Pb^(2+),Cd^(2+)胁迫对棉花保护酶及丙二醛含量的影响

分别用离子浓度为0 mol/L(ck),6 mol/L,10 mol/L,20 mol/L,30 mol/L,50 mol/L,100mol/L的Pb2+,Cd2+溶液处理经过珍珠岩栽培后又在1/2 Hoagland培养液进行培养的棉花幼苗,14 d后对其叶片的保护酶SOD,POD和CAT的活性以及MDA的含量进行测定。结果显示:低浓度Pb2+,Cd2+胁迫下,SOD,POD,CAT活性及MDA含量均高于对照。当Cd2+浓度达到30 mol/L时,SOD,POD及CAT活性最高,随着Cd2+浓度继续升高,SOD,POD及CAT活性随之降低。当Pb2+浓度达到50 mol/L时,SOD,POD及CAT活性最高,随着Pb2+浓度继续升高,SOD,POD及CAT活性随之降低。MDA含量随着Pb2+,Cd2+浓度逐渐升高呈升高的趋势。棉花幼苗对Pb2+胁迫的耐受力大于对Cd2+胁迫的耐受力。

二至丸对衰老模型大鼠Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶影响的研究

目的:研究二至丸对D-半乳糖致衰老大鼠Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,以探讨其延缓衰老的机理。方法:D-半乳糖复制大鼠衰老模型,观察肝细胞膜Na+-K+-AT-Pase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的变化及二至丸对其影响。结果:二至丸各治疗组均对Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase有一定影响,表现为升高二者的含量。结论:二至丸延缓衰老作用的发挥可能是通过升高Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性而实现的。其机制可能与减少自由基对细胞膜的损伤,维持细胞膜的稳定性相关。

膳食维生素E对冷应激大鼠红细胞膜丙二醛含量和钠,钾-ATP酶活性的影响

用增加膳食维生素Ｅ（ＶＥ）观察对冷应激大鼠红细胞（ＲＢＣ）膜丙二醛（ＭＤＡ）含量和钠，钾－ＡＴＰ酶［（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ］活性的影响。结果表明：增加膳食ＶＥ摄入可以降低大鼠ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量；冷暴露２４ｈ后，高膳食ＶＥ摄入组ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量明显低于室温高膳食ＶＥ组；冷应激可使大鼠ＲＢＣ膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性明显升高；冷应激时高膳食ＶＥ摄入，大鼠ＲＢＣ膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性较低膳食ＶＥ大鼠升高更显著。相关分析显示，大鼠ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量与（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性间呈负相关。由此可见，增加ＶＥ摄入可以降低冷应激大鼠ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量，增加膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性，ＭＤＡ含量和（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性间呈负相关，推测膳食ＶＥ可能通过抗体内脂质过氧化，清除自由基，保护细胞膜引起了细胞膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性升高。

血清8-异前列腺F2α、丙二醛和过氧化氢酶在重叠综合征患者中的临床意义

目的观察血清8-异前列腺F2α(8-iso-PGF2α),丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)在重叠综合征(OS)患者中临床意义。方法 OS患者65例为OS组;选择同期在我院仅为慢性阻塞性肺病(COPD),阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和健康体检者分别为COPD组,OSAHS组和健康对照组,每组30例。采用ELISA的方法测定血清8-iso-PGF2α、MDA和CAT水平。比较COPD组,OSAHS组和OS组血清8-iso-PGF2α、MDA和CAT水平,OS患者血清8-iso-PGF2α、MDA和CAT水平与COPD分级和OSAHS严重程度的关系,治疗后水平的变化,及其各指标之间的相互关系。结果 4组血清8-iso-PGF2α、MDA和CAT水平比较差异有统计学意义(P<0.01),COPD组,OSAHS组和OS组的8-iso-PGF2α和MDA水平明显高于对照组(P<0.01),OS组水平最高(P<0.01),而COPD组,OSAHS组和OS组的CAT水平明显低于健康对照组(P<0.01),OS组水平最低(P<0.01),COPD组和OSAHS组之间的血清8-iso-PGF2α、MDA和CAT水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。OS患者血清8-iso-PGF2α和MDA水平随着COPD分级和OSAHS严重程度升高而升高,而CAT水平随着COPD分级和OSAHS严重程度升高而降低。血清8-iso-PGF2α和MDA表达与CAT水平呈负相关(r值分别为-0.765、-0.648,P<0.05),而8-iso-PGF2α与MDA水平呈正相关(r=0.657,P<0.05)。结论 8-iso-PGF2α、MDA和CAT参与了OS发生发展过程,是OS疾病严重程度的指标。

