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东亚钳蝎毒素多肽对家兔心室肌细胞钠电流和在体动作电位的影响以及抗心律失常作用研究
被引量:
6
1
作者
王腾
黄从新
+3 位作者
江洪
唐其柱
杨波
李庚山
《中华心血管病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第2期102-107,共6页
目的探讨基因表达得到重组的东亚钳蝎毒素多肽(BmKIM)对家兔单个心室肌细胞钠电流(INa)和在体动作电位的影响,以及对抗乌头碱诱发的心律失常电活动的作用。方法用酶解法分离家兔心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录所需Ika。采用浮...
目的探讨基因表达得到重组的东亚钳蝎毒素多肽(BmKIM)对家兔单个心室肌细胞钠电流(INa)和在体动作电位的影响,以及对抗乌头碱诱发的心律失常电活动的作用。方法用酶解法分离家兔心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录所需Ika。采用浮置式玻璃微电极记录在体心肌细胞跨膜动作电位,并监测体表心电图。结果(1)BmKIM能明硅抑制心肌细胞INa,使INa的电流-电压(I-V)曲线显著上移,但I-V曲线的形态没有发生改变。BmKIM使失活曲线显著左移,50%的INa失活电压分别由用药前的(-70.8±2.6)mV变为(-84.8±3.5)mV(P〈0.05)。在BmKIM作用下,心肌细胞INa失活后恢复时间明显延长,用药前快、慢恢复时间常数(Tf和Ts)分别是(28.9±6.1)ms和(107±21.6)ms,给予BmKIM后,Tf和Ts分别是(54.2±7.9)ms(P〈0.05)和(211.1±34.6)his(P〈0.01)。(2)BmKIM能明显改变记录在体心肌细胞跨膜动作电位时程(APD)和幅度(APA)以及最大上升速率(Vmax),使APD50和APD90都明显缩短,APA和Vmax显著减小。心电图上表现为QT间期缩短,心率明显加快。(3)乌头碱能明显触发后除极,诱发室性心动过速(室速),动作电位上表现为早期后除极和(或)延迟后除极。相对心电图上表现为插入性室性早搏或尖端扭转型室速(发生率为77.8%)。BmKIM能明显降低乌头碱诱发的心律失常发生率(22.2%,P〈0.01),更不能触发室速。结论BmKIM对兔的心室肌细胞INa有明显的抑制作用,这种抑制作用是通过与失活态的钠通道结合而发挥生理学效应,BmKIM可抑制形成动作电位的钠离子内流,对抗乌头碱所致的心律失常发生,为开发具有选择性直接针对钠通道的阻滞剂BmKIM的应用前景打下基础。
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关键词
抗心律失常药
钠通道
膜片钳术
动作电位
东亚钳蝎毒素多肽
原文传递
Bukatoxin对大鼠背根神经节神经元河豚毒素不敏感型钠离子通道电流的影响
2
作者
徐三华
赵丽萍
+3 位作者
冯荦
程洁
高蓉
肖杭
《南京医科大学学报(自然科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第2期147-151,共5页
目的:研究东亚钳蝎毒素Bukatoxin对大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元河豚毒素不敏感型(tetrodotoxin-resistant,TTX-R)钠离子通道电流(INa)的影响。方法:在急性分离的大鼠DRG神经元上,应用全细胞膜片钳技术,观察Bukatoxi...
目的:研究东亚钳蝎毒素Bukatoxin对大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元河豚毒素不敏感型(tetrodotoxin-resistant,TTX-R)钠离子通道电流(INa)的影响。方法:在急性分离的大鼠DRG神经元上,应用全细胞膜片钳技术,观察Bukatoxin对DRG神经元TTX-RINa的影响。结果:Bukatoxin浓度依赖性地抑制TTX-RINa。在刺激电压为-10mV时,20、40、80μg/ml的Bukatoxin对TTX-RINa峰值的抑制率分别为(18.72±1.27)%、(27.40±4.97)%和(59.02±4.71)%。半数抑制浓度(IC50)为66.28μg/ml,Hill系数(h)为1.48;80μg/ml的Bukatoxin可以使TTX-RINa激活曲线向去极化方向移动约3mV,稳态失活曲线向超极化方向移动6mV。结论:Bukatoxin可以浓度依赖性的抑制DRG神经元上TTX-RINa,并改变TTX-RINa的激活和稳态失活特性,这可能是其降低外周伤害性信息传入,参与伤害性信息调制的机制之一。
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关键词
东亚钳蝎毒素多肽
背根神经节
钠离子通道电流
全细胞膜片钳
大鼠
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职称材料
题名
东亚钳蝎毒素多肽对家兔心室肌细胞钠电流和在体动作电位的影响以及抗心律失常作用研究
被引量:
6
1
作者
王腾
黄从新
江洪
唐其柱
杨波
李庚山
机构
武汉大学人民医院心内科
出处
