γ-甲基丙烯酸丙酯基三甲氧基硅烷与n-HA的界面作用研究

用傅立叶红外光谱(FT IR)、激光拉曼光谱(Raman)和X光电子能谱(XPS)等技术研究了纳米羟基磷灰石(n HA)与γ甲基丙烯酸丙酯基三甲氧基硅烷(KH 570)偶联剂的界面作用。结果表明,用硅烷处理后的n HA 表面的羟基(—OH)出现较大变化,说明—OH 是与KH 570 相互作用的主要基团,C O 键的伸缩振动新峰及Si 峰的出现,说明硅烷已成功接枝在HA晶体表面。n HA晶体与有机硅烷之间的界面结合相互作用主要包括氢键和化学键,但也存在羰基与钙离子之间产生静电荷吸引的可能。用此改性的n HA与高分子或牙科树脂复合可大大改善n HA与复合材料的力学性能,并发挥n HA 的生物功能效应。

KMnO_4引发红薯淀粉与甲基丙烯酸丙酯的接枝共聚

研究了不同聚合反应条件下红薯淀粉与甲基丙烯酸丙酯接枝聚合反应的规律 .实验结果显示 ,在高锰酸钾引发下 ,最佳条件为 :单体浓度 1.0mol/L ,引发剂浓度 1.5mmol/L ,反应温度 4 0～ 5 0℃ ,反应时间 1.

由糠醛合成α-呋喃丙烯酸丙酯

以糠醛为主要原料采用相转移法合成α-呋喃丙烯酸,再由α-呋喃丙烯酸与正丙醇酯化,制备了α-呋喃丙烯酸丙酯。并通过正交实验确定了最佳酯化条件,酯收率可达85.8%。

3-[P-(P-(P-甲氧基苯乙炔基)苯乙炔基)苯氧基]丙烯酸丙酯合成与表征

以对甲氧基苯乙炔、对溴苯酚、3-氯-1-丙醇和甲基丁炔醇等为原料,通过williamson反应﹑Sonogashina和酯化等反应合成3-[P-(P-(P-甲氧基苯乙炔基)苯乙炔基)苯氧基]丙烯酸丙酯。用元素分析,IR和1HNMR等手段对产物的组成和结构进行了表征,并讨论反应物量、催化剂等因素对产率的影响。

α-呋喃丙烯酸丙酯的合成研究

报道了糠醛经Knoevenagel反应和酯化反应制备α-呋喃丙烯酸丙酯的新方法.以SO42-/ZrO2作为催化剂,在无溶剂条件下,糠醛与丙二酸发生Knoevenagel缩合制备了α-呋喃丙烯酸,采用正交试验优化了缩合反应条件,产率94%;采用TiSiW12O40/TiO2作催化剂,α-呋喃丙烯酸与正丙醇酯化合成了α-呋喃丙烯酸丙酯,无需带水剂,产率92.4%,α-呋喃丙烯酸丙酯的含量达99.1%;探讨了醇酸物质的量比值、反应时间和催化剂用量等对酯化反应产率的影响.

气相色谱法同时测定空气中丙烯酸甲酯、丙烯酸乙酯和丙烯酸丙酯

采用活性炭吸附采样,二硫化碳解吸,经毛细管色谱柱分离,以气相色谱法测定3种酯的含量。本方法样品处理简便快速,灵敏度和精密度高,检出限低,测定结果准确可靠,适用于环境空气中丙烯酸甲酯、丙烯酸乙酯和丙烯酸丙酯的监测。

甲基丙烯酸烯丙酯改性水性丙烯酸-聚氨酯分散体的合成与性能

以甲基丙烯酸烯丙酯(AMA)为交联单体,采用原位聚合法工艺合成具有高消光效率的水性丙烯酸–聚氨酯(PUA)分散体并制成水性亚光涂料。通过红外光谱确定了PUA分散体的合成。研究了AMA单体用量对PUA分散体和涂膜性能的影响,并对比了AMA与甲基丙烯酸缩水甘油酯(GMA)、二乙烯基苯(DVB)、双丙酮丙烯酰胺/己二酰肼(DAAM/ADH)交联体系对PUA分散体的粒径、粒径分布以及PUA涂膜消光效率的影响。研究发现:随着AMA单体用量的增加,PUA分散体的pH值逐渐下降,粒径增大,黏度逐渐降低。由于交联密度的增加,PUA涂膜的摆杆硬度升高,耐碱和耐醇性能也得到提高。采用AMA交联获得的PUA分散体粒径分布更窄,消光效率更高,制备的水性亚光涂料的光泽最低。

二氧化碳和丙烯酸酯体系的相平衡数据

利用可变体积高压釜,在313K、333K、353K和373K下,测定了二氧化碳分别与丙烯酸甲酯和丙烯酸丙酯二元体系的气液两相平衡数据。应用Peng-Robinson(P-R)状态方程对实验数据进行计算,计算结果与实验结果具有较高的一致性。本文还计算得到了不同温度和压力下二氧化碳在丙烯酸酯溶解过程中的Henry系数、偏摩尔焓变和偏摩尔熵变等热力学数据。

