丙酮酸脱氢酶激酶4在肝细胞癌中的作用研究进展

肝细胞癌(HCC)是全球癌症相关死亡的第三大原因,其发病率继续上升。近年来,癌症代谢在癌症研究中备受关注。细胞代谢的改变是癌症的特征之一。它们不仅是肿瘤进展的结果,也是癌症发生的原因。丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)是一种关键的代谢酶,通过抑制丙酮酸脱氢酶(PDH)来调节细胞代谢。但PDK4在各种癌症包括HCC的肿瘤发生和进展中的功能和潜在分子机制仍然在很大程度上未知。现就近年来PDK4在HCC中的作用作一综述。

氢氯噻嗪联合肺表面活性物质对早产儿支气管肺发育不良的治疗效果及对血清白细胞介素-6 肌酸激酶 肌酸激酶同工酶和乳酸脱氢酶的影响

目的探讨氢氯噻嗪联合肺表面活性物质(PS)对早产儿支气管肺发育不良(BPD)的治疗效果及对血清白细胞介素-6(IL-6)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响。方法回顾性分析2020年12月至2023年12月浙江省舟山市妇女儿童医院新生儿重症监护室(NICU)收治的78例早产儿资料,根据治疗方案分为2组,PS组(选择PS治疗的患儿)和PS+氢氯噻嗪组(选择氢氯噻嗪联合PS治疗的患儿),经倾向性评分匹配后获得39对病例,评定2组治疗72 h后的临床疗效,对比2组呼吸暂停时间、吸氧时间、机械通气时间、住院时间,比较2组治疗前后的血气指标[动脉血酸碱度(pH值)、动脉二氧化碳分压(PCO_(2))、动脉血氧分压(PO_(2))]和血清IL-6、CK、CK-MB及LDH水平变化。结果相较于PS组,PS+氢氯噻嗪组的临床总有效率较高(95%和77%,P<0.05);相较于PS组,PS+氢氯噻嗪组的呼吸暂停时间、吸氧时间、机械通气时间、住院时间均缩短(P<0.05);治疗后,PS+氢氯噻嗪组早产儿的pH值、PaO_(2)均高于治疗前和PS组(P<0.05),PCO_(2)均低于治疗前和PS组(P<0.05);治疗后,2组的血清IL-6、CK、CK-MB及LDH水平均较治疗前下降(P<0.05),其中PS+氢氯噻嗪组下降幅度较PS组更显著(P<0.05);2组均未见明显不良反应。结论氢氯噻嗪联合肺表面活性物质治疗早产儿BPD的疗效确切,能改善患儿临床指标和血气指标,降低血清IL-6、CK、CK-MB及LDH水平,减轻肺部炎症,对神经系统发育起到保护作用,临床安全性良好。

丙酮酸脱氢酶激酶-1在复发鼻咽癌组织中的表达及其与预后的关系

目的探讨丙酮酸脱氢酶激酶-1(pyruvate dehydrogenase kinase-1,PDK1)在局部复发鼻咽癌组织中的表达情况,并分析其与患者临床病理特征及预后的关系。方法选取2013年1月至2017年12月上海大学附属第二医院(温州市中心医院)和汕头大学医学院第一附属医院收治的92例局部复发鼻咽癌和45例初发鼻咽癌患者的临床标本,采用免疫组织化学法检测PDK1的表达情况,并分析其与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,并采用Cox回归模型分析鼻咽癌局部复发的危险因素。结果初发鼻咽癌高表达PDK1蛋白的比例为31.11%,明显低于局部复发鼻咽癌(50.00%),差异有显著性(χ^(2)=4.38,P<0.05)。局部复发鼻咽癌组织中PDK1的表达情况与T分期、N分期、临床分期、远处转移、脑神经侵犯及颅底骨质破坏有关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析表明,高表达PDK1的局部复发鼻咽癌患者5年生存率明显明显低于低表达者(P<0.05)。Cox回归模型多因素分析显示,高表达PDK1、远处转移、脑神经侵犯是鼻咽癌局部复发的独立危险因素(P<0.05)。结论高表达PDK1可能是鼻咽癌放疗后局部复发及预后不良的重要影响因素。

