东亚钳蝎提取物对癫痫小鼠大脑皮层NMDA受体和GABA_A受体的调节作用

目的研究BmKE对抗戊四氮致癫痫作用及其对致痫小鼠大脑皮层NMDAR和GABAAR的调节作用。方法观察戊四氮(PTZ)致癫痫模型小鼠,丙戊酸钠(VAP,阳性对照)治疗组和BmKE低(L)、中(M)、高(H)剂量治疗组小鼠癫痫发作的潜伏期,应用同位素3H分别标记MK-801和Muc imol,检测小鼠大脑皮层NMDAR和GABAAR的结合活性。结果BmKE(M)能显著延长PTZ致癫痫小鼠的发作潜伏期(P<0.05),BmKE(L)作用很小,BmKE(H)治疗组癫痫小鼠发作潜伏期的延长值比BmKE(M)治疗组低。PTZ显著升高致痫小鼠大脑皮层的NMDAR结合活性(P<0.05),BmKE(L)治疗组小鼠大脑皮层NMDAR结合活性降低,但是无显著性差异,BmKE(M)和BmKE(H)均极显著降低癫痫小鼠大脑皮层NMDAR结合活性(P<0.001)。BmKE(L)和BmKE(H)显著提高GABAAR结合活性(P<0.05),BmKE(M)极显著提高GABAAR结合活性(P<0.001)。结论适量的BmKE能够有效治疗戊四氮引起的癫痫,显著延长癫痫小鼠的发作潜伏期,BmKE抗癫痫的作用机理,可能与其抑制NMDAR结合活性,激活GABAAR的结合活性有关。

东亚钳蝎提取物的镇静催眠作用研究

目的考察东亚钳蝎(Buthus martensicKarch,Bmk)提取物镇静催眠药理作用。方法取ICR小鼠40只分为空白组、BmKE(H)组、BmKE(M)组、BmKE(L)组,再将每组分为A组、B组(B组注射戊巴比妥钠)。观察BmKE对A组小鼠走动时间以及前肢上抬次数的影响,对B组小鼠入睡率及睡眠时间的影响。结果 BmKE(H)组、BmKE(M)组、BmKE(L)组的A组均能显著减少自主活动时间(P<0.001),减少前肢上抬次数(P<0.001)。各剂量组的B组均能提高小鼠入睡率,延长睡眠时间。其中高剂量组效果显著,入睡率高达100%(P<0.05),睡眠时间达到(55.6±12.42)s(P<0.001)。结论东亚钳蝎提取物具有镇静、催眠作用。

东亚钳蝎提取物对癫痫小鼠NMDA受体的抑制作用

研究BmKE的抗癫痫作用及其机制。观察戊四氮(PTZ)致癫痫模型小鼠,丙戊酸钠(VAP)对照治疗组和BmKE高(BmKEH)、中(BmKEM)、低(BmKEL)剂量治疗组小鼠癫痫发作的潜伏期;应用同位素3H标记MK-801检测小鼠大脑皮层兴奋性N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR)结合活性。结果发现,VAP和BmKEM能显著延长PTZ致癫痫小鼠的发作潜伏期(p<0.05)。PTZ致癫痫小鼠大脑皮层的NMDAR结合活性比正常对照组升高了18%(p<0.05),经治疗的VAP和BmKEL组小鼠大脑皮层NMDAR结合活性明显降低(p<0.05),分别降低了14%和13%,BmKEM和BmKEH均显著降低癫痫小鼠大脑皮层NMDAR结合活性(p<0.001),分别降低了49%和53%。BmKE对大脑皮层的兴奋性NMDAR的抑制作用呈剂量相关性。

东亚钳蝎提取物对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用

目的研究东亚钳蝎提取物BmKE及其醇提部位(BmKEA)对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其作用机理。方法BmKE、BmKEA、阳性对照VE灌胃第5天,小鼠腹腔注射四氯化碳造成急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)的活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果BmKE及BmKEA预处理和治疗后,肝损伤小鼠血清中ALT,AST活性均有所下降,其中,BmKEA高、中剂量组达到显著性差异(P<0.05)。BmKE低剂量组和BmKEA所有处理组血清中MDA含量极显著下降(P<0.001)。结论BmK及BmKEA通过减少肝细胞ALT和AST的泄漏,减少脂质过氧化而保护肝脏免受损伤,BmKEA是抗氧化的活性部位。