产前强化饮食联合体力活动干预对妊娠期糖尿病孕妇脂代谢、血清内脂素和丝氨酸蛋白酶抑制因子水平及母婴结局的影响

目的探讨产前强化饮食联合体力活动干预对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇脂代谢、血清内脂素(Visfatin)和丝氨酸蛋白酶抑制因子(Vaspin)水平及母婴结局的影响。方法选取2020年5月至2021年12月120例GDM孕妇,年龄20~35岁,孕周24~28周,简单随机分为联合组和对照组各60例。对照组孕妇进行常规健康教育,联合组孕妇在常规健康教育的基础上进行产前强化饮食联合体力活动干预。比较两组孕妇的血糖、血脂、血清Visfatin、Vaspin、母婴结局。结果干预后,联合组的空腹血糖、餐后2 h血糖低于对照组(P<0.05)。联合组的血浆TC、TG、LDL-C水平低于对照组,血浆HDL-C水平高于对照组(P<0.05)。联合组的血清Visfatin、Vaspin水平低于对照组(P<0.05)。联合组剖宫产、羊水过多、早产、胎儿宫内窘迫、巨大儿的比例低于对照组(P<0.05)。结论产前强化饮食联合体力活动干预有利于调节GDM孕妇的脂代谢,降低血清Visfatin、Vaspin水平,血糖控制效果良好,显著改善母婴结局。

丝氨酸蛋白酶抑制因子serpins在神经退行性疾病中作用的研究进展

丝氨酸蛋白酶抑制因子(serpins)是一类丝氨酸蛋白酶活性调节剂,可控制炎症因子表达,对补体系统、凝血与免疫反应过程中的蛋白酶具有抑制作用。Serpin家族可在中枢神经系统中表达,参与胚胎发育过程中的轴突发生和突触发生,以及成年突触可塑性和情绪行为控制等生理过程。常见的神经退行性疾病包含帕金森病(PD)、阿尔茨海默病(AD)、肌萎缩侧索硬化(ALS)、亨廷顿病(HD)。本文综述了serpins的基因表达和抑制作用,及其与PD、AD、ALS、HD神经退行性疾病进展的关系。Serpins参与了多种神经退行性疾病进程,靶向调控serpins有望成为治疗神经退行性疾病的一种新策略。

人丝氨酸蛋白酶抑制因子抗肿瘤作用的研究进展

丝氨酸蛋白酶抑制因子在不同的生命活动调节中均具有重要意义,可调节凝血(血栓形成和血栓溶解)、血管再生、神经生长、激素转运、血压、补体和炎症。不同的丝氨酸蛋白酶抑制因子与对应的不同恶性肿瘤的进展和缓解有一定关联,使之在肿瘤治疗和诊断中具有一定意义。开展对丝氨酸蛋白酶抑制因子介导抗肿瘤活性的疗效和机制的进一步研究,有望发展成为肿瘤治疗的新方法。

皱纹盘鲍一种丝氨酸蛋白酶抑制因子克隆与表达分析

通过RACE方法获得皱纹盘鲍丝氨酸蛋白酶抑制因子的cDNA序列。该序列全长1446个碱基,其中开放阅读框为410个碱基。该基因编码的氨基酸与丝氨酸蛋白酶抑制因子Serpin家族的结构相近。另外,在基因启动子区发现一些与免疫和癌症发生有关的转录因子结合位点。采用qRT-PCR方法分析该基因不同组织中表达情况,结果发现,在所有检测的组织包括外套膜、鳃、消化腺、血淋巴和肌肉中均有表达。另外,使用鳗弧菌感染并检测鳃组织中该基因表达情况,结果发现,细菌刺激后该基因表达量逐渐升高,表明丝氨酸蛋白酶抑制剂基因在皱纹盘鲍抗菌反应中能够发挥免疫调节作用。

