阿司匹林辅助治疗丙种球蛋白无反应性川崎病的效果研究

目的:分析丙种球蛋白无反应性川崎病(Kawasaki disease,KD)经阿司匹林辅助治疗的效果。方法:选取2021年1月至2023年3月期间本院收治的77例丙种球蛋白无反应性KD患儿作为研究对象,采用随机数字表法将患儿分为对照组(n=38)和观察组(n=39)。对照组患儿接受常规挽救治疗;观察组在对照组基础上增加阿司匹林辅助治疗。分析比较两组的临床症状消退时间及住院时间、炎症因子水平、不良反应以及冠状动脉并发症的发生情况。结果:治疗后,观察组的发热、皮疹、黏膜充血、颈淋巴肿大消退时间及住院时间均明显短于对照组(P<0.05)。治疗后,两组C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(Tumor necrosis factor-ɑ,TNF-ɑ)均比治疗前明显降低,且观察组明显低于对照组(P<0.05)。两组治疗期间不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。随访6 m间,观察组的冠状动脉扩张发生率明显低于对照组(P<0.05),两组的冠状动脉瘤发生率无明显差异(P>0.05)。结论:阿司匹林辅助可缩短丙种球蛋白无反应性KD患儿症状消退时间,减轻炎症反应,减少冠状动脉扩张发生,且安全性较高。

静脉注射丙种球蛋白无反应型川崎病的危险因素分析及新评分体系建立

目的探讨静脉注射丙种球蛋白(IVIG)无反应型川崎病(KD)的危险因素,提高IVIG无反应型KD患儿的诊断效能。方法回顾性分析2012年1月至2020年12月中国医科大学附属第一医院诊断并治疗的KD患儿临床资料,采用SPSS 20.0软件建立logistic回归模型寻找KD患儿发生IVIG无反应的独立危险因素,针对危险因素进行赋值,得出新的评分体系。结果最终进入logistic回归预测模型的有IVIG治疗前的降钙素原(PCT)、红细胞沉降率(ESR)和尿白细胞(LEU)及IVIG治疗后的白细胞(WBC)、中性粒细胞(NE)和PCT。多因素logistic回归分析结果显示,IVIG治疗前的PCT和ESR及IVIG治疗后的WBC、NE和PCT是IVIG无反应型KD的独立危险因素(均P<0.05);建立新的评分体系,灵敏度为69.2%,特异度为69.4%,约登指数为0.386。结论IVIG治疗后的实验室指标对IVIG无反应的预测效能更强。

小剂量甲基泼尼松龙联合静脉丙种球蛋白治疗静脉丙种球蛋白无反应型川崎病的疗效分析

背景用标准方案治疗静脉丙种球蛋白(IVIG)无反应型川崎病存在部分患儿治疗无效的问题,此部分患儿形成冠脉瘤的风险增加,给予生物制剂或大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗,经济压力及不良反应大,需要制定更为有效的治疗方案。目的观察小剂量甲基泼尼松龙联合IVIG治疗IVIG无反应型川崎病的疗效和安全性。方法于2013年1月—2017年1月,采用随机数字表法将114例IVIG无反应型川崎病患儿分为对照组和观察组,每组57例。对照组给予第2次IVIG冲击治疗,观察组在第2次IVIG冲击治疗的同时加用小剂量甲基泼尼松龙治疗。比较两组患儿的治疗有效率,第2次IVIG治疗前及治疗后72 h血清C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,第2次IVIG治疗前及治疗后1、3、6、12个月时冠状动脉损伤率及药物不良反应。结果观察组患儿的治疗有效率为91.2%(52/57),高于对照组的75.4%(43/57),差异有统计学意义(P<0.05)。第2次IVIG治疗前两组患儿血清CRP、IL-6、TNF-α水平及冠状动脉损伤率比较,差异无统计学意义(P>0.05);第2次IVIG治疗后72 h观察组CRP、IL-6、TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);第2次IVIG治疗后1、3个月时冠状动脉损伤率观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后6、12个月时两组冠状动脉损伤率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组5例出现低体温、1例出现窦性心动过缓,2～3 d自行恢复正常。结论小剂量甲基泼尼松龙联合IVIG治疗IVIG无反应型川崎病,可以明显提高临床疗效,降低炎性反应,促进损伤冠状动脉恢复,且具有较高的安全性。

