目的:观察葛根素(Puerarin,Pue)预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(SH组);缺血再灌注组(I/R组);葛根素预处理组(PU组);葛根素预处理+LY294002组(PU+LY组);缺血再灌注+LY294...目的:观察葛根素(Puerarin,Pue)预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(SH组);缺血再灌注组(I/R组);葛根素预处理组(PU组);葛根素预处理+LY294002组(PU+LY组);缺血再灌注+LY294002组(I/R+LY组)。结扎冠状动脉前降支30min,再灌注120min。于缺血前、缺血30min以及再灌注60、90、120min时,测定左室收缩压(Lef tventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒张末压(Left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左室内压变化最大上升和下降速率(Maximum rate of left ventricular pressure development and decay,±dp/dtmax);测定心肌梗死面积百分比、一氧化氮(Nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(Nitric-oxide synthase,NOS)的含量。结果:I/R组较SH组各时间点的收缩及舒张功能显著降低,心肌梗死面积增加,NO和NOS含量明显降低;与I/R组比较,PU组各时间点的收缩及舒张功能下降程度明显减轻,心肌梗死面积明显减少,NO、NOS含量明显增加;PU+LY组与PU组相比各时点的收缩及舒张功能显著降低,心肌梗死面积增加,NO和NOS含量明显降低;PU+LY组、I/R+LY组与I/R组相比以上指标差异均无显著意义。结论:葛根素预处理对缺血再灌注大鼠心肌有较好的保护作用,其作用机制可能与PI3K/Akt信号通路的活化有关。展开更多
文摘目的:观察葛根素(Puerarin,Pue)预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(SH组);缺血再灌注组(I/R组);葛根素预处理组(PU组);葛根素预处理+LY294002组(PU+LY组);缺血再灌注+LY294002组(I/R+LY组)。结扎冠状动脉前降支30min,再灌注120min。于缺血前、缺血30min以及再灌注60、90、120min时,测定左室收缩压(Lef tventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒张末压(Left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左室内压变化最大上升和下降速率(Maximum rate of left ventricular pressure development and decay,±dp/dtmax);测定心肌梗死面积百分比、一氧化氮(Nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(Nitric-oxide synthase,NOS)的含量。结果:I/R组较SH组各时间点的收缩及舒张功能显著降低,心肌梗死面积增加,NO和NOS含量明显降低;与I/R组比较,PU组各时间点的收缩及舒张功能下降程度明显减轻,心肌梗死面积明显减少,NO、NOS含量明显增加;PU+LY组与PU组相比各时点的收缩及舒张功能显著降低,心肌梗死面积增加,NO和NOS含量明显降低;PU+LY组、I/R+LY组与I/R组相比以上指标差异均无显著意义。结论:葛根素预处理对缺血再灌注大鼠心肌有较好的保护作用,其作用机制可能与PI3K/Akt信号通路的活化有关。