丙酮酸脱氢酶激酶4在膀胱癌化疗耐药中的作用

目的探讨丙酮酸脱氢酶激酶4(PKD4)在膀胱癌化疗耐药中的作用。方法通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测膀胱癌耐药细胞253J/DOX细胞株及人膀胱癌253J细胞系中PKD4的表达差异;通过siRNA转染降低253J/DOX细胞中PKD4的表达,噻唑蓝(MTT)法检测细胞半抑制浓度(IC50)的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞抗凋亡蛋白(Bcl-2蛋白)表达的变化情况。结果 qRT-PCR结果显示,PKD4在253J/DOX膀胱癌耐药细胞表达明显高于人膀胱癌253J细胞系,差异有统计学意义(P<0.05);MTT结果显示,相对于阴性对照组,干扰PKD4的253J/DOX细胞株的IC50明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);凋亡检测结果显示,在相同剂量化疗药物作用下,干扰PKD4后253J/DOX细胞凋亡率明显高于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示,干扰PKD4表达可明显降低Bcl-2蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PKD4在膀胱癌化疗耐药细胞表达中明显升高,干扰PKD4表达可明显影响膀胱癌耐药,可考虑将PKD4作为治疗膀胱癌化疗耐药的重要分子靶标。

丙酮酸脱氢酶激酶4在结肠癌组织中的表达及临床意义

目的检测丙酮酸脱氢酶激酶4(pyruvate dehydrogenase kinase 4,PDK4)在结肠癌组织及癌旁黏膜组织中的表达情况,初步探讨其临床意义。方法应用组织芯片技术结合免疫组织化学染色方法,检测本院收治的172例结肠癌患者术后组织标本及86例癌旁肠黏膜组织中PDK4蛋白的表达,对结果及临床病理学参数进行统计学分析。结果 PDK4在172例结肠癌组织中高表达率显著高于86例癌旁肠黏膜组织(57.0%vs 26.7%,P<0.01),PDK4蛋白表达高低与结肠癌的分化程度、临床分期、淋巴结转移、预后等密切相关(P<0.05),且PDK4高表达组患者的生存时间显著低于低表达组患者(P<0.01)。在临床分期低的结肠癌患者中,PDK高表达者预后较差(P<0.01);而在临床分期高的结肠癌患者中,PDK表达高低预后差异无统计学意义。结论 PDK4蛋白在结肠癌组织中表达高于癌旁肠黏膜组织,其可能参与结肠癌的发生、发展。

终末期肾病患者骨骼肌中丙酮酸脱氢酶活性与丙酮酸脱氢酶激酶4的表达

目的·探讨终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)患者骨骼肌丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)活性及丙酮酸脱氢酶激酶4(pyruvate dehydrogenase kinase 4,PDK4)在骨骼肌中表达水平的变化。方法·收取ESRD患者和非慢性肾脏病(non-chronic kidney diseases,non-CKD)患者骨骼肌样本,比较2组患者的临床特征,ELISA法检测PDH活性,实时荧光定量PCR法检测PDK1~PDK4型同工酶、PDH各亚基的基因转录水平,Western blotting检测PDK1和PDK4蛋白表达水平。结果·non-CKD组和ESRD组患者在一般人口学资料上无明显差异,ESRD组血浆肌酐、尿素氮显著升高(均P<0.05),估算的肾小球滤过率、血红蛋白、白蛋白则显著降低(均P<0.05)。ESRD组骨骼肌PDH活性显著低于non-CKD组(P=0.014),2组患者骨骼肌PDK1~PDK4及PDH各亚基mRNA转录水平无明显差异,ESRD组PDK4蛋白表达量显著高于non-CKD对照组(P=0.000)。结论·ESRD患者骨骼肌中PDH活性下降,可能与PDK4表达上调有关。

