基于溶胶-凝胶技术的聚烯丙胺基二茂铁化学修饰电极的组装及其对抗坏血酸的电催化氧化

将聚烯丙胺基二茂铁与聚苯乙烯磺酸盐生成的离子配合物用乙醇溶解后掺杂到溶胶 -凝胶中 ,将此溶液滴涂在玻碳电极表面 ,制成化学修饰电极 .详细地研究了该修饰电极的电化学性能及其稳定性 .实验发现 ,在 0 .1 mol/L磷酸盐缓冲液 (p H=2 .5 )中 ,该修饰电极对抗坏血酸的电化学氧化具有很好的催化活性和稳定性 .

2-氨基-6-环丙胺基-9H-嘌呤的合成

氰乙酸乙酯经亚硝化、与盐酸胍在乙醇钠存在下缩合闭环、Pd/C催化还原得2,4,5-三氨基-6-羟基嘧啶,与甲酸环合得鸟嘌呤,再经乙酰化、氯化、与环丙胺缩合得到抗病毒药阿巴卡韦中间体2-氨基-6-环丙胺基-9H-嘌呤,总收率约39%。

氧化还原功能纤维的研究──Ⅶ．含正丙胺基吸附剂的制备及其对Au^（3＋）的吸附性能

以氯甲基化纤维、聚乙烯醇（ＰＶＡ）接枝甲基丙烯酸缩水甘油酯（ＧＭＡ）_一缩二乙二醇丙烯酸双酯（ＤＧＡ）纤维：氯球三种反应性基体，合成了含氮量分别为２．３４，２．９４，１．６１ｍｍｏｌ／ｇ的含正丙胺基吸附剂。结果表明：该类吸附剂在高酸度（ｐＨ＜１．５）及低酸度（ｐＨ＞３．５）对Ａｕ^（３＋）都有较高的吸附量，而在ｐＨ１．５～３．０的吸附量较小甚至为零；且该类吸附剂在低酸度（ｐＨ＞２．５）对Ａｕ^（３＋）有还原作用，随溶液离子强度升高，吸附剂对Ａｕ^（３＋）的吸附量下降。吸附动力学实验结果表明：含正丙胺基吸附剂在ｐＨ４．０对Ａｕ^（３＋）的吸附速度很慢，７２ｈ后仍未达到饱和吸附。在扫描电子显微镜下观察到吸附态金聚集成粒状。

氧化还原功能纤维的研究 Ⅷ．含正丙胺基吸附剂与Au^（3＋）的氧化还原反应机理

通过元素分析、红外光谱分析、光电子能谱分析以及扫描电子显微镜分析等手段，证实含正丙胺基吸附剂与Ａｕ３＋的氧化还原反应过程中，氮原子邻近的羟基碳或Ｃ－Ｈ键被氧化，而氮原子并未参与氧化还原反应；吸附态Ａｕ（３＋）最终部分被还原成单质金；在非水介质中吸附在吸附剂上的金聚集成颗粒状。

烯丙胺基五甲氧基环三磷腈的合成及阻燃分析

采用六氯环三磷腈、烯丙胺及甲醇钠作为基础原料,得到最终产物烯丙胺基五甲氧基环三磷腈。对产物的合成进行了研究,结果表明,最佳反应条件:以四氢呋喃作为溶剂,物料比为n(六氯磷腈)∶n(烯丙胺)∶n(甲醇钠)=1∶1∶5.4,以5℃为阶梯式升温,在55℃下回流反应6 h,烯丙胺基五甲氧基环三磷腈化合物产率为86.1%。通过红外光谱(FTIR)、核磁共振氢谱(^(1)H-NMR)进行表征,证实了产物的结构,通过差热分析(TG-DTA)证明其具有良好的热稳定性。将产物应用于聚对苯二甲酸丁二醇酯(PBT)中,进行极限氧指数的测试(LOI),结果表明,不管单独应用于PBT或是与MCA复配后再应用,烯丙胺基五甲氧基环三磷腈化合物均能有效改善PBT的易燃性,使其具有良好的阻燃作用。

双（二异丙胺基）甲基膦的合成

双（二异丙胺基）甲基膦的合成杨日芳，赵毅民，李光玉，恽榴红（军事医学科学院毒物药物研究所，北京１００８５０）ＦＡＣＩＬＥＳＹＮＴＨＥＳＩＳＯＦＢＩＳ（ＤＩＩＳＯＰＲＯＰＹＬＡＭＩＮＯ）ＭＥＴＨＹＬＰＨＯＳＰＨＩＮＥ￥ＹＡＮＧＲｉ－Ｆａｎｇ；ＺＨＡＯＹ...