中华按蚊丝氨酸蛋白酶抑制因子14(SRPN14)基因的多态性和进化研究

目的 鉴定和定位中华按蚊丝氨酸蛋白酶抑制因子14（SRPN14）基因，分析其在不同群体中的多态性，以及进化中的选择压力。 方法 依据中华按蚊基因组测序数据，设计引物，建立扩增SRPN14基因部分片段的体系，荧光原位杂交进行染色体定位。测定采自我国12省（市）18个采集地的中华按蚊群体的SRPN14基因部分片段序列，计算其在群体内与群体间的遗传差异，以及适应性进化的选择压力。 结果 本研究获得的中华按蚊SRPN14基因部分序列长度为429 bp，与冈比亚按蚊SRPN14基因的对应位置在核苷酸和氨基酸水平的序列一致性分别为77%和88%，位于唾腺染色体的2L：23C亚区。采自我国13个群体411个个体中，SRPN14的等位基因数目共204个，其中51个在群体间共享，占25.00%。13个群体的中华按蚊SRPN14等位基因数目范围为11（辽宁群体LN）-33（重庆群体CQ），核苷酸多态性为0.008（LN）-0.024（海南群体HAN）。AMOVA分析结果显示，群体内变异显著大于群体间，群体内变异占总变异的95.79%，群体间差异小，遗传分化指数（FST）值为0.042。中华按蚊各群体SRPN14基因核苷酸同义替换位点数明显多于非同义替换位点数，ω均小于1。 结论 SRPN14基因在中华按蚊群体中存在一定的多态性，其进化受到负选择压力。

家蝇转录组丝氨酸蛋白酶抑制因子分析

目的为了寻求有效控制家蝇的分子靶标,对家蝇丝氨酸蛋白酶抑制因子的主要种类进行初步探讨。方法从家蝇转录组数据库中,筛查出所有注释为丝氨酸蛋白酶抑制因子的Unigenes,利用生物信息学分析技术,对这些Unigenes序列做比对、聚类与结构功能特点分析,并参照已报道的其他物种的丝氨酸蛋白酶抑制因子,对家蝇丝氨酸蛋白酶抑制因子进行初步分类。结果从家蝇转录组库中共筛选出133条注释为丝氨酸蛋白酶抑制因子的Unigenes,其中,值得分析的序列有59条,具有典型丝氨酸蛋白酶抑制因子结构域的有22条,它们被初步分成11类。结论本研究首次鉴定了11种家蝇丝氨酸蛋白酶抑制因子基因,为生物控制家蝇提供了重要的候选靶标。

乙型肝炎患者血清丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal1表达与病毒载量的相关性分析

目的:探究乙型肝炎患者血清丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal1(SPINK1)表达情况及其与病毒载量(HBV DNA)的关系。方法:选取在河北省沧州市传染病医院治疗的157例乙型肝炎患者为研究对象,选择126例健康者作为对照组,并收集血清,采用荧光实时定量PCR法(qRT-PCR)检测SPINK1 mRNA表达及HBV DNA载量,检测不同HBV DNA载量患者血清中HBsAg、抗HBs、HBeAg、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)水平,Logistic分析影响患者HBV DNA载量的影响因素;Pearson相关性分析患者血清SPINK1与血清抗原、肝功能指标的相关性。结果:与对照组比较,乙型肝炎组患者血清中SPINK1 mRNA表达明显升高(P<0.05)。与HBV DNA低载量组相比,高载量组患者血清中SPINK1 mRNA表达明显升高,血清HBsAg、HBeAg水平明显升高,HBcAb水平明显降低(P<0.05)。与HBV DNA低载量组相比,高载量组患者血清ALT水平明显升高(P<0.05)。Logistic回归分析显示HBeAg、ALT、SPINK1是影响乙型肝炎患者HBV DNA载量的危险因素。Pearson相关性分析显示,SPINK1与HBV DNA载量、HBeAg、ALT呈显著正相关,差异均有统计学意义(r=0.426,r=0.408,r=0.395,均P<0.05)。结论:乙型肝炎患者血清SPINK1表达显著升高,与患者肝损伤、血清抗原水平及病毒载量有关,是影响病毒载量的危险因素。SPINK1有望成为乙型肝炎患者病情评估、诊治的生物学指标。