丙酮酸脱氢酶激酶4的研究进展

丙酮酸脱氢酶复合物（PDC）催化线粒体中丙酮酸转化为乙酰辅酶A,是葡萄糖氧化的关键调节酶。丙酮酸脱氢酶激酶（PDK）磷酸化PDC抑制其活性。目前在人和啮齿动物中已经鉴别出了4种PDK同工酶：PDK1,PDK2,PDK3和PDK4,丙酮酸脱氢酶激酶4（PDK4）的表达在饥饿或由葡萄糖变为脂肪酸作为能量源的条件下增加。PDK4是调节PDC活性的关键酶,是丙酮酸氧化和葡萄糖维持体内平衡的关键调节因子[1,2]。

丙酮酸脱氢酶激酶的研究进展

丙酮酸脱氢酶激酶(PDK)具有能够调节线粒体丙酮酸脱氢酶复合体(PDC)催化丙酮酸脱羧氧化的活性,并进一步将糖酵解与三羧酸循环以及ATP的生成联系在一起。本文主要介绍了PDKs的调节机制以及PDKs抑制剂在降低血糖、减少心肌缺血时造成的损伤和诱导肿瘤细胞凋亡中的作用。PDKs有可能成为糖尿病、心肌缺血和癌症治疗的潜在药物靶点。

丙酮酸脱氢酶激酶-1在人结肠癌中的表达及意义

目的检测丙酮酸脱氢酶激酶-I(pyruvate dehydrogenase kinase-I,PDK1)在人结肠癌组织和细胞中的表达。探讨抑制PDK1对结肠癌细胞活性的影响。方法应用RT-PCR、荧光定量PCR和免疫荧光法、Western blot检测结肠癌组织、癌旁组织以及4种人结肠癌细胞PDK1基因的表达情况。在PDK1抑制剂(dichloroacetate,DCA)的诱导下,通过MTT法观察结肠癌细胞活性。结果PDK1基因在结肠癌组织中表达较癌旁组织中高;在4种人结肠癌细胞中明显表达。抑制PDK1能抑制结肠癌细胞增殖活性,抑制效应随药物浓度而递增,其中90 mmol/L DCA的活性细胞率分别为(23.90±2.79)%、(5.90±1.31)%、(32.82±4.50)%和(29.72±3.03)%。结论PDK1基因在结肠癌组织和细胞中高表达,在癌旁组织中低表达,抑制PDK1明显抑制结肠癌细胞增殖活性,PDK1可望成为结肠癌有效治疗靶点。

脊髓背角星形胶质细胞中丙酮酸脱氢酶激酶4在吗啡耐受小鼠中的作用

目的探讨脊髓背角星形胶质细胞中丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)在吗啡耐受小鼠中的作用。方法SPF级雄性C57b1/6小鼠24只,6~8周龄,体重22~25 g。采用随机数字表法分为四组:生理盐水组(C组)、吗啡组(M组)、PDK4抑制剂二氯乙酸(DCA)组(D组)和吗啡+DCA组四组(MD组),每组6只。C组鞘内注射生理盐水10μl,每日2次,连续5 d;M组、D组和MD组分别鞘内注射含吗啡10μg、DCA 200μg和吗啡10μg+DCA 200μg的生理盐水10μl,每日2次,连续5 d。首次给药前和每日第1次给药后1 h检测小鼠甩尾潜伏期(TFL)。最后一次给药后处死小鼠,采用Western blot法检测脊髓背角中PDK4、磷酸化丙酮酸脱氢酶(p-PDH)、p-S^(293)-PDH、p-S^(300)-PDH蛋白含量,免疫荧光组织化学法检测脊髓背角中PDK4与星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)共表达情况。结果与首次给药前比较,第1-5天第1次给药后1 h M组和MD组TFL明显延长(P<0.05)。与C组比较,M组第1-5天第1次给药后1 h TFL明显延长(P<0.05),脊髓背角PDK4、p-S^(300)-PDH、p-S^(293)-PDH蛋白含量明显升高(P<0.05);MD组第1-5天第1次给药后1 h TFL明显延长(P<0.05),脊髓背角p-S^(293)-PDH蛋白含量明显升高(P<0.05)。与M组比较,D组第1-5天第1次给药后1 h TFL明显缩短(P<0.05);MD组第3-5天第1次给药后1 h TFL明显延长(P<0.05);D组和MD组PDK4、p-S^(293)-PDH、p-S^(300)-PDH蛋白含量明显降低(P<0.05)。与D组比较,MD组第1-5天第1次给药后1 h TFL明显延长(P<0.05),脊髓背角p-S^(293)-PDH蛋白含量明显升高(P<0.05)。PDK4蛋白在脊髓背角细胞中表达,并与星形胶质细胞标志物GFAP共表达。结论吗啡耐受小鼠的脊髓背角星形胶质细胞中PDK4蛋白含量升高,PDK4抑制剂DCA抑制了下游p-S^(293)-PDH和p-S^(300)-PDH蛋白的表达。