川崎病丙种球蛋白无反应型易感基因研究

目的应用靶向测序技术探索川崎病(KD)丙种球蛋白无反应易感基因,筛选KD高危人群。方法选择2016年12月至2018年10月收治的190例KD患儿,其中静脉注射丙种球蛋白(IVIG)无反应33例、敏感151例,以及99例健康儿童。采集外周静脉血全基因组DNA,采用靶向捕获测序技术,分析比较基因差异位点。结果KD患儿和健康儿童之间FCGR3A(rs77144485)、IL15RA(rs2228059)、IL-6(rs13306435)基因型的差异均有统计学意义(P<0.05)。IVIG无反应和敏感KD患儿之间,在位于IL-2RB、IL-24、BMPR1A、GZMB、KDR、KIR2DS4、CARD11、CHUK等基因区域的10个单核苷酸多态性位点的基因型频率差异有统计学意义(P均<0.05)。结论靶向捕获测序技术初步筛选出IL-2RB、IL-24、BMPR1A、GZMB、KDR、KIR2DS4、CARD11、CHUK等KD丙种球蛋白无反应型易感基因。

激素在丙种球蛋白无反应性川崎病中治疗效果的研究

目的:研究糖皮质激素在丙种球蛋白无反应性川崎病中的治疗效果研究。方法:纳入2010年7月至2017年7月,入院治疗的220例川崎病患儿,对照组给予静脉丙种球蛋白及口服阿司匹林治疗,研究组在此基础上加用激素治疗,对于出现无反应者增加激素治疗后评估患儿的临床症状及实验室相关指标结果。结果:研究组在热退时间上较对照组消退快(P<0. 05),研究组在WBC及血浆白蛋白的含量上与对照组的差异有统计学意义(P<0. 05),比较两组丙种球蛋白反应与无反应患儿的临床特征均差异无统计学意义。对照组无反应与反应患儿主要在CRP、WBC、血浆白蛋白差异有统计学意义(P<0. 05),研究组在ESR、NT-proBNP、CRP、血浆白蛋白、PLT差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:激素联合丙种球蛋白能增加患儿治疗效果,且增加丙种球蛋白不反应患儿的敏感性。

不同评分体系对重庆地区静脉丙种球蛋白无反应川崎病预测能效评价

目的评价4种评分体系对中国儿童静脉丙种球蛋白(IVIG)无反应川崎病(KD)的预测能效,并探讨重庆地区儿童发生IVIG无反应KD的危险因素。方法纳入重庆医科大学附属儿童医院住院的符合KD诊断标准并接受IVIG2 g·kg^(-1)联合阿司匹林治疗的首诊患儿,以IVIG无反应KD连续样本为IVIG无反应组;并随机抽取IVIG有反应KD作为IVIG敏感组,样本量与IVIG无反应组1∶1对照。应用Kobayashi、Egami、Sano及Fu等4种评分体系对IVIG敏感组和无反应组进行评分,采用单因素分析及多因素logistic回归分析,寻找重庆地区儿童发生IVIG无反应KD的危险因素,通过对危险因素进行赋值,得出新的评分体系。结果 IVIG无反应组和IVIG敏感组各纳入140例。1Kobayashi、Egami、Sano及Fu法的敏感度分别为0.443、0.364、0.207和0.457,特异度分别为0.843、0.857、0.957和0.75,约登指数分别为0.286、0.221、0.164和0.207。2单因素分析显示颈部淋巴结肿大、多形性皮疹、PLT、中性粒细胞分类、CRP、血清总胆红素和血清白蛋白与IVIG无反应KD相关,多因素分析提示多形性皮疹、PLT和CRP是IVIG无反应KD的危险因素。3新的评分体系多形性皮疹(2分),PLT≤280×10~9·L^(-1)(1分),CRP≥60 mg·L^(-1)(1分),当总分≥3分时敏感度和特异度分别为0.7和0.6。结论既往4种评价体系在本文重庆地区研究对象中评价IVIG无反应KD的能效不高,可能并不适于中国儿童。新的评分体系有较高的敏感度,但特异度偏低,预测能效仍不理想。

