丙烯胺等离子体技术对聚碳酸酯聚氨酯的表面改性

利用丙烯胺等离子体表面修饰对聚碳酸酯聚氨酯材料进行改性研究,讨论了改性条件对材料表面亲水性和表面形态的影响,水接触角、扫描电镜(SEM)、X射线光电子能谱(XPS)测试结果表明,预处理气压、处理功率、放电时间对聚氨酯材料表面改性影响较大。经丙烯胺等离子体修饰后,材料表面的亲水性得到改善;表面形态由高度平整、光滑变为粗糙结构,而且粗糙程度因修饰条件不同而异;材料表面N/C比值从原始材料的2.44%上升到7.56%。预期改性后的聚碳酸酯聚氨酯具有优异生物相容性,是人工血管适宜材料之一。

二氯丙烯胺和解草酯对油菜施用乙草胺后的解毒效果研究

采用培养皿法，以油菜（Brassica napus L.）的根长、芽长为测试指标，探讨了二氯丙烯胺和解草酯分别与乙草胺混用对油菜施用乙草胺后的解毒效果。结果表明，50～400mg／L 的乙草胺对油菜根、芽生长有较强的抑制作用，抑制作用与除草剂用量呈正相关；分别加入不同浓度的安全剂二氯丙烯胺和解草酯后，均能在一定程度上减轻乙草胺对油菜生长的药害。其中20mg／L 的二氯丙烯胺对200mg／L 的乙草胺的解毒效果最明显，对油菜根的解毒效果为10.16％，对芽的解毒效果为31.32％；100mg／L 的解草酯对乙草胺的解毒效果比其他浓度的解毒效果好。2种安全剂分别与乙草胺混用均能在一定程度上缓解乙草胺对油菜根芽生长的抑制作用，并且在对根和芽的解毒效果之间有明显的差异。

^(131)Ⅰ-17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素对人乳腺癌细胞生长的抑制作用

目的探讨^(131)I-17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)对人乳腺癌细胞生长的影响及其相关机制。方法采用过氧化氢标记法制备^(131)I-17-AAG。细胞杀伤实验分为5组:二甲基亚砜(DMSO)对照(A)组,Na^(131)I 370 kBq(B)组,17-AAG 2.5 mg/L(C)组,^(131)I-17-AAG 370 kBq(D)组,^(131)I-17-AAG 370 kBq+17-AAG 2.5 mg/L(E)组。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各种药物对人乳腺癌细胞 MCF-7的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期变化,RT-PCR 检测药物处理前后 MCF-7细胞中 Akt2基因的 mRNA 表达情况。结果 ^(131)I-17-AAG 的标记率为83%,放化纯为96.6%,比活度为1.48×10~5MBq/μmol。各组药物对细胞的杀伤呈时间效应,随着时间的延长,细胞的抑制率都呈明显上升趋势,尤以 E 组趋势明显。A～E组药物作用48 h 后,通过亚 G1峰检测 MCF-7细胞凋亡率分别为(1.54±0.13)%,(5.72±1.05)%,(12.97±1.44)%,(20.65±1.36)%,(35.39±4.15)%,各组细胞凋亡率差异有统计学意义(P 均<0.05)。C 组,D 组及 E 组Akt2基因的 mRNA 表达均比 A 组降低,其中 E 组降低尤为明显。结论 ^(131)I-17AAG 能够抑制 MCF-7细胞的生长并促进其凋亡,且能有效抑制 Akt2基因的 mRNA 表达,和17-AAG 联合应用能够增强肿瘤细胞对放疗的敏感性。

解草酯及二氯丙烯胺对烟嘧磺隆和硝磺草酮药害的解毒效应研究

以郑单958玉米品种为试材,研究了夏玉米在5展叶期大量使用苗后除草剂烟嘧磺隆和硝磺草酮的药害及其对夏玉米产量等性状的影响,以及加施解毒剂解草酯与二氯丙烯胺对2种除草剂药害的解毒效应。结果表明：单施4%烟嘧磺隆油悬剂1 500 mL/hm2,7~8展叶期直观受害苗占35.4%,成株期株高、穗位高分别降低12.76 cm和7.97 cm,减产率6.81%;单施10%硝磺草酮悬浮剂1 500 mL/hm2,7~8展叶期直观受害苗占10.1%,成株期株高、穗位高分别增高9.17 cm和12.20 cm,减产率2.69%。在喷施除草剂时加施150 mL/hm2的解草酯或二氯丙烯胺,均不能缓解大量使用2种除草剂导致的药害,反而使受害苗率略有增加,产量进一步降低。施用硝磺草酮及二氯丙烯胺均降低玉米的抗倒伏能力。