丙酮酸脱氢酶复合体E2亚基通过活化Toll样受体4影响单核细胞分泌细胞因子

目的:探讨丙酮酸脱氢酶复合体E2亚基(PDC-E2)是否可以活化Toll样受体4(TLR4)-NF-κB通路,并通过该通路诱导单核细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素12(IL-12)和可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(s TRAIL)。方法:培养单核细胞株U937,分为空白对照组、PDC-E2组、PDC-E2+HTA125组和PDCE2+PDTC组。空白对照组不予任何刺激;PDC-E2组予2、10和50μg/mL的PDC-E2刺激;PDC-E2+HTA125组予10μg/mL的TLR4功能抑制抗体HTA125孵育4h后,再加入50μg/mL的PDC-E2;PDC-E2+PDTC组加入100nmol/mL的NF-κB抑制剂PDTC0.5h后,再加入50μg/mL的PDC-E2。通过流式细胞术检测TLR4表达,EMSA实验检测NF-κB活化情况,ELISA法检测培养上清TNF-α、IL-12和s TRAIL浓度。结果:2、10和50μg/mL浓度PDC-E2刺激U937细胞24h,TLR4表达均明显增加,但无浓度依赖性。浓度为50μg/mL的PDC-E2刺激U937细胞1h,NF-κB即显著活化;至2h,活化逐渐减少;至4h,已明显减少。加入HTA125后,NF-κB活性较阻断前显著降低。浓度为50μg/mL的PDC-E2刺激U937细胞24h,培养上清TNF-α和s TRAIL的浓度显著高于空白对照组(P<0.05),IL-12与空白对照组比差异无统计学意义;至48h和72h,TNF-α、IL-12和s TRAIL的浓度均显著高于空白对照组(P<0.05)。加入HTA125或PDTC后,各时间点3种细胞因子的浓度均较阻断前显著降低(P<0.05)。结论:PDC-E2可以活化TLR4-NF-κB通路,并通过该通路刺激单核细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-12和s TRAIL。

琥珀酸脱氢酶B和丙酮酸脱氢酶激酶1在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨琥珀酸脱氢酶(SDH)B和丙酮酸脱氢酶激酶(PDK)1在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化法检测78例鼻咽癌组织及35例鼻咽黏膜慢性炎症组织中SDHB和PDK1的表达情况,运用x2检验分析SDHB和PDK1表达与鼻咽癌患者临床病理因素的关系,运用Kaplan-Meter法分析其与预后的关系。结果:SDHB和PDK1在鼻咽癌组织中阳性表达率分别为39.7%(31/78)和53.8%(42/78),而在鼻咽黏膜慢性炎症组织中为62.9%(22/35)和20.0%(7/35),SDHB和PDK1表达均与鼻咽癌复发、颈部淋巴结转移相关(P<0.05),与患者性别、年龄等无显著相关(P>0.05)。K-M生存曲线提示SDHB阳性表达和PDK1阴性表达者的生存率分别高于SDHB阴性表达和PDK1阳性表达者,多因素Cox回归分析显示,T分级、临床分期、复发是影响鼻咽癌患者预后的独立因素,SDHB和PDK1表达不能作为影响鼻咽癌预后的独立因素。结论:SDHB和PDK1表达在鼻咽癌的发展、淋巴结转移、复发中起着重要作用,并可能对预后有影响,但SDHB和PDK1表达不是影响预后的独立因素。