青虾(Macrobrachium nipponense)Kazal型丝氨酸蛋白酶抑制因子基因全长cDNA的克隆及表达

采用RACE技术,首次从青虾精巢中克隆得到KSPI基因全长cDNA。青虾KSPI基因cDNA全长890bp,包括80bp的5′UTR,546bp的3′UTR和编码87个氨基酸残基的264bp开放阅读框。预测蛋白包含1个保守的Kazal型结构域(CⅠX5CⅡX(6)VCⅢX(5)TYXNXCⅣX6CⅤX12CⅥ),结构域中P1活性位点为苏氨酸残基。应用MEGA4.1软件对青虾与已报道的虾类共15种KSPI氨基酸序列进行系统进化分析,结果表明,青虾KSPI与同样来源于精巢的罗氏沼虾KSPI进化关系最近聚为一支,其它虾类来源于肝胰腺和血细胞的KSPI聚为另外两支。采用定量PCR技术分析其组织分布,结果显示,KSPI基因在精巢、心脏和卵巢中有较高表达,其中精巢表达水平极高,并与心脏和卵巢表达差异分别达到显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)水平,其它组织表达较弱。

2型糖尿病患者新型脂肪因子血清内脏脂肪素和内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制因子的表达水平与左心室肥厚的关系

目的研究2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者新型脂肪因子血清内脏脂肪素(visfatin)、内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制因子(vaspin)的表达水平与左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)的关系。探讨影响T2DM患者发生LVH的相关因素。方法入选93例明确诊断为T2DM患者,行超声心动图检查评估心脏结构功能,并计算左室心肌质量指数(left ventricular mass index,LVMI)。根据LVMI将患者分为T2DM合并LVH组(病例组,n=45)与T2DM不合并LVH组(对照组,n=48),收集患者一般情况,检测生物化学指标、血清vaspin和visfatin等指标。分析vaspin和visfatin在T2DM中表达情况与LVH的相关性。结果相较于对照组,病例组的visfatin和vaspin浓度升高[(4.57±2.74)ng/mL vs(3.35±2.05)ng/mL,(417.40±230.71)pg/mL vs(328.07±218.99)pg/mL,P<0.05]。Logistic多因素回归分析显示,visfatin、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)是T2DM合并LVH的独立预测因素(P<0.05)。在对visfatin与糖脂代谢相关因素分析中发现,T2DM人群中visfatin浓度与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论在T2DM患者中,随着LVMI的增加,血清visfatin浓度增加。Visfatin可能参与了T2DM发生LVH的病理过程,并与糖脂代谢紊乱相关。Visfatin可能是T2DM患者发生LVH的预测因素。

合浦珠母贝丝氨酸蛋白酶抑制因子基因pfser1克隆与表达

【目的】克隆合浦珠母贝(Pinctada fucata)丝氨酸蛋白酶抑制因子pfser1基因,探讨该基因的组织表达及其在天然免疫过程中的作用,以及与生物矿化过程的关系。【方法】通过RACE技术获得pfser1基因的全长,通过生物信息学分析其序列结构特征,利用实时荧光定量PCR方法检测pfser1基因在不同组织中的表达,检测健康合浦珠母贝在被大肠杆菌(Escherichia coli)MG1655刺激后和在贝壳损伤修复实验中pfser1基因表达量的变化。【结果】合浦珠母贝pfser1基因cDNA全长为1240 bp,包含1035 bp的开放阅读框(ORF),编码344个氨基酸,氨基酸序列的功能结构域含有丝氨酸蛋白酶抑制因子Serpin家族保守结构域。pfser1基因在合浦珠母贝各个组织中均有表达,在外套膜边缘膜中表达量最高;大肠杆菌MG1655刺激后,该基因表达量显著升高;在贝壳损伤修复过程中,pfser1基因表达先升高后受到抑制。【结论】pfser1基因所表达的蛋白参与了合浦珠母贝的天然免疫应答过程,并与生物矿化过程有一定关系。

丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型在人肺腺癌组织表达上调并促进肺腺癌细胞的增殖

目的探讨肺腺癌组织丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型(SPINK1)表达与生存时间的关系及其对肺腺癌细胞生长的影响。方法用Real-time PCR法、免疫组织化学法检测285例肺腺癌组织和癌旁组织SPINK1的表达,并分析其表达水平与临床病理特征及预后的关系。利用SPINK1慢病毒表达载体及小干扰RNA(si RNA),处理人肺腺癌细胞系,光学显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)表达情况,ELISA或Real-time PCR检测SPINK1表达水平,细胞计数和集落形成法检测肺腺癌细胞生长情况。结果肺腺癌组织SPINK1 mRNA和蛋白表达均上调(均P<0. 0001),SPINK1高表达组患者总生存时间短于低表达组(50. 0个月vs 64. 5个月,P<0. 001)。SPINK1过表达组,肺腺癌细胞上清液SPINK1蛋白高表达(P <0. 05),增殖与克隆形成能力均上调(P <0. 05);SPINK1敲减组,肺腺癌细胞SPINK1 mRNA表达下调,增殖能力下调(P<0. 05)。结论肺腺癌组织SPINK1高表达提示患者预后不良; SPINK1促进人肺腺癌细胞的增殖。