水分散体系中丙烯酸四氟丙酯与苯乙烯的原子转移自由基共聚合

以 2 溴代异丁酸乙酯 (EBiB)为引发剂、CuBr/CuBr2 /1,10 邻二氮菲 (phen)配合物为催化剂 ,在水分散体系中进行了丙烯酸四氟丙酯 (TFPA)与苯乙烯 (St)的原子转移自由基共聚合 ,所得共聚物的分子量 (Mn)随着单体总转化率的增加而增大 ,分子量分布 (Mw/Mn)较窄 (1 2 6～ 1 65 ) ,表现出“活性”聚合的特征 .用拓展的Kelen T櫣ｄ s法和Fineman Ross法估算了共单体的表观竞聚率 ,发现St的相对反应活性高于TFPA ,因此当St和TFPA起始组成为 1∶1(摩尔比 )时 ,反应自发生成了含氟的准梯度或“渐变”共聚物 .实验分别考察了三种乳化剂体系 ,即十二烷基磺酸钠 (SLS)、全氟辛酸钠 (SPFS) /SLS和全氟壬烯氧基苯磺酸钠 (OBS) /SLS对共聚合反应的影响 ,发现它们对共聚合的可控制性影响不大 ,且反应过程中均无破乳现象发生 ;然而 。

甲基丙烯酸环氧丙酯对人支气管上皮细胞周期及凋亡影响的研究

目的探讨甲基丙烯酸环氧丙酯（GMA）对人支气管上皮细胞周期及凋亡的影响。方法人支气管上皮细胞（16HBE）经1-16μg/ml剂量的GMA染毒不同次数后,应用流式细胞仪（FCM）检测细胞周期及凋亡率的改变,同时测定细胞分裂指数（MI）。结果经1次染毒处理后,随着染毒剂量的增加,G0/G1期细胞显著减少（P〈0.01）,S期和G2/M期细胞显著增加,凋亡细胞数增多,细胞分裂指数下降;随着染毒次数的增加,各剂量组细胞周期均明显阻滞于G0/G1期,但高剂量组细胞仍表现出S期和G2/M期增多现象;经3次染毒后,高剂量组细胞出现凋亡率下降、分裂指数升高现象。结论经GMA染毒处理后,16HBE细胞周期由G0/G1期向S期和G2/M期移动而呈现增殖性改变。

甲基丙烯酸环氧丙酯诱导细胞转化的部分相关cDNA的克隆

在甲基丙烯酸环氧丙酯 (GMA)体外诱导建立人胚肺成纤维细胞 (HEL F)恶性转化模型的基础上 ,采用 m RNA差异显示 PCR(DD- PCR)技术 ,对恶性转化细胞与正常细胞之间基因的差异表达进行比较分析。结果显示 ,两种细胞在基因表达方面存在明显差异。已克隆到的 3个差异表达的基因片段分别与人乳腺癌转录因子 (ZABC1)、Tbx3和小鼠 E2基因高度同源 ,并在转化细胞中均呈明显的上调表达。结果提示 ,包括 ZABC1、Tbx3和 E2在内的多个基因的激活与失活可能与

以单分散交联聚甲基丙烯酸环氧丙酯树脂为基质的亲水性排阻色谱固定相的合成及其在生物大分子分离中的应用

以单分散交联聚甲基丙烯酸环氧丙酯树脂为基质 ,将该树脂经化学改性后得到亲水性良好的新型尺寸排阻色谱固定相 ,其表面羟基含量高达 6 .1mmol/ g。详细评价了该改性后树脂对蛋白的质量回收率、亲水性、耐压性能及化学稳定性。用三羟甲基胺基甲烷 (Tris)缓冲溶液 ( pH =7)为流动相 ,对蛋白质混合样的分离遵循体积排阻色谱分离机理。

有机硅-丙烯酸酯共聚水乳液的制备研究

利用含氢硅油、甲基丙烯酸烯丙酯和丙烯酸酯单体制备有机硅-丙烯酸酯共聚水乳液,通过单因素分析对单体配比、乳化剂用量、有机硅含量等条件优化,并对材料进行渗透性、透气性测试,同时与B72进行性能对比。结果表明,有机硅含量为8%的有机硅-丙烯酸酯共聚水乳液的综合性能最佳。

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮恶性转化细胞DNA修复基因点突变的研究

背景与目的:研究甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮(16HBE)恶性转化细胞DNA修复基因点突变情况。材料与方法:采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测GMA致16HBE恶性转化细胞DNA修复基因hMSH2、XRCC1、XPD及XRCC3的重要位点的突变情况,并以DNA测序方法加以验证。结果:16HBE细胞hMSH2IVS12-6(T>C)位点发生了突变,由野生基因型TT型突变为TC基因型,其它位点未检测到突变。DNA测序结果相符。结论:错配修复基因hMSH2IVS12-6(T>C)位点的突变可能为GMA诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的重要起始分子事件之一。