《中华心血管病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第2期102-107,共6页
文摘
目的探讨基因表达得到重组的东亚钳蝎毒素多肽(BmKIM)对家兔单个心室肌细胞钠电流(INa)和在体动作电位的影响,以及对抗乌头碱诱发的心律失常电活动的作用。方法用酶解法分离家兔心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录所需Ika。采用浮置式玻璃微电极记录在体心肌细胞跨膜动作电位,并监测体表心电图。结果(1)BmKIM能明硅抑制心肌细胞INa,使INa的电流-电压(I-V)曲线显著上移,但I-V曲线的形态没有发生改变。BmKIM使失活曲线显著左移,50%的INa失活电压分别由用药前的(-70.8±2.6)mV变为(-84.8±3.5)mV(P〈0.05)。在BmKIM作用下,心肌细胞INa失活后恢复时间明显延长,用药前快、慢恢复时间常数(Tf和Ts)分别是(28.9±6.1)ms和(107±21.6)ms,给予BmKIM后,Tf和Ts分别是(54.2±7.9)ms(P〈0.05)和(211.1±34.6)his(P〈0.01)。(2)BmKIM能明显改变记录在体心肌细胞跨膜动作电位时程(APD)和幅度(APA)以及最大上升速率(Vmax),使APD50和APD90都明显缩短,APA和Vmax显著减小。心电图上表现为QT间期缩短,心率明显加快。(3)乌头碱能明显触发后除极,诱发室性心动过速(室速),动作电位上表现为早期后除极和(或)延迟后除极。相对心电图上表现为插入性室性早搏或尖端扭转型室速(发生率为77.8%)。BmKIM能明显降低乌头碱诱发的心律失常发生率(22.2%,P〈0.01),更不能触发室速。结论BmKIM对兔的心室肌细胞INa有明显的抑制作用,这种抑制作用是通过与失活态的钠通道结合而发挥生理学效应,BmKIM可抑制形成动作电位的钠离子内流,对抗乌头碱所致的心律失常发生,为开发具有选择性直接针对钠通道的阻滞剂BmKIM的应用前景打下基础。
关键词
抗心律失常药
钠通道
膜片钳术
动作电位
东亚钳蝎毒素多肽
Keywords
Anti-arrhythmia agents
Sodium channels
Patch-clamp techniques
Actionpotentials
Asian scorpion Buthus martensi Karsch
分类号
R686 [医药卫生—骨科学]
原文传递
题名
Bukatoxin对大鼠背根神经节神经元河豚毒素不敏感型钠离子通道电流的影响
2
作者
徐三华
赵丽萍
冯荦
程洁
高蓉
肖杭
机构
南京医科大学教育部现代毒理学重点实验室
出处
《南京医科大学学报(自然科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第2期147-151,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(30271137)
文摘
目的:研究东亚钳蝎毒素Bukatoxin对大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元河豚毒素不敏感型(tetrodotoxin-resistant,TTX-R)钠离子通道电流(INa)的影响。方法:在急性分离的大鼠DRG神经元上,应用全细胞膜片钳技术,观察Bukatoxin对DRG神经元TTX-RINa的影响。结果:Bukatoxin浓度依赖性地抑制TTX-RINa。在刺激电压为-10mV时,20、40、80μg/ml的Bukatoxin对TTX-RINa峰值的抑制率分别为(18.72±1.27)%、(27.40±4.97)%和(59.02±4.71)%。半数抑制浓度(IC50)为66.28μg/ml,Hill系数(h)为1.48;80μg/ml的Bukatoxin可以使TTX-RINa激活曲线向去极化方向移动约3mV,稳态失活曲线向超极化方向移动6mV。结论:Bukatoxin可以浓度依赖性的抑制DRG神经元上TTX-RINa,并改变TTX-RINa的激活和稳态失活特性,这可能是其降低外周伤害性信息传入,参与伤害性信息调制的机制之一。
关键词
东亚钳蝎毒素多肽
背根神经节
钠离子通道电流
全细胞膜片钳
大鼠
Keywords
buthus martensi Karsch(BmK)
dorsal root ganglion(DRG)
sodium channel
whole-cell patch clamp
rat
分类号
Q954.67 [生物学—动物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
东亚钳蝎毒素多肽对家兔心室肌细胞钠电流和在体动作电位的影响以及抗心律失常作用研究
王腾
黄从新
江洪
唐其柱
杨波
李庚山
《中华心血管病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009
6
原文传递
2
Bukatoxin对大鼠背根神经节神经元河豚毒素不敏感型钠离子通道电流的影响
徐三华
赵丽萍
冯荦
程洁
高蓉
肖杭
《南京医科大学学报(自然科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2009
0
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