二异丙胺基溴化镁在有机合成中的应用

综述了二异丙胺基溴化镁（ＢＭＤＡ）在活泼亚甲基化合物的缩合反应及邻位镁化反应中的应用

乙酰异丙胺基取代和丁基取代杯[4]芳烃聚硅氧烷固定相的合成

研究了乙酰异丙胺基取代和丁基取代杯[4]芳烃聚硅氧烷固定相的合成.按此合成路线得到的杯芳烃衍生物产率高,约为60%.

反相HPLC法测定大鼠血浆中17-烯丙胺基-17-脱甲基格尔德霉素及其代谢产物17-氨基-17-脱甲基格尔德霉素

目的:建立大鼠血浆中17-烯丙胺基-17-脱甲基格尔德雷素(17AAG)和17-氨基-17-脱甲基格尔德雷素(17AG)的反相高效液相色谱分析方法,用于17AAG 及其主要代谢产物17AG 的临床前药代动力学研究。方法:以α-萘酚为内标,用乙酸乙酯将17AAG 和17AG 从大鼠血浆中萃取分离吹干后,流动相复溶,HPLC 分析。色谱柱为日产迪玛 Inertsil-ODS 3色谱柱(250 mm×4.6 mm,5 μm),流动相为乙腈-25 mmol·L^(-1)磷酸盐缓冲液(含三乙胺10 mmol·L^(-1))(55:45,pH=3.0),流速1 mL·min^(-1),紫外检测波长313 nm。结果:17AAG、17AG 及内标α-萘酚与内源性干扰分离良好,17AAG 和17AG 在10.0-16000.0μg·L^(-1)浓度范围内呈良好线性关系,相关系数分别为0.9992和0.9987,平均萃取回收率均大于80%,内标回收率为85%。2种组分的最低定量限为10μg·L^(-1)。17AAG 日内 RSD 为2.9%～11.3%,日间 RSD 为6.5%～18.5%;17AG 日内RSD 为3.0%～3.8%,日间 RSD 为5.9%～16.4%。大鼠舌下静脉推注17AAG 15 mg·kg^(-1)后,其主要药动学参数为:CL=21.14 mL·min^(-1)·kg^(-1),AUC=206.5μg·min·mL^(-1),t_(1/2α)=24.82 min,t_(1/2β)=116.20 min,V\-c=1046.3 mL·kg^(-1)。结论:本法可满足17AAG 临床前药代动力学研究的要求。

3-环丙胺基丙烯酸乙酯的合成

3-环丙胺基丙烯酸乙酯(1)是合成环丙沙星(ciprofloxacin)的原料。我们采用廉价原料丙炔醇进行氧化、酯化,然后和环丙胺加成而制得。三步反应均作了改进,总收率为41%。

4′甲基-7-(2-羟基-3-异丙胺基丙氧基)黄酮盐酸盐的抗实验性心律失常作用

4'-甲基-7-(2-羟基-3-异丙胺基丙氧基)黄酮盐酸盐(SIPI-549)对乌头碱诱发的大鼠心律失常有预防作用,对氯化钡诱发的家兔心律失常有治疗作用,对哇巴因诱发的豚鼠心律失常则无明显作用。抗心律失常作用比普萘洛尔强,但比胺碘酮弱。对狗急性心肌梗塞后24 h 的心律失常,本品的抗心律失常作用比利多卡因弱,但负性频率作用比其为强。

电喷雾离子阱质谱分析17-烯丙胺基-17-脱甲基格尔德霉素及其代谢物

目的旨在确立17-烯丙胺基-17-脱甲基格尔德霉素(17AAG)及其代谢物的质谱分析条件。方法采用电喷雾离子阱质谱,同时用液质联用方法,对17AAG及其主要活性代谢产物17-氨基-17-脱甲基格尔德霉素(17AG)进行了探讨,同时分离并考察了其在大鼠胆汁中的代谢物及其一般裂解规律。结果在电喷雾负离子模式下,所产生的准分子离子峰均为[M-H]-峰,在MS2质谱中均产生失去43u的碎片峰,在MS3质谱中均产生失去98u,18u的碎片峰。结论这些裂解特征可用于该类化合物的结构鉴定及代谢物的分析。

