牛磺酸对STZ-糖尿病性白内障血清、房水和晶状体中丙氨酸对映体的研究

目的 探讨牛磺酸对STZ-糖尿病性白内障血清、房水和晶状体中丙氨酸对映体的干预作用。方法 将60只雄性SD大鼠平均分为三组;对照组(Ⅰ)、STZ组(Ⅲ)和牛磺酸组(Ⅲ)。用STZ(55mg/kg)诱发白内障,毛细管电泳检测大鼠血清、房水和晶状体中丙氨酸对映体含量及其比率。结果4％牛磺酸能推迟STZ-糖尿病性白内障的发展。牛磺酸组和STZ组相比,血清、房水和晶状体中丙氨酸的D/L比值无显著性差异。结论 4％牛磺酸能推迟STZ-糖尿病性白内障的发展,但其作用与其血清、房水和晶状体中丙氨酸的D/L比值改变无相关性。

丙氨酸对映体单晶的变温偏振激光拉曼光谱研究

本文测量了在不同偏振状态下 ,D 和L 丙氨酸的变温拉曼光谱。我们发现 :1 丙氨酸对映体的非偏振拉曼光谱图极其相似。 2 着重研究了D 丙氨酸偏振拉曼光谱随温度变化的特点。 3 通过拉曼光谱的手段 ,我们未发现A Salam所预言的在 2 5 0K左右从D 丙氨酸→丙氨酸的二级相变。

手性氨基酸分子的温度诱导相变——自发对称性破缺与复原(英文)

运用统计理论热力学函数自由能ΔG、焓ΔH、熵ΔS、平衡常数K与粒子平动、振动、转动配分函数关系,并通过变温D-与L-CDBrClF实例计算,证明在宏观温度变量下,可以导致手性分子D圳L平衡中宇称破缺熵差的反号.根据作者科研组14年来,采用变温X衍射、中子衍射、比热、直流和交流磁化率、1H和13C固相核磁共振、拉曼光谱、晶体旋光和双折射、超声测定相变等实验方法,证明Salam假说预言的温度范围(200～250K)存在温度变量诱导的相变,产生自发对称性破缺.在宇称破缺能差(PVED)接近0条件下,宇称破缺熵差导致D和L分子反向的物理行为,产生分叉机制(bifurcationmechanism).D和L分子的能量差别,可能是早期生命起源时,L氨基酸富集的原因.实验还发现,在低温变温下自发对称破缺的复原.由于晶相结构限制分子重排,Salam相变不是D→L的构型相变.