再次应用静脉丙种球蛋白无反应川崎病的预测因素分析

目的探讨再次应用丙种球蛋白(简称丙球)无反应川崎病(KD)的危险因素及预测指标。方法收集2010年1月至2015年1月在重庆医科大学附属儿童医院收治的初次丙球无反应并接受再次丙球治疗的KD患儿,分为再次丙球有反应组和无反应组,对2组的临床特征及实验室指标进行回顾性分析。结果 81例KD患儿进入分析,再次丙球有反应组占75.3%(61/81),无反应组占24.7%(20/81)。两组性别、年龄、初次丙球治疗前后临床表现和2次丙球使用间隔时间差异均无统计学意义。在初次丙球使用前,冠状动脉病变发生率、血常规(WBC、PLT、Hb、N)、CRP、肝功能、电解质等指标再次丙球有反应组和无反应组差异均无统计学意义。再次丙球治疗前与初次应用丙球前,血常规和CRP指标差值再次丙球有反应组和无反应组差异均无统计学意义。结论初次丙球使用前的临床表现及实验室指标不能预测初次丙球无反应KD再次应用丙球是否有效,初次应用丙球后的临床表现及血常规、CRP指标对再次应用丙球是否有效亦无提示作用。

激素与静脉丙种球蛋白及其联合应用治疗静脉丙种球蛋白无反应川崎病的回顾性对照研究

目的探讨激素对静脉丙种球蛋白(IVIG)无反应川崎病(KD)患儿的治疗价值。方法回顾性收集重庆医科大学附属儿童医院IVIG无反应KD住院患儿,根据再治疗情况分为IVIG组、激素组和IVIG+激素组;将应用激素者根据激素应用途径分为静脉滴注序贯口服激素组和口服激素组。统计各组患儿的总热程、平均热退时间、治疗前后实验室检查结果并计算治疗前后的差值与治疗前值的比值(即差值比△)、急性期及出院后6、12、24个月冠状动脉病变和随访中的血栓形成情况。结果 IVIG无反应KD患儿143例进入本文分析。IVIG组107例,激素组12例,IVIG+激素组24例,3组性别、年龄、体重差异无统计学意义。IVIG+激素组治疗后WBC高于IVIG组,△WBC、△PLT均低于IVIG组,△CRP高于IVIG组,总热程长于IVIG组;急性期冠状动脉瘤发生率及随访至6个月时冠状动脉扩张发生率高于IVIG组,差异均有统计学意义;激素组△WBC低于IVIG组,总热程长于IVIG组,差异均有统计学意义。静脉滴注序贯口服激素组和口服激素组各18例,2组性别、年龄、体重差异无统计学意义,口服激素组再次治疗前和再次治疗后CRP均低于静脉滴注序贯口服激素组,口服激素组△PLT高于静脉滴注序贯口服激素组,2组随访时点冠状动脉扩张和冠状动脉瘤发生率差异均无统计学意义。随访病例中,静脉滴注序贯口服激素组有2例出现血栓,经积极抗凝治疗后血栓消失。结论 IVIG无反应KD患儿再治疗时应用激素或再次IVIG无反应后应用激素,与单纯IVIG相比急性期治疗效果相近,且均不增加远期冠状动脉损伤的发生率;选择普通剂量口服或者静脉滴注序贯口服疗法临床效果相近,但静脉滴注序贯口服激素较口服激素有更高的血栓形成风险。

不同剂量丙种球蛋白治疗丙种球蛋白无反应型川崎病患儿的临床疗效探讨

目的探讨在丙种球蛋白无反应型川崎病患儿治疗中,采用不同剂量丙种球蛋白治疗的临床效果。方法将我科2018年1—12月收治的丙种球蛋白无反应型川崎病患儿64例随机均分为两组,对照组32例,继续为患儿提供丙种球蛋白1g·kg^-1,每日1次治疗;观察组32例,为患儿提供丙种球蛋白2g·kg^-1,每日1次治疗,观察两组患儿治疗前后总热程、热退时间、炎症因子[超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]、血管内皮指标[内皮一氧化氮合成酶(eNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(ES)]以及冠脉扩张、冠脉瘤、不良反应发生率。结果观察组总热程、热退时间均低于对照组(P<0.05);治疗后观察组炎症因子hs-CRP、PCT、TNF-α表达水平均低于对照组(P<0.05);治疗后观察组血管内皮指标VEGF、ES表达水平均低于对照组,eNOS高于对照组(P<0.05);治疗后12个月末期,观察组冠脉扩张发生率为3.13%,冠脉瘤发生率为0.00%,对照组冠脉扩张发生率为12.50%,冠脉瘤发生率为6.25%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为12.50%,对照组不良反应发生率为9.38%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论针对无反应型川崎病患儿的治疗,通过增加丙种球蛋白的使用剂量可更好地控制病情发展,改善炎症及黏膜充血问题,且具有较高安全性,值得临床推广。