丙烯胺类抗真菌药特比萘芬研究概况

Georgopoulos等［1］1981年发现萘替芬具有较高的广谱抗真菌活性，由于其优良的抗真菌活性和新颖的结构特点，很快引起了人们的重视，并通过改造结构，发现了活性高、毒性低的衍生物特比萘芬［2，3，4］，并于1991年在英国首次上市，其化学结构为［盐酸(E)—N—(6，6一二甲基—2庚烯—4—炔基)—N—1—萘—甲胺］。 1.1 抗菌活性 本品抗菌谱极广，对多数致病菌都有作用，但对不同病菌的敏感性有较大差异，其中最敏感的为皮肤癣菌，其次为申克孢子丝菌和曲霉菌属，对酵母菌的活性较差，对念珠菌的活性差别较大。与灰黄霉素、克霉唑、咪康唑等药物相比较，特比萘芬的体外抗真菌活性明显优于其他类。 动物实验也证实特比萘芬具有很高的抗真菌活性，无论外用还是口服，其活性明显高于克霉唑、咪康唑等常用抗真菌药物，其治愈率高，复发率低，且治愈天数短［5，6］。 1.2 作用机理 麦角固醇是真菌细胞胞膜中的基本甾醇，对膜的结构稳定性，膜的流动性和物质穿透的难易非常重要。丙烯胺类抗真菌药是抑制角鲨烯环化酶，造成麦角固醇的缺乏和角鲨烯的蓄积，从而起到杀菌作用［6，7，8］。通过酶动力学研究发现：特比萘芬是角鲨烯环氧酶的非竞争性抑制剂，也是第一类该关键酶的特异抑制剂，且其对真菌的酶有高度选择性，对从白色念珠菌中提取出来的无须鲨烯环化酶的抑制常数为0.03mmol/L，而对从大鼠肝脏中提取出来的酶的抑制是可逆的，且对抑制常数为77mmol/L［8］。Schustr［9］通过实验证明，特比萘芬对合成甾体激素的细胞色素氧化酶P450体系没有亲和力。故特比萘芬对内分泌及其它药物的代谢没有影响，无肝毒性，副作用小。 1.3 药代动力学 特比萘芬口服吸收好，可达70%～80%，单剂量口服本品250mg后2h内，血浆浓度峰值达0.97μg/ml，吸收半衰期为0.8h，分布半衰期为4.6h，生物利用度略受食物影响，特比萘芬与血浆蛋白结合高达99%，具有极大亲脂性，口服该药250mg后，24h皮肤角质层内即可检出［10］。故本品吸收后很快弥散于真皮内，并集中于亲脂性的角质层中，从皮脂中排除，其皮质层浓度超过大多数皮肤真菌的最低抑菌浓度，且可持续保持2～3周［11］。其代谢产物无抗菌活性，主要从尿液排出，体内无蓄积。药动学参数几乎不受年龄影响，但对肝肾功能不全者，可因消除能力下降而使血药浓度升高。

17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素诱导鼻咽癌细胞凋亡的实验研究

目的:研究17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin,17-AAG)对人鼻咽癌细胞株(Human nasopharyngeal carcinoma cell line,HNE1)增殖抑制和诱导凋亡的作用,探讨17-AAG在鼻咽癌临床治疗中的意义。方法:采用噻唑蓝(Thiazolyl blue,MTT)检测17-AAG对HNE1细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化,Hoechst33528染色观察细胞的凋亡形态学变化并进行核碎片计数。结果:17-AAG抑制HNE1的增殖,诱导了细胞的凋亡,抑制作用具有浓度和时间依赖性。结论:17-AAG可诱导HNE1的凋亡,研究结果对药物治疗鼻咽癌有一定的临床指导意义。

17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素对大鼠嗜铬细胞瘤细胞凋亡及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素(17-AAG)对大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞生长及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将实验组PC12细胞分成两组:实验一组分别加入不同终浓度(0.005、0.025、0.05、0.1、0.25、0.5、1.0、2.0μmol/L)17-AAG培养液;实验二组分别加入150μg/L VEGF(VEGF组)、0.1μmol/L17-AAG(17-AAG组)、0.1μmol/L17-AAG+150μg/L VEGF(17-AAG+VEGF组)培养液。另设DMSO组(阴性对照组)和空白对照组。采用MTT法检测细胞存活率;Wrights-Giemsa染色观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting检测细胞中VEGF-165蛋白的表达。结果 17-AAG呈时间、剂量依赖性抑制PC12细胞增殖(P<0.05);24 h半数抑制浓度(IC50)为0.1μmol/L。0.1μmol/L 17-AAG作用于PC12细胞6、12、24、48 h的细胞凋亡率均明显高于空白对照组(P<0.01)。0.1μmol/L 17-AAG作用于PC12细胞6、12、24、48 h,VEGF-165蛋白表达逐渐降低;各时点VEGF-165蛋白表达量与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HSP90抑制剂17-AAG能抑制PC12细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制VEGF蛋白表达。