2型糖尿病患者血清超氧化物歧化酶与丙二醛含量的测定及其临床意义

目的 测定 5 4例 2型糖尿病患者和 34例健康正常人的血清超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物 (LPO)的最终产物丙二醛 (MDA)的水平。方法 采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥的化学方法分别测定血清内的SOD和MDA含量。结果 ( 1) 2型糖尿病组血清SOD水平明显低于正常对照组 ,2型糖尿病组血清中的MDA含量高于正常对照组 ,二者差异均非常显著 (P <0 .0 1)。 ( 2 ) 2型糖尿病人中有慢性并发症组与无并发症组的血清SOD和MDA比较差异均有显著性。结论 提示 2型糖尿病患者血清抗氧化酶活性下降从而降低了清除自由基的能力 ,血清MDA含量的升高又间接反映出细胞损伤的程度。提示糖尿病及其并发症的发生可能与机体内氧自由基增多有关。

铁元素对农田人参丙二醛含量及防御酶活性的影响

[目的]研究Fe2+对人参(Panax ginseng Meyer)叶中防御酶活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]采用叶面供Fe2+的方法。试验共设5个处理,Fe2+浓度分别为:0(对照)、0.005%、0.050%、0.500%、2.000%。[结果]随着供Fe2+水平的升高,MDA含量先降低后升高,过氧化物酶(POD)活性呈持续上升趋势,过氧化氢酶(CAT)活性先升高后降低,超氧化物歧化酶(SOD)活性呈先升高后降低再升高的趋势。[结论]从生理角度揭示了铁元素在人参生长发育中的作用机理,为人参的合理施肥提供理论参考。

丙泊酚对心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca^(2+)-ATPase活性的影响

目的观察丙泊酚对心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响。方法 50只雄性SD大鼠采用SAS统计软件随机分为正常对照组(n=10)和心肌肥厚模型组(n=40)。心肌肥厚组再随机均分四个亚组(n=10):模型组、丙泊酚30mg组、丙泊酚60mg组和脂肪乳剂组。采用腹腔注射去甲肾上腺素(NE)方法制备大鼠心肌肥厚模型,NE 1.5mg.kg-1腹腔注射,每天2次,连续15d得到心肌肥厚模型。次日麻醉后分别静脉输注生理盐水、不同剂量丙泊酚及脂肪乳,输注30mins后处死大鼠,测量心肌组织Ca2+浓度及肌浆网Ca2+-ATPase活性。结果与正常对照组比较肥厚模型组各亚组心肌组织Ca2+浓度增高(P<0.05),而肥厚模型组各亚组比较Ca2+浓度差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较肥厚模型组各亚组心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性降低(P<0.05),肥厚模型组各亚组比较:模型组、脂肪乳剂组高于丙泊酚30mg组、丙泊酚60mg组,丙泊酚30mg组高于丙泊酚60mg组(P<0.05),余差异无统计学意义(P>0.05)。结论心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性与丙泊酚的剂量有关,随着剂量增大活性降低。

CeO_(2)纳米酶对环磷酰胺所致斑秃小鼠毛发生长的影响

目的 探讨氧化铈(CeO_(2))纳米酶对环磷酰胺所致斑秃小鼠模型毛发生长的影响。方法 将雌性C57BL/6J小鼠30只随机分为空白组、模型组和CeO_(2)纳米酶组(300μg/mL),每组10只。模型组和CeO_(2)纳米酶组小鼠采用单次腹腔内注射环磷酰胺注射液,构建斑秃小鼠模型。CeO_(2)纳米酶组小鼠给予300μg/mL CeO_(2)纳米酶外涂于小鼠背部剃毛区,空白组和模型组小鼠均予以等体积的PBS溶液外涂,1次/d,连续27 d。实验结束后(第28天)肉眼观察小鼠背部秃发区毛发生长情况并进行评分;HE染色小鼠背部经处理的皮肤组织计算单位视野内毛囊数量;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及内皮细胞白细胞黏附分子-1(ELAM-1)水平;水溶性四唑盐-1法(WST-1)检测皮肤组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 与空白组相比,模型组小鼠毛发生长及毛发评分显著下降(P<0.05),毛囊数量明显减少(P<0.05),血清ICAM-1及ELAM-1水平升高(P<0.05),皮肤组织MDA含量升高而SOD含量降低(P<0.05);与模型组相比,CeO_(2)纳米酶组毛发生长及毛发评分显著增加(P<0.05),毛囊数量明显增多(P<0.05),血清ICAM-1及ELAM-1水平降低(P<0.05),皮肤组织MDA含量降低而SOD含量升高(P<0.05)。结论 外用CeO_(2)纳米酶对环磷酰胺所致斑秃小鼠模型具有促进毛发再生的作用,为CeO_(2)纳米酶外用治疗斑秃提供了实验依据。

