偕二氟烯丙基硅的光催化合成

烯丙基硅化合物是合成创新材料单体或医药中间体的重要化合物和合成中间体.文章报道了4CzIPN作为有机光催化剂催化的硅基羧酸的脱羧偕二氟烯丙基化反应.该反应使用在空气中能够稳定存在且容易大量合成的硅酸作为硅源,在温和的条件下高效合成偕二氟烯丙基硅化合物.结果为制备具有良好官能团相容性的偕二氟烯丙基硅化合物提供了一种快速、简单、经济的光化学合成方法.

5-溴-1-丙基-2,3,3-三甲基-3H-吲哚对甲苯磺酸盐的合成

本文探究合成5-溴-1-丙基-2,3,3-三甲基-3H-吲哚对甲苯磺酸盐。重点考察了反应物料比、溶剂量、反应温度和反应时间对实验结果的影响。实验结果表明:n(5-溴-2,3,3-三甲基-3H-吲哚)∶n(1-丙基对甲苯磺酸酯)=1∶15,邻二氯苯溶剂量=2V(5-溴-2,3,3-三甲基-3H-吲哚),110℃下保温反应4h,5-溴-1-丙基-2,3,3-三甲基-3H-吲哚对甲苯磺酸盐收率可达86%。

S-烯丙基巯基半胱氨酸促进CD8+T细胞杀伤功能的机制研究

目的探究S-烯丙基巯基半胱氨酸(S-allylmercaptocysteine,SAMC)对CD8^(+)T细胞杀伤鼻咽癌细胞功能的影响及机制。方法将人鼻咽癌细胞HK-1和C666-1与SAMC共培养,分为0、25、50、100μmol/L SAMC组,Western blot检测肿瘤细胞程序性死亡配体-1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)表达。CD8^(+)T细胞分别与HK-1和C666-1细胞以10∶1的比例共培养并加入0、25、50、100μmol/L SAMC,检测CD8^(+)T对HK-1和C666-1的杀伤能力,酶联免疫法(ELISA)检测干扰素(INF-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,构建鼻咽细胞HK-1的小鼠皮下移植瘤模型,分为对照组、CD8^(+)T细胞组、SAMC组、SAMC+CD8^(+)T细胞组,各组小鼠治疗期间测量瘤体积,治疗结束后取小鼠肿瘤组织,Western blot检测肿瘤组织中PD-L1表达,ELISA检测小鼠血清INF-γ和TNF-α浓度。结果相比于0μmol/L SAMC组,25、50、100μmol/L SAMC组HK-1和C666-1细胞PD-L1表达均显著下调(P<0.05),相比于0μmol/L SAMC+CD8^(+)T细胞组,25、50、100μmol/L SAMC+CD8^(+)T细胞组HK-1和C666-1细胞培养上清中INF-γ和TNF-α浓度均能显著增加,HK-1和C666-1细胞裂解率显著增加(P<0.01)。相比于对照组,CD8^(+)T细胞组和SAMC+CD8^(+)T细胞组小鼠瘤体积和瘤重显著下降(P<0.05),小鼠血清INF-γ和TNF-α浓度显著增加,相比于CD8^(+)T细胞组,SAMC+CD8^(+)T细胞组小鼠瘤体积和瘤重显著下降(P<0.05),小鼠血清INF-γ和TNF-α浓度显著增加(P<0.05),肿瘤组织PD-L1表达显著下调(P<0.01)。结论SAMC可通过抑制人鼻咽癌细胞PD-L1表达而促进CD8^(+)T细胞的杀伤功能。

山梨坦(2-丙基)庚酯的合成及性能

将煤制烯烃(MTO)的副产物2-丙基庚醇通过氧化反应制得2-丙基庚酸,再以其和山梨醇为原料,通过一步法合成了山梨坦(2-丙基)庚酯,采用FT-IR、GC及HPLC进行了表征。结果表明:粗产物中山梨坦(2-丙基)庚酯单酯质量分数可达59.8%,提纯产物中单酯含量可达95.6%。山梨坦(2-丙基)庚酯产品的防腐抑菌性能达到并优于市售山梨坦辛酸酯的水平,具有较好的乳化、助洗功能。将山梨坦(2-丙基)庚酯替代部分表面活性剂加入洗衣液中,无需添加防腐剂,微生物挑战实验7 d,菌落数即小于10 cfu/g,洗涤性能优异。