人Kazal型丝氨酸蛋白酶抑制因子抗肿瘤作用研究进展

围绕人Kazal型丝氨酸蛋白酶抑制因子的结构、主要成员及其抗肿瘤作用做一综述。Kazal型丝氨酸蛋白酶抑制因子在机体内发挥重要的生理作用,具有广泛的研究和应用价值。它们在各种肿瘤中有着或高或低的表达,与肿瘤发生、发展相关,可能成为肿瘤治疗的新标靶。

01脂多糖调节人体单核细胞和巨噬细胞a1蛋白酶抑制因子和其他丝氨酸蛋白酶抑制因子的表达

a1蛋白酶抑制因子(PI）是嗜中自细胞弹性蛋白酶的主要抑制因子。该酶降解细胞外基质中的许多化台物。所以a1P1的表达和调节影响弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的精细平衡。这种平衡临界于结缔组织在稳衡，组织损伤及修复时的转换。

冠心病心绞痛患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、不规则趋化因子、单核细胞趋化蛋白-1与心功能、心肌损伤指标相关性分析

目的:探讨冠心病(CHD)心绞痛患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、不规则趋化因子(Fractalkine)与心功能、心肌损伤指标的相关性。方法:选取150例CHD心绞痛患者作为观察组(不稳定型心绞痛患者64例为A组、稳定型心绞痛患者86例为B组),同期收治的164例非CHD患者为C组。比较三组血清Fractalkine、Vaspin、MCP-1水平、心功能指标及心肌损伤指标,相关性采用Pearson相关性分析。结果:A组血清Vaspin水平低于B组、C组,且与C组比较,B组更低;A组血清Fractalkine、MCP-1水平高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。A组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)低于B组、C组,且与C组比较,B组更低;A组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。A组各心肌损伤指标水平均高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。Pearson相关性分析:CHD心绞痛患者血清Vaspins水平与LVEF、FS成正比;血清Vaspins水平与LVEDD、LVESD、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)成反比;血清Fractalkine、MCP-1与LVEF、FS成反比;血清Fractalkine、MCP-1与LVEDD、LVESD、CK、CK-MB、cTnI、H-FABP成正比(均P<0.05)。结论:随着CHD心绞痛患者病情加重,患者心功能及心肌损伤越严重,且患者血清Vaspins、Fractalkine、MCP-1与患者心功能及心肌损伤具有密切联系,临床可根据其水平变化评估病情进展情况。

叉角厉蝽丝氨酸蛋白酶及抑制剂基因的克隆与表达分析

为明确叉角厉蝽Eocanthecona furcellata(Wolff)丝氨酸蛋白酶基因EfSP1及抑制剂基因EfSPI20的基因序列特征和时空转录特征,为其生理功能研究奠定基础。利用PCR克隆技术获得叉角厉蝽唾液腺EfSPI20和EfSP1的完整开放阅读框(Open reading frame,ORF)序列,使用生物信息学软件进行序列分析以及系统进化分析,采用实时荧光定量PCR(Real time quantitativate PCR,RT-qPCR)分析两个基因分别在叉角厉蝽不同发育时期和组织中的表达特征。结果表明,EfSPI20与EfSP1基因完整开放阅读框长度分别为378 bp和921 bp,分别编码125个氨基酸和306个氨基酸,预测均为亲水蛋白质,理论分子量分别为13.48 kDa和33.82 kDa,等电点分别为6.68和5.80,分别有30个和23个氨基酸残基的信号肽序列,EfSPI20有跨膜结构域,EfSP1无跨膜结构域。序列比对显示叉角厉蝽EfSPI20与茶翅蝽Halyomorpha halys PPI同源性最高,氨基酸序列一致性达58%;EfSP1与稻绿蝽Nezara viridula SP同源性最高,氨基酸序列一致性达66%;系统发育树显示叉角厉蝽与同为蝽科的茶翅蝽和稻绿蝽物种亲缘关系近。EfSPI20基因在雌雄成虫和唾液腺中高表达,推测EfSPI20可能具有抑制胰蛋白酶活性的功能和与叉角厉蝽的捕食消化相关;EfSP1基因在卵期、卵巢和肠道中高表达,推测EfSP1可能与叉角厉蝽的生殖功能和蛋白消化相关。