外源乙烯对草莓果实微粒体Ca^(2+)-ATPase活性和膜脂过氧化的调节

以乳白期‘春星’草莓(Fragaria ananassa Duch.‘Chunxing’)果实为试材,研究了经钙调素(CaM)拮抗剂三氟拉嗪(TFP)、氯丙嗪(CPZ)各100μmol·L-1和钙通道阻塞剂异博定(Verapamil)100μmol·L-1预处理后再用乙烯(50μL·L-1)处理的草莓果实中微粒体Ca2+-ATP酶活性、O2·-产生速率和MDA含量的变化。结果表明,外源乙烯对微粒体膜O2·-产生速率无显著影响,处理早期提高微粒体膜Ca2+-ATPase总活性,对MDA含量影响不大;后期加速微粒体膜Ca2+-ATPase总活性下降,但仍保持较高的MDA含量和线粒体膜Ca2+-ATPase活性。CPZ、TFP和Verapamil预处理降低了上述乙烯处理下Ca2+-ATPase活性和MDA含量,但对微粒体膜O2·-产生速率亦无显著影响,这说明细胞内Ca2+和CaM可能参与了乙烯诱导的膜Ca2+-ATP酶活性与膜脂过氧化水平的调节。

2,6二甲苯胺噻嗪麻醉对大鼠大脑皮质、丘脑和海马ATP酶活性的影响

为了研究2,6二甲苯胺噻嗪麻醉状态下对大鼠不同脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响,试验采用紫外-可见光分光光度法对对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组中大鼠的大脑皮质、丘脑和海马Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性进行分析。结果表明:大鼠腹腔注射2,6二甲苯胺噻嗪后,其大脑皮质的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性分别较对照组降低48.3%和52.9%(P<0.01);丘脑的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性分别较对照组降低40.3%(P<0.05)和31.0%(P<0.01);海马的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性分别较对照组降低28.8%(P>0.05)和29.2%(P<0.01);大鼠翻正反射恢复后和动物完全清醒后2种ATP酶活性的变化与对照组相比差异不显著(P>0.05)。说明Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的改变在2,6二甲苯胺噻嗪全麻作用机制中可能起重要作用。

Alda-1通过激活线粒体乙醛脱氢酶2改善大鼠肺缺血再灌注损伤

目的:通过Alda-1激活线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)活性,探讨激活该酶对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择24只SD雄性大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和Alda-1+缺血再灌注组(Alda-1组)。实验结束取肺组织和动脉血标本,测各组肺组织的湿干重比(W/D)、HE染色观察肺泡结构;检测血浆及肺组织的丙二醛(MDA)含量、4-羟基壬烯醛(4-HNE)浓度;Western blot检测ALDH2的相对表达量及ELISA检测ALDH2的活性。结果:与Sham组相比,I/R组肺组织W/D值明显升高(P<0.05),肺泡结构明显破坏,血浆及肺组织的MDA、4-HNE明显增多(P<0.05),ALDH2的活性明显降低(P<0.05);与I/R组相比,Alda-1组肺组织W/D值显著下降(P<0.05),肺泡结构显著改善,血浆及肺组织的MDA、4-HNE显著减少(P<0.05),ALDH2的活性明显升高(P<0.05)。结论:Alda-1可通过激活ALDH2的活性来加速醛类物质代谢从而减轻肺缺血再灌注损伤。