异丙胺基磺酰氯的合成方法

本文综述了国内外合成除草剂苯达松的重要中间体异丙胺基磺酰氯的生产方法及其特点、说明了其收率和产品纯度。

17-烯丙胺基-17-去甲氧基格尔德霉素对人绒毛膜癌JAR细胞系细胞周期和凋亡的影响及其相关机制

目的探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-烯丙胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)对人绒毛膜癌JAR细胞系细胞周期和凋亡的影响及其相关机制。方法体外培养人绒毛膜癌JAR细胞系,经不同浓度的17-AAG作用24 h后,采用TUNEL细胞凋亡法及Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期;Real-time PCR法和Western blotting法检测血管内皮生长因子(VEGF)、cyclinD1、cyclin A1和Caspase-3在mRNA和蛋白水平的表达情况。结果 17-AAG对JAR细胞生长具有明显的抑制作用,并存在浓度依赖性。各组细胞发生G_2期阻滞及明显凋亡;5、10、20 mg/L 17-AAG作用24 h后,各组细胞增殖相关基因cyclinD1mRNA及蛋白表达水平相对于0 mg/L 17-AAG处理组(对照组)均下调,VEGF蛋白表达水平相对于0 mg/L 17-AAG处理组(对照组)下调,且下调程度与处理浓度成正比,而凋亡相关基因Caspase-3的mRNA未出现明显上调,但其在蛋白表达水平上调。结论 17-AAG能够抑制JAR细胞增殖活力,诱导细胞凋亡,17-AAG可能通过下调VEGF的表达,产生抗肿瘤血管新生作用;可能通过下调cyclinD1使细胞周期发生G_2期阻滞;且可能通过上调Caspase-3诱导细胞凋亡。

5-甲氧基-2-环丙胺基嘧啶的合成研究

研究了一种以2,4-二氯-5-甲氧基嘧啶、环丙胺为起始原料,经脱氯、钯催化交叉偶联二步反应合成新型有机医药中间体5-甲氧基-2-环丙胺基嘧啶的工艺,总收率约为63%。分析探讨了反应机理和影响因素,产品结构经~1H NMR、MS表征确认。

GC/MS法解析亚甲二氧基甲基苯丙胺的成分体系

目的 :采用气质联用仪分析亚甲二氧基甲基苯丙胺的主要成分及杂质。方法 :毛细管柱为PE 35(30m× 0 32mm ,0 1μm) ,柱温 10 0℃ (1min)以 10℃ /min升至 2 80℃ (7min) ;传输线温度 2 90℃ ,离子源温度2 6 0℃ ,进样口温度 2 90℃ ,载气为高纯氦气 ,流量为 1 0ml/min。对样品在分子量为 4 0～ 4 5 0的范围内进行全扫描。结果 :在所检测的 12粒摇头丸中 ,发现有 1粒MDMA纯度较高 ,对这纯度较高的摇头丸进行谱图解析发现 8种与合成途径相关的杂质。结论 :对这 8种杂质的存在进行理论解释 。

17-烯丙胺基-17-去甲氧基格尔德霉素对NCI-N87胃癌细胞增殖侵袭与血管生成因子表达的影响

目的探讨17-烯丙胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)对NCI-N87胃癌细胞增殖和血管生成因子的影响。方法将NCI-N87胃癌细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组。对照组加入含等量磷酸盐缓冲溶液的DMEM培养基进行培养;低、中、高剂量实验组分别给予含5,10和20 nmol·L^(-1)17-AAG的DMEM培养基进行培养。用噻唑蓝法检测细胞增殖率,用实时荧光定量聚合酶链反应检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达水平,用蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子A(VEGF-A)和内皮素1(ET-1)的表达水平。结果低、中、高剂量实验组和对照组在干预48 h后的增殖率分别为(75.56±0.57)%,(79.99±0.81)%,(66.12±1.54)%和(99.70±1.25)%。17-AAG对NCI-N87胃癌细胞的增殖抑制具有明显的剂量和时间依赖性,差异均有统计学意义(均P<0.05)。低、高剂量实验组和对照组的HIF-1αmRNA表达相对水平分别为0.77±0.27,0.29±0.21和1.03±0.05,Transwell穿越细胞数分别为(447.69±124.33),(197.59±107.98)和(625.25±98.37)个,VEGF-A蛋白相对表达量分别为0.63±0.21,0.22±0.10和1.01±0.12,ET-1蛋白相对表达量分别为0.71±0.27,0.16±0.09和1.03±0.09。低、高剂量实验组的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论17-AAG通过下调HIF-1α的表达,以及抑制VEGF-A和ET-1的表达,从而达到抑制NCI-N87胃癌细胞增殖的作用。

3-二正丙胺基丙烯醛的合成新方法

[目的]研究一种合成3-二正丙胺基丙烯醛过程中代替剧毒物质丙炔醇的方法。[方法]用活性二氧化锰作为催化剂,空气作为氧化剂,3-氯丙烯醇与二正丙胺反应合成目标产物。[结果]3-二正丙胺基丙烯醛收率达90.1%。[结论]用3-氯丙烯醇制备3-二正丙胺基丙烯醛可以得到较高的收率,并避免使用剧毒原料丙炔醇,具有工业化应用前景。

3,4亚甲二氧基甲基苯丙胺的机体毒性研究

目的 :探讨 3,4亚甲二氧基甲基苯丙胺 (MDMA)对机体的毒性。方法 :设立对照组 (A)和实验组(B、C、D、E) ,B、C、D、E组分别予MDMA5、 15、 2 0mg/kg;A组注射等体积生理盐水。实验后采用HE染色 ,光镜观察。结果 :MDMA可损害内脏器官及大脑。结论 :MDMA对机体具有明显的毒性 。