过量表达大豆异丙基苹果酸脱氢酶基因GmIPMDH促进植株开花和生长

异丙基苹果酸合成酶(isopropylmalate synthase,IPMS)和异丙基苹果酸脱氢酶(isopropylmalate dehydrogenase,IPMDH)是亮氨酸生物合成中的重要限速酶,但二者在植物生长发育中的功能鲜有报道。本研究对拟南芥AtIPMDH2基因在大豆中的同源基因GmIPMDH进行了克隆和分析。该基因编码的氨基酸序列中含有Iso_dh亚家族保守结构域,且启动子中含有大量的光反应元件及激素应答元件。实时荧光定量PCR显示大豆叶片中GmIPMDH的表达量随着植株的生长发育逐渐升高。对GmIPMDH进行了烟草的异位表达和大豆的过量表达,表型分析发现GmIPMDH的过量表达显著提前了烟草和大豆的开花时间,且株高和节数均显著增加。转录组分析显示,GmIPMDH过量表达大豆叶片中的若干开花相关基因及赤霉素合成相关基因的表达量发生变化,推测GmIPMDH可能通过赤霉素合成通路参与赤霉素介导的植物开花诱导和株型调控。本研究首次阐明了GmIPMDH在开花期调控中的作用,为今后进一步研究GmIPMDH调控大豆开花和生长发育的分子机制提供了一定的基础。

区域选择性O-烯丙基取代反应合成2-吡啶酮衍生物

报道了一种有机催化合成2-吡啶酮衍生物的方法.以N-取代的3-羟基-2-吡啶酮和Morita-Baylis-Hillman(MBH)碳酸酯为原料,在亲核性有机胺催化下,经区域选择性O-烯丙基取代反应合成一系列含有2-吡啶酮片段的多官能团产物,产率51%~91%.在温和的反应条件下实现了3-羟基-2-吡啶酮类化合物的羟基功能化.

马来酸酐与烯丙基磺酸钠共聚物的聚合过程及阻垢性能

为了分析马来酸酐(MA)与烯丙基磺酸钠(SAS)聚合过程的影响因素,在配方和工艺基本不变的情况下,设计了两种变量:中和度和引发剂加量。通过改变其中一个变量,合成了一系列MA/SAS共聚物,采用核磁共振波谱仪和凝胶渗透色谱仪对产物进行了表征。结果表明,MA与SAS共聚活性良好,中和度不超过100%时(相对于MA的物质的量分数),少量引发剂加量(2.4 g过硫酸钠)下就有较高的单体转化率,但仍有6%~8%的单体未聚合。剩余单体的种类和数量与中和度以及引发剂加量息息相关。MA在水溶液中部分水解成了马来酸,尽管马来酸数量较少,但其聚合活性相对较差,导致共聚物的分子量呈双峰分布。添加碱可以中和马来酸,当中和度不超过100%时,马来酸主要变为具有较好聚合活性的马来酸单钠盐,间接促进了MA类单体的聚合;当中和度为200%时,马来酸主要变为马来酸二钠盐,其聚合活性相对较差,严重阻碍了聚合;未中和以及中和度为100%时,需7.0~7.2 g引发剂才能将单体全部转化,而在适当的中和度(约20%)下,用少量引发剂(4.0~4.2 g)就可以获得聚合较完全的共聚物,节约了大约40%的引发剂用量。用较佳条件下合成的MA/SAS共聚物对碳酸钙、磷酸钙和硫酸钙的静态阻垢性能进行了研究,共聚物表现出良好的阻磷酸钙垢和阻硫酸钙垢、较好的阻碳酸钙垢性能,对应的最大阻垢率分别为94.38%、100.00%、59.03%。

高温高盐水中月桂酰胺丙基羟磺基甜菜碱在砂岩表面吸附规律研究

月桂酰胺丙基羟磺基甜菜碱表面活性剂在高盐含量水中具有较好的起泡性能,但在砂岩表面的吸附量尚不明确。本文利用Shim-pack VP-ODS 4.6 mm×250 mm色谱柱、紫外检测器,优化了流动相组成、流速、柱温等色谱条件,建立了高盐水中月桂酰胺丙基羟磺基甜菜碱的高效液相色谱检测方法。吸附性评价表明:温度为110℃、NaCl质量浓度为25×10^(4) mg/L的水中,质量分数小于1%的月桂酰胺丙基羟磺基甜菜碱在80~100目石英砂表面吸附量小于2 mg/g;在温度为110℃、水中NaCl质量浓度为(20~25)×10^(4) mg/L条件下,质量分数为0.4%月桂酰胺丙基羟磺基甜菜碱在80~100目石英砂表面吸附量随溶液中NaCl含量的增加而增加;在110℃、水中NaCl质量浓度为22.5×10^(4) mg/L、CaCl_(2)质量浓度为(0~3)×10^(4) mg/L条件下,质量分数为0.4%的月桂酰胺丙基羟磺基甜菜碱在80~100目石英砂表面吸附量随溶液中CaCl 2含量的增加而降低。研究结果对高温高盐水中甜菜碱表面活性剂的选择与应用有指导作用。