Keap1/Nrf2信号通路在非小细胞肺癌氧化应激机制中的作用

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平,分析其与临床病理参数、氧化应激指标的相关性,为临床治疗提供潜在靶点。方法选取2017年4月至2020年4月郑州市第三人民医院收治的100例NSCLC患者为研究对象,免疫组化法检测并比较癌组织、癌旁组织中Keap1、Nrf2蛋白表达水平;比较不同临床病理参数患者Keap1、Nrf2蛋白表达水平;比较不同Keap1、Nrf2蛋白表达患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)水平,并采用Spearman法分析SOD、i NOS、MDA与临床病理参数的相关性,采用Pearson法分析SOD、iNOS、MDA与Keap1、Nrf2蛋白水平的的相关性;比较不同Keap1、Nrf2蛋白表达患者的生存率。结果癌组织、癌旁组织Keap1蛋白阳性率分别为77.00%、53.00%,Nrf2蛋白阳性率分别为74.00%、45.00%,Keap1蛋白OD值分别为0.41±0.07、0.33±0.05,Nrf2蛋白OD值分别为0.39±0.06、0.31±0.06,癌组织Keap1、Nrf2蛋白阳性率及OD值明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05);Keap1蛋白阳性表达与病理分级、T分期呈正相关(r=0.569、0.574,P<0.01),Nrf2蛋白阳性表达与病理分级、T分期呈正相关(r=0.527、0.539,P<0.01);Keap1蛋白阳性者、阴性者的血清SOD水平分别为(86.78±9.14)U/m L、(115.07±12.13)U/m L,MDA水平分别为(4.42±0.82)mmol/L、(3.24±0.56)mmol/L,i NOS水平分别为(22.74±4.31)U/m L、(15.59±3.02)U/mL,Nrf2蛋白阳性者、阴性者血清SOD水平分别为(84.94±9.12)U/mL、(117.06±12.37)U/mL,MDA水平分别为(4.48±0.85)mmol/L、(3.21±0.52)mmol/L,iNOS水平分别为(23.02±4.28)U/mL、(15.64±3.10)U/mL,Keap1、Nrf2蛋白阳性者血清SOD水平明显低于阴性者,MDA、iNOS水平明显高于阴性者,差异均有统计学意义(P<0.05);Keap1、Nrf2蛋白表达与SOD呈负相关(r=-0.612、-0.614,P<0.01),与MDA、iNOS呈正相关(r_(Keap1)=0.609、0.614,P<0.01;r_(Nrf2)=0.610、0.608,P<0.01);Keap1、Nrf2蛋白阳性表达者3年生存率为85.71%、83.78%,明显低于阴性表达者的95.65%、100.00%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NSCLC组织中Keap1、Nrf2蛋白表达水平升高,且与病理分级、T分期密切相关,该信号通路活化可参与氧化应激反应过程,且对预判患者预后具有一定临床意义。

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠肝脏组织MDA、GSH-Px含量及Ca^(2+)-ATPase活性的影响

目的探讨维药迪娜口服液对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝组织丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及Ca2+转运ATP酶(Ca2+-ATPase)活性的影响及其保肝作用机制。方法取小鼠60只随机分成正常对照组、模型组、阳性对照药联苯双酯组(3.75mg/kg)及迪娜口服液低、中、高剂量组(分别为4.78、9.55、19.10g迪娜口服液/kg体质量,相当于人用量95.5g/d的5、10、20倍),每组10只。各实验药物组及阳性对照组分别按剂量灌胃给药0.2mL/10g体质量,正常对照组、模型组给予等容量蒸馏水;连续给药7d,禁食不禁水12h,除正常对照组外,其他各组动物腹腔注射0.15%CCl4-花生油溶液(0.1mL/10g)。造模24h后取肝脏做组织匀浆,检测MDA含量、GSH-Px活力与Ca2+-ATPase活性的变化。结果与正常对照组比较,模型组MDA含量明显升高,GSH-Px活力与Ca2+-ATPase活性均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组和迪娜各剂量组MDA含量均降低,GSH-Px活力及Ca2+-ATPase活性提高,其中迪娜中剂量组MDA含量降低及组织Ca2+-ATPase活性提高最为明显(P<0.05),迪娜高剂量组GSH-Px活力上升较为明显。结论迪娜口服液对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基损伤和保护酶活性有关。