丙种球蛋白无反应型川崎病的631例临床分析

目的总结631例丙种球蛋白无反应型川崎病的临床影像学特点及合并其他病原学感染情况。方法选取自2011年9月至2013年12月收治的起病10 d内接受静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗的631例川崎病患儿为研究对象。初治有效者为敏感组,无效者为无反应组。对两组患儿合并不同病原感染的发生率,影像学特点进行统计分析。结果 1631例患儿中丙种球蛋白治疗敏感者591例,丙种球蛋白治疗无反应者40例,丙种球蛋白无反应型川崎病的发生率为6.34%。2丙种球蛋白无反应组与敏感组相比,无反应组合并支原体感染、腹腔积液和冠脉扩张的发生率均明显高于敏感组(P<0.05)。40例无反应KD患儿再次治疗的过程中,11例同意继续追加IVIG 2 g/kg治疗,另外的29例接受激素治疗,发热现象消失。3丙种球蛋白无反应者追加IVIG治疗和激素治疗的两组之间冠脉病变发生率无统计学差异。结论 IVIG无反应型的川崎病发生率约6.34%,并发支原体感染、出现腹腔积液以及出现冠脉扩张的发生率等较高。丙种球蛋白无反应组的再次治疗选择中,激素治疗和追加IVIG治疗均有效。

静脉注射丙种球蛋白无反应型川崎病治疗进展

川崎病（KD）是一种病因未明、以全身血管炎性病变为主要病理改变的儿童急性发热性疾病。KD常累及冠状动脉，若未及时治疗，患儿可发生冠脉损伤（CAL）。目前急性期KD标准治疗方案为静脉用丙种球蛋白（IVIG）联合口服阿司匹林，但仍有10％~20％的患儿对IVIG无反应，并且这部分患儿发生CAL的风险增高。文献报道有多种IVIG无反应型KD的治疗方法，如二次IVIG治疗、糖皮质激素、英夫利昔单抗、免疫抑制剂和血浆置换等，然而具体治疗方案仍无定论。文章综述IVIG无反应型KD的治疗。

儿童丙种球蛋白无反应型川崎病治疗进展

川崎病又称皮肤黏膜淋巴结综合征,是一种原因不明的以全身血管炎为主要病变的发热出疹性疾病。病变主要累及全身中、小血管,尤其是冠状动脉损害较多,包括冠状动脉扩张、冠状动脉瘤、冠状动脉狭窄甚至血栓形成。输注丙种球蛋白(IVIG)联合阿司匹林是急性期川崎病的标准治疗方案,但约有10%～20%的川崎病患儿对单次注射IVIG(2 g/kg)联合阿司匹林并无效果,称为IVIG无反应型川崎病。该部分患儿出现冠状动脉损害甚至冠状动脉瘤的风险明显升高,国内外文献报道有多种治疗IVIG无反应型川崎病的方法,包括IVIG追加治疗、糖皮质激素、肿瘤坏死因子α抑制剂(英夫利昔单抗)、阿昔单抗、钙调节神经蛋白抑制剂(环孢素)、降脂药(阿伐他汀)、他丁类药物(乌司他丁)、甲氨蝶呤、抗白细胞介素1(阿那白滞素)、抗CD20单克隆抗体(利妥昔单抗)、血浆置换等。本文就IVIG无反应型川崎病患儿的治疗进展进行综述。

3种预测静脉注射丙种球蛋白无反应型川崎病方法的价值比较

目的比较3种预测静脉注射丙种球蛋白(IVIG)无反应型川崎病(KD)方法的价值。方法回顾性分析310例IVIG无反应型KD患儿的临床表现,运用受试者工作特征曲线比较Kobayashi积分法、Egami积分法和付培培积分法预测IVIG无反应型KD的价值。结果 310例KD患儿中,IVIG无反应型31例(10%)。IVIG无反应型KD与有反应型KD相比,男女比例、年龄、不完全型KD比例差异无统计学意义(P>0.05),IVIG无反应型KD出现皮疹、肛周脱屑的比例较多,无反应型KD开始治疗时间早于有反应型KD。Kobayashi评分法、Egami评分法、付培培评分法3种方法预测IVIG无反应型KD的敏感度分别为51.6%、45.2%和61.3%,特异度分别为64.5%、78.5%和77.8%。结论付培培积分法更加适合预测IVIG无反应型KD。