温度及pH敏感性N-乙烯基吡咯烷酮与丙烯酸β-羟基丙酯共聚物/聚(丙烯酸)互穿网络水凝胶的合成及其性能研究

由N 乙烯基吡咯烷酮与丙烯酸 β 羟基丙酯共聚物 /聚 (丙烯酸 )所得的互穿网络水凝胶P(NVP co β HPA) /PAA具有温度及pH双重敏感特性 .在酸性条件下 ,由于P(NVP)与PAA间络合作用 ,随温度升高迅速退胀 ;在碱性条件下 ,凝胶的溶胀率远大于酸性条件下的溶胀率 。

含能粘合剂聚丙烯酸偕二硝基丙酯的合成及性能

以丙烯酸偕二硝基丙酯(DNPA)为单体,偶氮二异丁腈为引发剂,甲苯为溶剂,按自由基聚合机理,合成了含能粘合剂聚丙烯酸偕二硝基丙酯(PDNPA)。讨论了引发剂用量和反应温度对聚合反应的影响。采用FTIR、1HNMR、UV、DSC等方法研究了聚丙烯酸偕二硝基丙酯的结构和性能。结果表明,增加引发剂用量使聚合物的分子量降低,在80℃的反应温度下、2h内获得60%的单体转化率。聚丙烯酸偕二硝基丙酯的热分解温度为252.8℃,是较稳定的聚合物。

相转移催化合成甲基丙烯酸烯丙酯

采用3-氯丙烯和甲基丙烯酸钠为原料,以溴化十六烷基三甲基铵为相转移催化剂,合成了甲基丙烯酸烯丙酯。产物经红外光谱、核磁共振氢谱和质谱表征。考察了反应溶剂、原料摩尔比、催化剂用量、反应温度和反应时间对反应收率的影响。当甲基丙烯酸钠和3-氯丙烯的摩尔比为1∶2.5,催化剂和对苯醌阻聚剂用量分别为甲基丙烯酸钠质量的3%和0.5%,以二甲亚砜为反应溶剂且其体积用量为3-氯丙烯体积的2.25倍时,于50℃搅拌反应3 h,可使甲基丙烯酸烯丙酯摩尔收率达到85%。

可交联聚甲基丙烯酸甲酯的合成、表征及在阵列式波导光栅中的应用

合成了含环氧基团的可交联的甲基丙烯酸甲酯和甲基丙烯酸环氧丙酯的共聚物[Poly(MMAcoGMA)],通过FTIR,NMR,GPC,DSC和AFM等技术对其进行了表征.结果表明,所合成的聚合物材料具有较好的成膜性;通过热固化使引入的环氧基团开环交联,该聚合物的玻璃化转变温度(Tg)比固化前提高了24K,同时有效地降低了聚合物的双折射率.用Poly(MMAcoGMA)作为包层材料,双酚A型环氧化合物作为高折射率材料,将其引入到包层材料中形成芯层材料的折射率在波长1.55μm处可调,其范围是1.483～1.588.采用旋涂、铝掩膜和氧反应离子刻蚀的方法(RIE)制得了阵列式光波导.测试结果表明,制作的波导在1.55μm处实现了光的单模传输,光损小于3.0dB/cm.

甲基丙烯酸环氧丙酯毒性的研究进展

甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)作为一种缩水甘油醛的衍生物主要用于化工材料的合成。大鼠急性经口毒性LD50为597mg/kg,按分级标准属低毒;大鼠蓄积毒性4478.6mg/kg,蓄积系数为8.36,属于弱蓄积性;皮肤涂抹具有明显的刺激性和致敏性;大鼠重复口服染毒可出现血液、生化指标异常及多种组织器官的损伤;在体内外多项致突变试验的结果呈阳性;存在生殖毒性和致畸毒性;并可诱导多种哺乳类细胞发生恶性转化,具有高度可疑的致癌性。GMA在动物体内是由还氧化物水化酶和羧酸酯酶催化而代谢。目前,有许多研究从DNA分子、细胞染色体损伤等方面对GMA的毒性作用机制进行了深入探讨,并为有针对性地对职业工人和易感人群采取职业防护措施提供实验依据。

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化过程中相关基因表达变化的研究

目的:对采用人类全基因组芯片检测到的甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidylmethacrylate,GMA)致人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化过程中差异基因进一步进行其表达改变的研究。方法:采用实时定量PCR技术分析GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中,第10代(转化前期)和第30代(转化后期)细胞的信号转导和有丝分裂相关基因C19orf20、RGS14、EPB49、PSCA、CENPF、CTGF、RASD1的表达。结果:C19orf20、RGS14基因在转化前期细胞中表达分别上调421%、178%;CENPF、CTGF基因在转化后期细胞中表达分别下调93%、77%;EPB49基因在转化前期、转化后期细胞中表达分别上调191%、116%;PSCA基因在转化前期、转化后期细胞中表达分别上调593%、119%;RASD1基因在转化前期细胞中表达上调231%,而在转化后期细胞中表达下调74%。结论:GMA致16HBE细胞恶性转化过程是涉及多基因共同作用的复杂过程,C19orf20、RGS14、EPB49、PSCA、CENPF、CTGF、RASD1基因的异常表达可能在该过程中起着重要作用。