力竭游泳运动对肠组织MDA、Free-SH、ATP含量、Na~＋-K~＋-ATPase和Ca^(2＋)-ATPase活性的影响

探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相肠组织匀浆MDA、游离巯基和ATP含量。结果:运动后肠组织MDA含量在运动后30min、60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后30min,Ca2+-ATPase活性下降(P<0.05);运动后60min,Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05)。结论:运动源性自由基产生增加,使肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。

利多卡因对家兔心肌缺血/再灌注损伤氧自由基及Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase的作用

目的观察利多卡因对心肌缺血再灌注损伤家兔血清GSH-P2X、MDA及心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的影响。方法24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40min,再灌注90min,A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5mg/kg,B、C组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定GSH-PX、MDA;再灌注90min后取心肌组织测定Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase。结果血清GSH-PXB组较A、C组降低(P<0.01)、血清MDA B组较A、C组升高;心肌组织Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPaseB组较A、C组降低(P<0.01)。结论利多卡因对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。

维格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病血清氧化物质水平的影响

目的观察维格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病患者体内氧化相关物质水平的影响。方法选取2013年3月至2014年3月于辽宁省沈阳市第四人民医院内分泌科住院的二甲双胍单药控制不佳的2型糖尿病患者100例,分为对照组(50例)和观察组(50例)。对照组使用二甲双胍治疗,观察组为二甲双胍与维格列汀联合治疗,连续治疗24周后,比较两组患者治疗前后血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、活性氧类物质(ROS)及空腹血糖(FBG)水平,并比较两组不良反应发生情况。结果治疗24周后,对照组患者外周血清GSH-PX、SOD水平低于观察组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者外周血清ROS、MDA、FBG水平高于观察组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在二甲双胍基础上给予维格列汀能通过升高外周血GSH-PX、SOD水平与降低ROS、MDA水平来减轻2型糖尿病患者氧化应激损伤,且不良反应较少。

外源Ca^(2+)对茄子幼苗抗寒性的影响

以抗寒性不同的3个茄子品种为试材,研究了不同浓度的CaC l2(10,25,40 mmol/L)对其抗寒性的影响。结果表明,不同浓度的CaC l2处理后,各品种植物体内的SOD,POD,CAT活性升高、可溶性蛋白质含量增加;除荷苞长茄经40mmol/L的CaC l2处理的MDA含量增加外,其余浓度处理的各品种都降低。CaC l2对美国红茄的抗寒性影响最大。不同浓度对抗寒性的效果来看,10 mmol/L的CaC l2处理效果最好。

线粒体乙醛脱氢酶在大鼠糖尿病心肌病中的表达及意义

目的观察线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogen-ase 2,ALDH2)在糖尿病大鼠不同病程阶段心肌损伤中表达,并分析其作用。方法采用STZ腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后分别于4周、8周、12周行离体心脏灌流,测定心室动力学指标和心肌组织SOD活性、MDA和羟脯氨酸含量变化。Real-Time qPCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,糖尿病4周组左室发展压和左心室内压最大上升和下降速率无明显变化,但心肌SOD活性降低,MDA和羟脯氨酸含量明显增高,ALDH2 mRNA表达降低;糖尿病8周、12周组左室发展压,左心室内压最大上升和下降速率均降低,心肌SOD活性明显降低,MDA和羟脯氨酸含量明显增高,ALDH2mRNA表达降低;且随着病程的延长,糖尿病大鼠不同时间段相比,动力学、心肌SOD活性、ALDH2 mRNA表达进一步降低,MDA和羟脯氨酸含量明显增高。结论随糖尿病病程的延长,心肌ALDH2表达逐渐降低,可能与其抗氧化能力逐渐下降,心肌纤维化程度不断加重密切相关。

外源Ca^(2+)对青花菜幼苗低温弱光胁迫的缓解作用

为了摸清外源喷施Ca2+对青花菜(Brassica oleracea var.italica)幼苗低温弱光胁迫的缓解作用,科学评价青花菜种质资源的耐寒性和耐弱光性,以青花菜WN10-503为材料,采用人工控制光温方法,研究了Ca2+对青花菜叶片中丙二醛、可溶性蛋白和脯氨酸等含量的影响。结果表明:喷施Ca2+可促进逆境胁迫信号在叶片内传递,降低叶片内的丙二醛含量,提高可溶性蛋白和脯氨酸含量,增强青花菜幼苗对低温弱光胁迫的耐受性。