川崎病静脉注射丙种球蛋白无反应预测模型研究现状

川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种急性自身免疫性系统性血管炎,是发达国家儿童获得性心脏病的主要病因。KD最严重的后果是冠状动脉病变(coronary artery lesions,CALs),与KD的预后相关。临床研究证实静脉注射丙种球蛋白(IVIG)耐药是CALs的独立危险因素。近年来,一系列的预测模型已被开发来评估IVIG耐药的风险。然而,目前基于KD儿童人口学特征、临床表现、实验室检查及遗传特性的IVIG耐药性预测评分系统在不同民族和同一民族不同地区的人群中存在显著差异,尚未建立适用普遍人群的预测模型。

丙种球蛋白无反应型川崎病患儿淋巴细胞亚群、肿瘤坏死因子-α检测的意义

目的:检测丙种球蛋白无反应型川崎病患儿外周血淋巴细胞亚群、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,为IVIG无反应型KD患儿的诊断提供依据。方法:80例KD患儿,发病10天内接受IVIG标准治疗,对IVIG无反应组与敏感组患儿间外周血淋巴细胞亚群、TNF-α水平的差异进行比较。结果:外周CD4^+/CD8^+、CD3^+CD4^+、CD3^-CD19^+、TNF-α水平无反应组明显高于敏感组,差异有统计学意义(P<0.05);CD3^+CD8^+、CD3^+明显低于敏感组,差异有统计学意义(P<0.05);CD3^-(CD16^+CD56)^+、CD20两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:相对于敏感型患儿,丙种球蛋白无反应型川崎病患儿外周血淋巴细胞亚群、TNF-α有更明显的异常,为早期诊断丙种球蛋白无反应型川崎病提供重要依据和参考指标,同时有助于预测KD患儿冠状动脉损害的发生几率。

糖皮质激素联合丙种球蛋白治疗丙种球蛋白无反应型川崎病的临床疗效

目的分析糖皮质激素联合静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗IVIG无反应型川崎病的临床效果。方法选取2016年6月至2020年6月于我院住院治疗确诊为IVIG无反应型KD患儿68例作为研究对象,依据再次治疗是否联合使用糖皮质激素分为A组(IVIG)和B组(糖皮质激素联合IVIG),其中A组42例、B组26例。分析两组患儿总热程、热退时间、冠状动脉损害情况及再次治疗前、治疗后1周实验室指标白细胞(WBC)、血小板(PLT)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、血沉、IL-6的变化。结果 B组患儿的总热程、热退时间均短于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组患儿出现冠状动脉扩张、冠状动脉瘤发生率略高于A组,但差异无统计学意义(P>0.05)。B组治疗后WBC高于A组,B组WBC治疗前后差值低于A组;B组治疗前hsCRP及治疗前后hsCRP差值均高于A组;B组治疗后IL-6低于A组,B组IL-6治疗前后差值高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论两种方案治疗IVIG无反应型川崎病均有效;两组冠状动脉损害发生率,差异无统计学意义,糖皮质激素联合IVIG没有增加冠状动脉病变的发生风险;不同治疗方案对两组患儿治疗前后WBC、hsCRP、IL-6水平存在影响,与单用IVIG治疗相比,糖皮质激素联合IVIG在KD急性期能更好的控制IVIG无反应型KD患儿的炎症指标并能缩短发热时间。