寄生蠕虫丝氨酸蛋白酶抑制剂的研究进展

蛋白酶抑制剂存在于所有生物体内,它们可能通过抑制对自身细胞有害的多余蛋白酶而发挥重要作用^([1])。1985年,Carrell命名的丝氨酸蛋白酶抑制剂(Serine protease inhibitor,Serpin),其大部分成员具有抑制丝氨酸蛋白酶活性的作用^([2])。

双肾血流阻力指数联合脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂预测2型糖尿病肾脏疾病患者肾功能的价值

目的探讨双肾血流阻力指数联合脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor,Vaspin)预测2型糖尿病肾脏疾病患者肾功能的价值。方法选取2021年8月至2022年8月秦皇岛市第一医院收治的108例2型糖尿病肾脏疾病患者,入院后进行彩色多普勒超声检查,测量患者双肾血流阻力指数,将患者分为肾血流阻力指数升高组40例和肾血流阻力指数正常组68例。采用酶联免疫吸附试验检测血清Vaspin水平,并搜集患者临床资料;采用单因素和多因素Logistic回归分析影响肾血流阻力指数升高的危险因素。采用Pearson分析肾血流阻力指数、Vaspin与临床资料的关系,根据肾血流阻力指数、Vaspin绘制受试者工作特征曲线,以曲线下面积评估其对2型糖尿病肾脏疾病患者肾功能的预测价值。结果两组患者性别、糖尿病肾脏疾病分期、尿蛋白定量、血白蛋白、糖化血红蛋白、血尿酸、尿白蛋白与肌酐比值、尿α1微球蛋白、尿β2微球蛋白等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05);肾血流阻力指数升高组患者年龄[(56.33±5.19)岁比(50.78±5.24)岁]、糖尿病病程[(12.58±3.42)年比(10.13±3.25)年]、高血压(87.50%比61.76%)高于肾血流阻力指数正常组,而三酰甘油[(1.72±0.45)mmol/L比(2.11±0.58)mmol/L]、低密度脂蛋白[(2.33±0.57)mmol/L比(2.61±0.62)mmol/L]、血红蛋白[(102.39±21.64)g/L比(113.76±28.45)g/L]、左肾体积[(76.58±15.33)cm^(3)比(81.35±17.16)cm^(3)]、右肾体积[(71.62±12.39)cm^(3)比(80.47±16.51)cm^(3)]、估算肾小球滤过率[(40.37±12.58)mL·min^(-1)·(1.73 m^(2))-1比(52.14±13.26)mL·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1)]、血清Vaspin水平[(1.52±0.38)μg/L比(1.74±0.43)μg/L]低于肾血流阻力指数正常组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,肾血流阻力指数与低密度脂蛋白、估算肾小球滤过率、血清Vaspin呈负相关关系(P<0.05),与血肌酐、尿白蛋白与肌酐比值呈正相关关系(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥55岁(OR=1.061,95%CI:1.036~1.086)、血肌酐升高(OR=1.012,95%CI:1.004~1.020)、估算肾小球滤过率升高(OR=1.037,95%CI:1.007~1.068)、血清Vaspin下降(OR=1.132,95%CI:1.053~1.217)是影响肾血流阻力指数升高的独立危险因素(P<0.05)。双肾血流阻力指数联合Vaspin预测2型糖尿病肾脏疾病患者肾功能进展的曲线下面积为0.79,敏感性和特异性分别为82.49%、68.73%。结论双肾血流阻力指数升高、血清Vaspin水平降低是影响2型糖尿病肾脏疾病患者肾功能的独立危险因素,二者联合检测对预测2型糖尿病肾脏疾病患者肾功能进展具有较好预测价值。

