幽门螺杆菌cagA基因多态性对临床结局的影响:东亚菌株和西方菌株

CagA蛋白是幽门螺杆菌最重要的毒力因子之一。目前已证实cagA基因存在东亚及西方两种亚型。幽门螺杆菌产生CagA蛋白,注入胃上皮细胞后在其羧基端EPIYA重复序列区进行酪氨酸磷酸化,进而与SHP-2酪氨酸磷酸化酶相互作用,参与上皮细胞的信号传导,导致细胞骨架结构的重排,引起细胞表面形状的改变和细胞动力的增强,造成细胞异常的增殖和运动,在胃癌的发生中起了主要作用。cagA基因的羧基端EPIYA重复序列被认为是区分东亚型和西方型菌株的分子标记,东亚型CagA与SHP-2亲和力大于西方型,最终影响着不同CagA+菌株感染的临床表现。

东亚型CagA^+幽门螺杆菌感染与不同胃黏膜病变中凋亡蛋白表达的关系

目的通过观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)及其东亚型CagA+菌株在西安地区不同胃黏膜病变中的感染情况及其对胃黏膜中凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Fas及caspase-3表达的影响,以探讨其在胃癌发生发展中的作用。方法在西安地区通过内镜获取不同胃黏膜病变的胃黏膜组织并经HE染色病理确诊。其中包括浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)、萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)、萎缩性胃炎伴不典型增生(chronic atrophic gastritis with dysplasia,Dys)、胃癌(gastric cancer,GC)。用快速尿素酶试验及免疫组织化学方法检测Hp及东亚型CagA+菌株感染情况;用免疫组化方法分别检测各组中凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Fas、caspase-3的表达情况。结果①西安地区Hp及东亚型CagA+菌株感染在胃癌中最高,在慢性浅表性胃炎中最低,差异有统计学意义(P<0.05);②Hp(+)组中Bax、Fas表达率高于Hp(-)组(P<0.05),东亚型CagA+Hp感染组Bax、Fas、caspase-3表达率高于非东亚型CagA+Hp感染组(P<0.05),而Bcl-2表达率低于非东亚型CagA+HP感染组(P<0.05);③在CAG组、Dys组、GC组中,Bax、Fas、caspase-3表达率逐渐减低,Bcl-2表达率逐渐升高。结论西安地区以东亚型CagA+菌株感染为主,东亚型CagA+Hp感染后,促进胃黏膜上皮细胞凋亡,与其他多种因素共同作用,最终导致胃癌的发生。

东亚型CagA+幽门螺杆菌感染与慢性胃炎患者病理表现及炎症活动的相关性

目的探讨东亚型Cag A+幽门螺杆菌(H.pylori)感染与慢性胃炎患者病理表现及炎症活动的相关性。方法选取齐齐哈尔医学院附属第一医院2010年12月至2015年12月收治的156例慢性胃炎患者为研究对象,均行胃镜病理检查、H.pylori及Cag A+H.pylori抗体检测,分析东亚型Cag A+菌株与不同胃炎之间的关系。结果 1 156例慢性胃炎患者中,慢性浅表性胃炎64例,慢性萎缩性胃炎57例,慢性萎缩性胃炎伴不典型增生35例;156例患者中感染H.pylori 107例,感染率为68.59%;2 H.pylori感染率:慢性萎缩性胃炎伴不典型增生>慢性萎缩性胃炎>慢性浅表性胃炎(P<0.05);东亚型Cag A+H.pylori感染率:慢性萎缩性胃炎伴不典型增生>慢性萎缩性胃炎>慢性浅表性胃炎(P<0.05)。3出现中、重度炎性反应的患者东亚型Cag A+H.pylori感染率高于轻度炎性反应患者(P<0.05);有活动性炎性反应的患者东亚型Cag A+H.pylori感染率高于无活动性炎性反应患者(P<0.05)。结论东亚型Cag A+H.pylori感染加重慢性胃炎患者胃黏膜的炎性反应,同时促进慢性胃炎向慢性萎缩性胃炎及不典型增生发展。