家蚕丙酮酸脱氢酶激酶基因的克隆与原核表达

丙酮酸脱氢酶激酶(PDK)在糖代谢的调控中具有重要的作用,为了研究家蚕PDK(BmPDK)的功能,以蚁蚕总RNA为模板,应用RT-PCR技术扩增了BmPDK的cDNA,构建原核表达载体pET-28a-BmPDK进行表达和纯化。结果显示,克隆的BmPDK全长cDNA与NCBI公布的序列一致;Western bloting检测表明BmPDK蛋白得到了表达,且主要以包涵体形式存在;IPTG最佳诱导浓度为0.8 mmol/L、最佳诱导时间为8 h;2,6-二氯吲哚酚法间接测定结果表明,纯化的BmPDK蛋白具有酶活性。

水稻丙酮酸脱氢酶激酶1多克隆抗体的制备

水稻丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)基因位于水稻基因组的第7条染色体上,其cDNA全长为1 498 bp,编码有363个氨基酸残基的多肽链,主要在叶片中表达。为进一步研究该基因编码蛋白的生物学功能及其分子作用机制,本研究构建水稻PDK1的原核表达载体,重组质粒转化大肠杆菌诱导表达,得到分子量大概在41 ku的重组蛋白,经纯化后免疫新西兰大白兔成功制备水稻PDK1多克隆抗体。

丙酮酸脱氢酶激酶1与鼻咽癌患者临床病理特征及预后关系

目的研究丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenase kinase 1,PDK1)在鼻咽癌组织中的表达与临床病理因素的关系及其对预后的影响。方法应用免疫组化法检测52例鼻咽癌组织和20例鼻咽黏膜慢性炎症组织中PDK1蛋白的表达情况,统计分析PDK1表达与各临床病理特征以及其对鼻咽癌患者预后关系。结果PDK1在鼻咽癌组织中阳性表达率为61.5%(32/52),而鼻咽黏膜慢性炎症组织为阳性表达率为35.0%(7/20),不同组织PDK1蛋白表达差异有统计学意义(χ2=4.098,P<0.05)。PDK1蛋白的表达与颈部淋巴结转移及颅神经侵犯以及T分级相关,与患者性别、年龄、临床分期等无显著相关性。生存分析显示,PDK1蛋白阳性表达组患者的中位生存时间为51个月,阴性表达组为58个月。结论 PDK1基因可能在鼻咽癌的发生、发展、淋巴结转移和预后中起着重要作用,PDK1阳性表达可作为鼻咽癌不良预后因素。

石斛合剂对HepG2细胞葡萄糖激酶与丙酮酸脱氢酶活性的影响

目的探讨石斛合剂促进葡萄糖代谢的酶学机制。方法①以5%、10%、15%石斛合剂的含药血清培养HepG2细胞24h,测定葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶活性;②以高浓度胰岛素培养HepG2细胞24h,继10%含药血清干预24h,测定葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶的活性。结果石斛合剂的含药血清能提高HepG2细胞葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶的活性(P<0.05);高浓度胰岛素能降低葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶活性(P<0.05),石斛合剂的治疗能增加葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶的活性(P<0.05)。结论高浓度胰岛素能诱发胰岛素抵抗,石斛合剂能提高葡萄糖代谢关键酶活性,缓解胰岛素抵抗。

盐度和营养对凡纳滨对虾谷氨酸脱氢酶和丙酮酸羧激酶活性的影响

研究了盐度和饲料营养水平与凡纳滨对虾谷氨酸脱氢酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性间的关系。结果表明：随着盐度的上升，凡纳滨对虾鳃组织中谷氨酸脱氢酶活性逐渐上升：肝胰脏中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性逐渐下降。同一盐度水平下，谷氨酸脱氢酶活性随饲料蛋白质水平升高而升高，差异显著（P〈0．05）。方差分析表明，盐度和饲料蛋白质水平单因素对凡纳滨对虾谷氨酸脱氢酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性影响差异显著（P〈0．05）；器因子交互作用对凡纳滨对虾的谷氨酸脱氢酶活性影响差异不显著（P〉0．05），对磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性影响差异显著（P〈0．05）。