草鱼丝氨酸蛋白粗酶的提取、酶学特性及大豆胰蛋白酶抑制剂对其活性的影响

【目的】探究草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肌原纤维结合型丝氨酸蛋白酶(MBSP)粗酶的提取方法、酶学特性,以及大豆胰蛋白酶抑制剂(STI)对草鱼鱼糜凝胶品质的影响,为改善传统草鱼鱼糜制品品质提供理论基础。【方法】从草鱼背肌中提取MBSP粗酶液,探究提取过程中漂洗次数(1~5次)、热处理温度(35、40、45、50、55℃)、酸洗脱pH值(pH 4.0、pH 5.5)对提取液酶活性的影响,获得最佳提取条件;设置梯度实验探究所得酶的最适温度、pH、稳定性等酶学特性,最后探究大豆胰蛋白酶抑制剂对粗酶酶活性的影响及其对草鱼鱼糜凝胶性能的调控。【结果及结论】经3次漂洗、45℃热处理、pH 4.0酸洗脱后得到的草鱼MBSP粗酶液酶活性最高(P<0.05);所得MBSP最适pH值在9.0附近,最适温度为45℃,具有较好的温度稳定性(P<0.05),其活性可被Na^(+)在一定程度上抑制且被K+、Ca^(2+)激活(P<0.05);STI添加可以显著改善草鱼鱼糜质构,其对草鱼肌原纤维结合型丝氨酸蛋白酶有可逆竞争性抑制作用,半抑制质量浓度为10.85μg/mL,抑制常数Ki=0.24μmol/L。

蠋蝽丝氨酸蛋白酶抑制剂基因鉴定及其表达特征分析

丝氨酸蛋白酶抑制剂(Serine protease inhibitor,SPI)是调控昆虫生长发育和免疫的关键因子,本文从蠋蝽Arma custos基因组中鉴定出12个SPI基因(AcusSPI1-12),并对其序列特征进行分析,采用逆转录-聚合酶链反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术分析了SPI基因在成虫不同组织中的表达特征。结果表明,鉴定出的SPI基因可根据其作用机制分为serpin类和经典类(canonical SPI)。多序列比对结果表明,serpin类AcusSPI2-3与其它昆虫已知抑制性serpin铰链区的氨基酸残基是保守的,经典类AcusSPI7和AcusSPI8具有多个抑制结构域,AcusSPI12只具有单个抑制结构域,但它们都具有保守的半胱氨酸残基。RT-PCR结果显示,AcusSPI4、AcusSPI7和AcusSPI9基因在蠋蝽毒液器官中高表达,且在主腺前叶、主腺后叶和副腺中的表达存在差异。AcusSPI6和AcusSPI10基因在脂肪体中高表达。AcusSPI3在副腺、肠道和脂肪体中具有较高的表达量,AcusSPI10则在主腺后叶和脂肪体中高表达。研究结果,不仅表明蠋蝽部分SPI可作为毒液成分参与调控猎物免疫反应,而且为后期揭示它们的生理功能奠定了基础。

丝氨酸蛋白酶抑制剂(SERPIN)家族相关基因在结肠腺癌中预后模型的建立及应用

应用生物信息学方法,构建结肠腺癌(COAD)丝氨酸蛋白酶抑制剂(SERPIN)家族相关基因预后模型。从TCGA数据库和GEO数据库下载结肠腺癌(COAD)转录组和临床数据,根据数据中SERPINs家族基因的表达量对COAD患者进行一致性聚类分析;将数据随机均分为训练集(Train)组和验证集(Test)组,基于两个亚型的差异基因,利用Train组进行COX回归和Lasso回归构建预后模型,根据模型风险评分中位值将样本分为高、低风险两组,绘制高低风险组患者生存曲线;通过ROC曲线评价模型预测能力;利用Test组数据验证模型;构建列线图,评估患者生存率模型预测值与实际值的一致性;并利用利用ESTIMATE算法和CIBERSORT算法评估风险评分和肿瘤微环境(TME)以及免疫浸润的相关性。通过34个SERPIN基因确定了两个亚型,基于2个亚型筛选出了436个预后相关分型差异基因,通过Lasso回归确定出了11个预后相关基因参与风险模型的构建,根据模型评分区分的高低风险组具有明显的生存差异,列线图可以准确预测1、3和5年生存率。肿瘤微环境分析和免疫浸润分析显示高风险评分组患者免疫活性差。SERPIN家族相关基因构建的风险评分模型能够预测COAD的预后,有利于进一步指导临床对COAD的诊治,提高患者生存率。