二氯丙烯胺的合成

报道了以二氯乙酰氯与二烯丙基胺为原料,通过一步反应合成二氯丙烯胺,分别用碳酸氢钠和三乙胺作为缚酸剂。实验结果表明,采用碳酸氢钠作缚酸剂得到的产品纯度更高,约为99.0%以上,颜色更加澄清透亮。并通过正交实验得出该反应的较优工艺条件,目标化合物通过红外、核磁等分析手段进行了确认。

17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素对乳腺癌细胞的杀伤作用

目的:对一种热休克蛋白90抑制剂即17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)对人乳腺癌细胞生长的影响及相关机制进行初步探讨。方法:MTT法检测药物对人乳腺癌细胞SKB r3的生长抑制作用;流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期变化;免疫组化法检测药物处理前后SKB r3细胞中HER2的表达变化情况。结果:17-AAG对人乳腺癌细胞株SKB r3生长有抑制作用,随着用药浓度的增加,抑制作用明显增强,呈明显的剂量依赖性,其IC50浓度为3.09μg/m l。SKB r3细胞经17-AAG处理48 h后,流式细胞仪分析可见在0、0.625、1.250、2.500、5.000和10.000μg/m l浓度下,SKB r3细胞的凋亡率分别为(1.03±0.08)%、(3.68±0.67)%、(7.06±1.12)%、(11.23±1.36)%、(20.32±1.98)%和(31.65±2.96)%;G0/Gl期细胞分别为58.61%、54.34%、49.55%、43.73%、35.52%和27.46%;S期细胞分别为:29.57%、25.21%、19.65%、22.98%、19.71%和15.46%;G2/M期细胞分别为11.82%、20.45%、30.18%、33.29%、44.77%和57.08%;同时17-AAG处理后的SKB r3细胞人类表皮生长因子受体2(HER2)表达明显减少。结论:17-AAG能够抑制人乳腺癌细胞SKB r3的生长并促进其凋亡,提示17-AAG是一种很有前景的抗肿瘤药物。

17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素对鼻咽癌细胞VEGF和Survivin表达的影响

目的探讨17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)对人鼻咽癌细胞(HNE1)的影响。方法采用流式细胞技术检测不同浓度(17-AAG)、不同时间处理后HNE1细胞凋亡情况,组织免疫细胞技术检测药物处理后对VEGF、Survivin蛋白表达的影响。结果 17-AAG可以诱导人鼻咽癌细胞的凋亡,且这种作用具有时间和计量依赖性,且可抑制细胞中VEGF、Survivin蛋白的表达。结论热休克蛋白抑制剂17-AAG具有诱导鼻咽癌细胞凋亡的作用,对鼻咽癌的临床治疗具有一定的指导意义。

^(131)Ⅰ标记热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素的方法学研究

目的:建立131I标记热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)的方法,探讨其标记条件。方法:采用放射性碘标记氯胺-T法标记17-AAG,并研究其在ICR正常小鼠体内的生物分布。结果:131I氯胺-T法标记17-AAG的最佳条件为:17-AAG乙醇溶液40μl(含17-AAG 5μg),0.5 mol.L-1磷酸盐缓冲液50μl(pH7.5),Na131I溶液20μl,氯胺-T30μg.(15μl)-1(用pH7.5的0.05 mo.lL-1PB溶解),25℃反应50 s,偏重亚硫酸钠40μg.(20μl)-1(用pH7.5的0.05 mo.lL-1PB溶解)中止反应。标记率约为53.1%,经乙酸乙酯纯化后所得标记物的放射化学纯度>90%;其生理盐水溶液4℃放置5 d,放射化学纯度大于90%。小鼠尾静脉注射131I-17-AAG后0.5 h131I-17-AAG在胆囊达到高峰(369.44±147.81)%ID.g-1,肝脏中仅有(2.23±0.50)%ID.g-1,说明对肝脏毒性小。结论:热休克蛋白90抑制剂17-AAG的标记方法操作简便,反应时间短。