催青温度对家蚕二化性品种丙酮酸脱氢酶激酶基因(BmPDK)表达的影响

丙酮酸脱氢酶激酶(PDK)在生物体的新陈代谢中具有重要的生理功能。为了探讨家蚕(Bombyx mori)PDK基因的表达特性,用蛾区半分法将二化性家蚕品种的活化越年卵(丙2期)分别以常温(25℃)光照和低温(15℃)黑暗催青,通过实时荧光定量PCR技术检测分析2种温度催青处理后家蚕不同发育阶段和不同组织的BmPDK表达水平。常温光照催青区BmP-DK的表达水平表现出发育时期和组织差异:胚胎发育阶段BmPDK在己4期的表达水平最高,其次是戊2、己3和己5期;幼虫发育阶段BmPDK的表达水平在蚁蚕期极显著高于其它龄期,5龄期在卵巢和精巢的表达水平高于其它组织;蛹期BmPDK的表达水平比其它发育时期低;成虫期的表达水平与胚胎发育末期相当,其中雌蛾的脂肪体和卵巢中BmPDK的表达水平较高。推测BmPDK在家蚕胚胎发育末期及产卵过程中有重要作用。催青温度影响BmPDK在家蚕各发育时期及卵巢组织中的表达水平:胚胎发育阶段戊2期BmPDK的表达水平为常温催青区显著高于低温催青区,己3～己5期常温催青区BmPDK的表达呈低-高-低的趋势,而低温催青区则呈上升趋势;蚁蚕期BmPDK表达水平为低温催青区极显著低于常温催青区;蛹期和成虫期卵巢中,常温催青区BmPDK的表达水平极显著高于低温催青区。催青温度对二化性家蚕BmPDK的表达的影响主要出现在胚胎戊2期、胚胎己3期～蚁蚕期、蛹期、成虫期。

非诺贝特对2型糖尿病大鼠骨骼肌丙酮酸脱氢酶激酶表达的影响

目的:动态观察2型糖尿病进展过程中骨骼肌丙酮酸脱氢酶激酶(PDK4)和丙酮酸脱氢酶1α亚单位(E1α)水平的变化和非诺贝特的干预作用。方法:4周龄自发性2型糖尿病动物模型雄性OLETF大鼠20只随机分为治疗组和未治组,每组10只,另设正常LETO大鼠10只为对照。治疗组每d灌胃非诺贝特20mg/kg,未治组和对照组每d灌胃等量蒸馏水。分别于第8周、17周和30周龄称体质量,行标准葡萄糖耐量试验(OGTT),测定空腹血糖和胰岛素、2h血糖、甘油三酯和胆固醇。17周龄时每组随机抽取4只动物杀检,至30周龄全部杀检,取下肢骨骼肌,Western blot测定骨骼肌PDK4和E1α的表达。结果:8周龄时3组生化指标差异无统计学意义(P>0.05)。随鼠龄的增加,未治组2h血糖、PDK4和E1α的表达高于同期对照组;与未治组比较,治疗组上述指标改善不明显(P>0.05)。结论:胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PDK4和E1α的表达随病程增加持续增强,这可能与胰岛素在骨骼肌的作用下降有关。

丙酮酸脱氢酶激酶4与非小细胞肺癌耐药研究进展

三羧酸循环到有氧糖酵解的代谢转换是肿瘤细胞代谢的重要特征之一,丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)在多数癌细胞中的表达明显增加,作为促进这种代谢转换的关键分子,PDK4通过调节丙酮酸脱氢酶活性,在多种肿瘤细胞的增殖、侵袭与转移、凋亡和耐药中起到关键作用。越来越多的研究发现PDK4与肺癌发展和耐药联系密切。本文通过对PDK4在恶性肿瘤中的研究进行综述和展望,以期对肿瘤尤其是非小细胞肺癌的预防、治疗和逆转耐药提供一定的思路。