丙基噁唑啉改性微晶纤维素增强增韧聚乳酸的研究

利用丙基唑啉(POZ)对微晶纤维素(MCC)进行化学改性得到酰胺化微晶纤维素(AD-MCC),AD-MCC与聚乳酸(PLA)通过熔融共混法制备AD-MCC/PLA复合材料。利用FT-IR、SEM、XRD、TG、万能试验机等研究了AD-MCC的制备条件,并考察了AD-MCC添加质量分数对AD-MCC/PLA的性能影响。结果表明,在甲醇钠催化下120℃反应8 h,可得到POZ接枝率为31.47%的AD-MCC;AD-MCC提高了MCC与PLA的相容性,使PLA力学性能显著提高;添加2.5%AD-MCC可使PLA复合材料的拉伸强度提高26%,断裂伸长率提高61%,冲击强度提高57%。

甲代烯丙基氯分离过程模拟与优化

甲代烯丙基氯可由1,2-二氯-2-甲基丙烷气相催化脱氯化氢反应制备,但需要进一步分离提纯。以1,2-二氯-2-甲基丙烷气相催化脱氯化氢反应的粗产物为基准,利用Aspen Plus软件模拟优化了减压双塔精馏工艺。物性方法采用UNIFAC模型,为验证模型可靠性,通过比较具有类似结构体系氯乙烯和1,1,2-三氯乙烷相平衡数据的计算值和文献值偏差,结果中y1最大相对偏差为0.69%,表明了模型具有一定可靠性。在满足甲代烯丙基氯质量分数高于99.50%、收率大于90.00%的设计目标要求下,探究了各精馏塔操作参数如理论板数、进料位置、回流比、塔顶采出量与进料质量流率比和操作压力对甲代烯丙基氯产品质量分数以及收率影响,得到各塔较优的操作参数,同时,计算了各塔的蒸汽与冷却水消耗量,计算结果表明,在较优条件下,甲代烯丙基氯产品质量纯度达99.56%,收率达90.21%。

磷酸三苯酯和磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯对小鼠精母细胞DNA损伤和细胞周期的影响

目的 探讨不同剂量的磷酸三苯酯(TPhP)和磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯(TDCPP)对小鼠精母细胞DNA损伤和细胞周期的影响。方法 选取小鼠精母细胞(GC-2)为细胞模型,经TPhP和TDCPP(0、3、10、30和50μmol/L)染毒48 h后,利用CCK-8方法检测GC-2的细胞存活率,采用高内涵分析系统检测TPhP和TDCPP对细胞核碎片化程度、磷酸化组蛋白(pH2AX)、DNA同源重组修复蛋白(Rad51)及细胞周期等参数的影响。实时荧光定量PCR法分析精母细胞生长发育关键调控基因,包括环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB-1)、抑制素-α (inhibin-α)、粘连蛋白2(nectin-2)和增殖标记蛋白(Ki67)mRNA的表达水平。结果 与对照组相比,30和50μmol/L TPhP和TDCPP均显著降低GC-2细胞存活率(P<0.05),并引起细胞核碎片化程度加剧(P<0.01)。DNA损伤标志物pH2AX在10、30和50μmol/L TPhP组及TDCPP组均显著升高(P<0.05),Rad51蛋白在30和50μmol/L TPhP组和10、30和50μmol/L TDCPP组均显著升高(P<0.01),表明较高浓度的TPhP和TDCPP可引起DNA损伤。细胞周期分析显示,TPhP主要将细胞阻滞在G0/G1期,而TDCPP主要将细胞阻滞在G0/G1期和G2/M期。荧光定量PCR结果可见,与对照组相比,TPhP(30和50μmol/L)和TDCPP(10、30和50μmol/L)抑制精母细胞生长发育关键基因(CREB-1、inhibin-α、nectin-2和Ki67)的表达(P<0.01)。结论 TPhP和TDCPP均可引起GC-2细胞DNA损伤和细胞周期阻滞,并最终影响精母细胞的生长发育。