不同剂量丙种球蛋白治疗丙种球蛋白无反应型川崎病患儿的临床疗效探讨

目的探讨不同剂量丙种球蛋白(IVIG)治疗IVIG无反应型川崎病(KD)患儿的临床效果。方法将我院2018年10月至2020年10月收治的70例IVIG无反应型KD患儿随机平均分为两组。两组患儿均给予IVIG治疗,小剂量组1 g/kg,1次/d;大剂量组2 g/kg,1次/d。对比两组的治疗效果。结果大剂量组总热程、退热时间均短于小剂量组(P<0.05)。治疗前,两组的hs-CRP、TNF-α、eNOS、VEGF水平比较无统计学差异(P>0.05);治疗后,大剂量组的hs-CRP、TNF-α、eNOS、VEGF水平均优于小剂量组(P<0.05)。结论大剂量IVIG治疗IVIG无反应型KD患儿具有显著疗效,可缩短患儿退热时间,改善其炎性因子水平与血管内皮指标,进而改善预后,促进患儿尽快康复。

丙种球蛋白无反应型川崎病免疫指标的变化分析

目的探讨丙种球蛋白(IVIG)无反应型川崎病(KD)患儿急性期淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的变化及临床价值。方法回顾分析2018年7月~2020年5月厦门市儿童医院收治的115例KD患儿临床资料,IVIG无反应型18例,IVIG敏感型97例,正常对照组27例,应用单因素分析KD组与对照组、IVIG无反应组与IVIG敏感组患儿各实验室指标的变化,应用多元逐步回归分析及受试者工作特征曲线(ROC)分析筛查IVIG无反应型KD的独立危险因素并预测其临床效能。结果KD组外周血白细胞(WBC)、淋巴细胞(L)计数、CD19百分比、CD4、CD19绝对值、CD4/CD8比值、补体C3均高于对照组,KD组L比例、CD3、CD8、NK百分比、IgA均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IVIG无反应组WBC、L比例及计数、CD3、CD4百分比、CD3、CD4、CD8、CD19、NK绝对值、补体C3均低于IVIG敏感组,差异有统计学意义(P<0.05)。CD3绝对值及补体C3降低为IVIG无反应型KD的独立危险因素,且CD3≤1.588×109/L预测IVIG无反应的灵敏度为86.6%、特异度为72.2%,ROC曲线下面积为0.836,补体C3≤1.40 g/L预测IVIG无反应的灵敏度为56.7%、特异度为83.3%,ROC曲线下面积为0.758。结论外周血淋巴细胞亚群和补体C3可作为早期识别IVIG无反应型KD的实验室指标,并为探索难治型KD的治疗提供依据。

静脉注射丙种球蛋白无反应型川崎病并发冠状动脉损害13例

目的探讨大剂量静脉注射丙种免疫球蛋白（IVIG）无反应型川崎病并发冠状动脉损害（CAL）的临床表现、实验室检查及转归。方法回顾性总结13例IVIG无反应型川崎病并发CAL患儿的临床资料。结果 13例中男9例,女4例,男女比例2.25：1,年龄4个月~11岁,平均（2.82±2.24）岁。临床表现：急性期持续发热时间长,口唇皲裂、杨梅舌（92.3%）,眼结膜充血（92.3%）,皮疹（76.9%）,手足硬肿（76.9%）,指（趾）端脱皮（84.6%）,颈淋巴结肿大（84.6%）。实验室检查：血CRP、外周血白细胞、嗜中性粒细胞、血小板、血沉明显升高,血红蛋白、白蛋白降低。本组发生轻度CAL4例（30.8%）,中度CAL4例（30.8%）,重度CAL5例（38.5%）,未恢复7例（53.8%）。结论 IVIG无反应型川崎病并发CAL病例,发热持续时间长,临床症状典型,发生CAL程度更严重,预后较差。本病急性期继续予以IVIG治疗及激素冲击治疗,并长期随访。

静脉丙种球蛋白无反应性川崎病6例的临床分析

目的探索首次应用静脉注射丙种球蛋白无反应性川崎病的进一步治疗方法,并进行分析。方法总结2003年6月至2007年4月我院收治的46例川崎病临床资料,其中6例符合静脉丙种球蛋白无反应川崎病,并对治疗结果进行总结。结果6例川崎病患儿首次接受静脉注射丙种球蛋白2g/(kg·次),36h体温仍高于38.5℃,其中3例再次接受丙种球蛋白治疗,剂量为1g/(kg·次),其中2例热退,1例仍有发热,给予激素治疗后热退;另3例再次接受丙种球蛋白2g/(kg·次)治疗后热退。结论对于首剂静脉丙种球蛋白无反应的川崎病患儿,可再次给予丙种球蛋白静脉治疗,2g/(kg·次)丙种球蛋白较1g/(kg·次)效果好。