下丘脑背内侧核（DMH）Nesfatin-1对大鼠胃运动的调控作用及其机制。方法成年Wistar大鼠42只,随机分为6组,每组7只大鼠。下丘脑DMH分别微量注射0.5μL生理盐水（NS）、5μL Nesfatin-1、50μL Nesfatin-1、500μL Nesfatin-1、100μL SHU9119及50μL Nesfatin-1＋100μL SHU9119混合液。另取大鼠24只,随机分为4组,每组6只大鼠。迷走神经切断组：单纯切断双侧膈下迷走神经;迷走神经切断＋NS组：双侧膈下迷走神经切断后,下丘脑DMH微量注射NS 0.5μL;假手术＋Nesfatin-1组：假手术后,下丘脑DMH微量注射50μL Nesfatin-1;迷走神经切断＋Nesfatin-1组：迷走神经切断后,下丘脑DMH微量注射50μL Nesfatin-1。采用应力传感器及银丝电极胃内置入方法,记录各组清醒自由活动的大鼠胃收缩幅度和频率的变化。结果与NS组相比,下丘脑DMH微量注射不同剂量Nesfatin-1 5~20 min,大鼠胃收缩幅度和频率均显著降低（F=7.46~8.71,q=2.72~6.70,P〈0.05）,且呈量效依赖关系。与微量注射50μL Nesfatin-1相比,下丘脑DMH微量注射50μL Nesfatin-1＋100μL SHU9119混合液,对胃运动幅度和频率的抑制效应明显减弱（t=2.43、2.27,P〈0.05）。与假手术＋Nesfatin-1组相比,大鼠双侧膈下迷走神经切断后,胃收缩幅度和收缩频率明显降低（t=6.02、2.87,P〈0.05）。双侧膈下迷走神经切断大鼠,与迷走神经切断＋NS组相比,下丘脑DMH注射Nesfatin-1抑制胃收缩幅度和频率效应明显减弱（t=10.25、5.88,P〈0.05）。结论下丘脑DMH Nesfatin-1可调控大鼠胃运动,该效应可能部分通过DMH-迷走通路介导,其中黑皮质素信号通路可能也参与了该调控过程。

针刺对金黄地鼠下丘脑腹内侧核和背内侧核一氧化氮合酶表达的影响

目的观察针刺对金黄地鼠下丘脑腹内侧核(VMH)和下丘脑背内侧核(DMH)中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法将20只健康雄性叙利亚金黄地鼠随机分为4组,每组5只。金黄地鼠经驯化后进入自由运行状态,在恒定黑暗第3天于近似昼夜时间(CT)9:00分别给予捆绑对照、8-羟基-丙胺-四氢柰(8-OH-DPAT)、光脉冲和电针刺激。2小时后用免疫组化方法检测各组动物VMH和DMH中nNOS阳性细胞并对此进行计数。采用ANOVA方法进行统计学分析。结果与对照组比较,针刺组VMH和DMH中nNOS阳性神经元数量均明显增加,光照组和8-OH-DPAT则无明显变化。结论针刺在主观白天CT9能影响VMH和DMH内nNOS的表达。