偶氮苯基小分子光控聚N-异丙基丙烯酰胺在离子液体中的自组装

偶氮苯基材料因其具有可逆的光致顺反异构特性,可调控聚合物的自组装行为而受到广泛关注。采用不同结构且广泛商业化的偶氮苯基小分子(偶氮苯(AZO)、对羟基偶氮苯(AZO-OH)、对氨基偶氮苯(AZO-NH2)、二甲基黄[AZO-N(CH_(3))_(2)])作为光分子开关,控制聚N-异丙基丙烯酰胺(PNIPAm)在1-乙基-3-甲基咪唑双(三氟甲基磺酰基)亚胺([C2mim][NTf_(2)])离子液体中的自组装行为,探讨不同偶氮苯基末端基元对于PNIPAm自组装相行为的影响。结果表明,偶氮苯基小分子均能有效调控PNIPAm在[C2mim][NTf_(2)]离子液体中的相变响应行为,但不同的末端基元对于PNIPAm的相变温度及相变区间影响甚微。结合原位变温红外谱图分析可知,紫外光照强化了PNIPAm与离子液体之间的相互作用,从而抑制了PNIPAm侧链间的相互聚集,这将促进紫外光照条件下“溶剂化”效应的发生,可获得更低的相变温度。

烯丙基荧光素分子印迹荧光传感器检测罗丹明B

以MOFs材料MIL-96为载体,烯丙基荧光素为荧光基团,甲基丙烯酸为功能单体,乙二醇二甲基丙烯酸酯为交联剂,偶氮二异丁腈为引发剂,采用沉淀聚合法制备了一种用于检测罗丹明B的表面分子印迹荧光传感器(MIL-96@AF-SMIPs)。采用扫描电镜、傅里叶变换红外光谱、X射线衍射等对传感器进行表征,表明已成功合成表面分子印迹荧光传感器。在检测罗丹明B的过程中,其荧光强度之比I_(580)/I_(522)与罗丹明B浓度(0~0.5μmol/L)具有良好的线性关系(R^(2)=0.999),检出限为8.03 nmol/L。此外,该传感器具有选择性高、重复使用性好以及荧光稳定性良好的优点。在检测实际样品时,罗丹明B的回收率为94.23%~109.07%,相对标准偏差小于3.75%。该工作为罗丹明B的高效快速检测提供了一种可行的方法。

金催化联烯胺与烯基叠氮的加成反应构建α-烯丙基酮化合物

烯基叠氮是一类重要的有机合成中间体,被广泛应用于含氮杂环化合物的合成中,但将其应用于联烯胺的加成反应少见报道.利用金催化活化联烯胺形成的烯丙基正离子中间体与烯丙基叠氮化合物发生加成反应,进一步发生水解得到9个α-烯丙基酮衍生物,所得产物均通过红外、核磁共振以及高分辨质谱进行确认,其中,对化合物3i进行了X-单晶衍射,确定了其结构.该反应利用烯基叠氮作为亲核试剂,实现了联烯胺与其加成反应,丰富了联烯胺的反应类型.

可见光催化烯烃的三组分串联三氟甲基化/偕二氟烯丙基化

描述了一种高效的可见光诱导富电子烯烃的三氟甲基化/偕二氟烯丙基化三组分串联反应。三氟甲基(—CF_(3))自由基由市售的三氟甲磺酸钠(CF_(3)SO_(2)Na)生成,依次与富电子烯烃和α-三氟甲基烯烃相匹配,最后通过β-F消除得到多氟烯烃。该方法的优点是反应条件温和,官能团耐受性好,底物范围广,反应效率高,为药物和天然产物衍生物的后期改性提供了更多可能。