^(131)I-17-丙烯胺基-17-脱甲基格尔德霉素毒副作用的初步观察

目的观察131I-17-丙烯胺基-17-脱甲基格尔德霉素(131I-17-AAG)治疗VX2肝癌移植瘤模型的骨髓及肝脏毒副作用。方法16只新西兰白兔,制成VX2荷肝癌模型后,按完全随机原则分为2组,1组(治疗组)8只,10mCi131I-17-AAG耳缘静脉注射;2组(对照组)8只,为未经治疗的荷瘤兔,1、2组荷瘤兔均分别于第1、2周耳缘静脉采血,进行血常规(白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板)及酶学(谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转酞酶)检查。结果2周时白细胞、红细胞和血红蛋白无显著差异(P>0.05),血小板、ALT、AST均有显著差异(P<0.05),碱性磷酸酶、谷氨酰转移酶无显著差异(P>0.05)。结论131I-17-丙烯胺基17脱甲基格尔德霉素(131I-17-AAG)对骨髓造血干细胞及肝功能各项指标有不同程度的影响,且随时间逐步得到恢复。

二氯丙烯胺的热分解动力学

用热分析的方法研究了二氯丙烯胺的热分解动力学,起始分解温度在120℃左右,并用无模式函数法计算出反应活化能、指前因子。

丙烯胺与一些酮和芳香醛的反应

研究了环已酮、苯乙酮、4- (N ,N -二甲基氨基 )苯甲醛与丙烯胺的反应 ,反应生成N -甲亚基 - 2 -丙烯 - 1-胺类化合物 (2a、2b、2c) ,2c在二甲亚砜溶液中 ,叔丁醇钾催化下反应生成N - (4 -N′ ,N′ -二甲基氨基 )苯甲亚基 - 1-丙烯 - 1-胺 3c.

二氯丙烯胺的合成

根据文献综述了二氯丙烯胺的合成方法,介绍了重要中间体的合成方法。

口服特比萘芬联合外用丙烯胺类药物治疗复发性足癣疗效观察

目的:观察口服特比萘芬联合外用丙烯胺类药物治疗复发性足癣的疗效。方法:治疗组口服特比萘芬,同时外用特比萘芬软膏治疗;对照组外用特比萘芬。结果:两组疗程结束时痊愈率,P>0.05;治疗结束后3个月随访时痊愈率比较,P<0.01。结论:口服特比萘芬联合外用丙烯胺类药物治愈率高,并降低了复发率,对复发性足癣值得推荐。

二氯丙烯胺的合成

介绍了二氯丙烯胺的合成方法,以氰胺与3-氯丙烯反应生成二烯丙基氨氰,水解与二氯乙酰氯得到二氯丙烯胺。三步反应收率为90.4%、87%、80%,以氰胺计,反应总收率为62.9%,原药含量大于95%。

二甲基丙烯胺生产工艺技术改进

研究了杀虫双中间体二甲基丙烯胺的生产工艺,指出了在主反应进行的同时发生的副反应和工艺中存在的问题。提出了解决方法,小试收率提高了20%左右,小试确定的工艺条件成功地应用于工业化生产,取得了显著的经济效益。

丙烯胺和3-乙氧基硅烷一步法合成偶联剂γ—AMS

γ-AMS是重要的偶联剂，广泛应用于橡胶等功能高分子材料及相关的精细化工领域，在我国有很好的市场。国外γ-AMS的制造大都采用3步法，但近年来，以日本为代表的国外大企业进行了一步法的研发工作。目前，我国的γ-AMS的制造大都采用进口国外3步法的中间产品，经过醇解，加氢和减压精溜制得γ-AMS，工艺复杂。

丙烯胺-β-环糊精电色谱整体柱的性能评价及应用

以丙烯胺-β-环糊精(Allylamine-β-CD)为功能单体,采用一步键合法制备毛细管电色谱手性整体柱,并考察了整体柱的制备条件。在毛细管电色谱(CEC)模式下,以苯丙氨酸为对象,考察了整体柱的分离能力,同时考察缓冲溶液pH,柱温,分离电压对拆分的影响。苯丙氨酸的拆分达到了基线分离,并在优化条件下,应用整体柱对盐酸去甲苯福林和愈创甘油醚对映体进行拆分,均达到基线分离。同时,以硫脲为电渗流标记物,测得整体柱的理论塔板数达87488板/m,并且可持续使用16 h,可间歇使用3个月以上,仍具有良好的柱效。