烯丙基醚化酚醛亚胺树脂的固化动力学研究

采用差示扫描量热仪测定了不同升温速率下烯丙基醚化酚醛亚胺树脂(APMI-F树脂)的DSC曲线,用非等温热力学的研究方法研究了APMI-F树脂的固化反应动力学。用T-β外推法确定了APMI-F树脂的固化反应的起始温度Ti、峰值温度Tp和终止温度Tf,并将其作为探究APMI-F树脂固化工艺的依据。通过Kissinger法和Starink法求得APMI-F树脂的表观活化能,由Starink法得到不同固化度下的表观活化能,并将其与试验数据对比,以验证固化动力学模型的准确性。研究结果表明:(1)利用外推法确定了APMI-F树脂固化反应的Ti、Tp和Tf分别为161.09、226.81、263.42℃;(2)Starink法求得的平均活化能要高于Kissinger法所得数据;(3)在固化反应过程中,随着固化程度的升高,APMI-F树脂的表观活化能呈现先降低后升高的趋势,固化初期活化能因黏度的降低而降低,随着交联度的提高,链段运动受到限制导致活化能渐渐升高;(4)采用Málek法成功地建立了APMI-F树脂的固化动力学模型,通过与试验数据对比,发现该模型能够很好地描述APMI-F树脂的固化过程。

双核铑催化异丙基苯和β-二羰基化合物的去饱和化[3+2]环加成反应

二氢呋喃是构成天然产物和活性分子的重要结构骨架,目前还未见通过惰性烷烃和β-二羰基化合物参与的环化反应构建这类化合物的报道。本文以异丙基苯衍生物和β-二羰基化合物为原料,NaHCO_(3)作为碱,在Rh_(2)(esp)_(2)和N-氟代双苯磺酰胺(NFSI)催化体系下,通过去饱和化过程以及[3+2]环化过程合成了12个二氢呋喃化合物3aa~3fb,收率最高达50%。所有产物结构由~1H NMR,~(13)C NMR, HR-MS(ESI)确证。

智能窗口用热响应聚(N-异丙基丙烯酰胺)水凝胶的研究进展

本文综述了智能窗口用热响应聚(N-异丙基丙烯酰胺)水凝胶的热响应机理,介绍了该水凝胶材料的制备方法及相关的性能,阐述了影响PTC效应的主要因素及提高其稳定性的方法,展望了智能窗口用热响应聚(N-异丙基丙烯酰胺)水凝胶未来的研究方向和发展前景。

聚氮异丙基丙烯酰胺抗菌水凝胶复合棉织物的制备及其性能

为扩大含银抗菌水凝胶的应用和实现缓释抗菌,采用水凝胶复合织物的构建策略,将化学交联与紫外光引发相结合,通过聚氮异丙基丙烯酰胺(PNIPAM)/载银氧化石墨烯(GO-Ag)抗菌水凝胶复合棉织物,形成新型水凝胶复合织物一体化敷料,并探讨不同层数棉织物复合水凝胶对敷料结构与抗菌性能、拉伸性能以及生物安全性等的影响。结果表明:PNIPAM/GO-Ag抗菌水凝胶与3层棉织物构筑的一体化敷料的综合性能优异;在湿态下,一体化敷料比单一棉织物的断裂强力提升73.7%,达到370 N;敷料的体外细胞毒性呈0级,溶血率小于5%,显示出良好的生物安全性;其对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抗菌率均达到98%以上,在24 h内具有缓慢释放银离子的效果;抗菌作用主要通过持续释放银离子、诱导细菌产生活性氧造成其氧化损伤等多种作用,从而破坏细菌细胞结构。

二烯丙基二硫增强DJ-1过表达人胃癌SGC7901细胞对5-FU的敏感性

目的 探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide, DADS)是否增强DJ-1(protein/nucleic acid deglycase,蛋白/核酸去糖化酶)过表达人胃癌SGC7901细胞对5-FU(5-fluorouracil, 5-氟尿嘧啶)的敏感性。方法 实验分为Control组、DADS组、VCR(Vincristine,长春新碱)组、VCR+DADS组、DJ-1组、DJ-1+DADS组;MTT检测DADS对5-FU抑制细胞增殖的影响;流式细胞术检测DADS对细胞凋亡的影响;qRT-PCR、Western blot、免疫荧光检测DADS对耐药相关基因表达的影响。结果 DADS增强5-FU对VCR耐药细胞和DJ-1过表达细胞增殖的抑制作用;DADS诱导VCR耐药细胞凋亡;DADS下调DJ-1表达、诱导DJ-1过表达细胞凋亡;过表达DJ-1上调P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)、Bcl-2、XIAP(X连锁凋亡抑制蛋白),下调caspase-3表达;DADS降低DJ-1过表达细胞和VCR耐药细胞P-gp、Bcl-2、XIAP,升高caspase-3表达。结论 DADS能增强DJ-1过表达细胞对5-FU的敏感性,与其拮抗DJ-1介导的P-gp、Bcl-2、XIAP上调、caspase-3下调有关。