大肠杆菌细胞分裂位点决定机制概述

大肠杆菌细胞存在三个潜在的分裂位点。通常情况下，大肠杆菌细胞仅利用中部的分裂位点以二分裂方式进行细胞的均等分裂。细胞分裂蛋白缺失或表达异常均会影响细胞分裂位点的决定，导致分裂环的定位异常，从而导致细胞的特异性分裂，产生不含染色体的小细胞，或者细胞的分裂受到抑制，产生不分裂的长丝状体细胞。

匹鲁卡品致小鼠癫痫神经元模型的建立及其F-actin、Calponin 3和ROCK2的表达

目的:探讨匹鲁卡品所致小鼠癫痫神经元中细胞骨架丝状肌动蛋白(F-actin)、调宁蛋白3(Calponin 3)和Rho相关含卷曲螺旋蛋白激酶2(ROCK2)的表达,研究癫痫发作后RhoA/ROCK2通路与Calponin 3和F-actin解聚和重构之间的关系。方法:采用木瓜蛋白酶消化法分离ICR新生小鼠乳鼠皮层神经元,生长至第7天时用微管关联蛋白2(MAP2)抗体进行免疫组织化学染色鉴定神经元。将培养7d的神经元分为对照组和癫痫模型组,对照组用神经元培养基培养,癫痫模型组在神经元培养基中分别加入终浓度为2、3和4mmol·L^(-1)匹鲁卡品,24h后换为正常培养基。分别在造模后不同时间点取出各组细胞固定,进行免疫组织化学染色和荧光染色。采用Alex-546标记的phalloidin进行荧光染色观察神经元中F-actin分布;免疫组织化学染色观察神经元中Calponin 3、ROCK2和磷酸化ROCK2(p-ROCK2)表达和分布。结果:光镜下观察和F-acitn荧光染色,与对照组比较,造模24h后,2mmol·L^(-1)匹鲁卡品组细胞无明显变化;3mmol·L^(-1)匹鲁卡品组神经元中F-acitn出现解构,神经元部分突起消失,但在更换正常培养基后,细胞形态和F-actin结构在造模7d后逐渐恢复;4mmol·L^(-1)匹鲁卡品组神经元中F-actin结构崩解破坏严重,神经元突起不可逆性消失。免疫组织化学染色,对照组Calponin 3和ROCK2弥散分布于胞质中;在造模1d时癫痫模型组(3mmol·L^(-1)匹鲁卡品)神经细胞中Calponin 3和ROCK2明显聚集在细胞膜下方,随培养时间延长其表达量明显上调,位于细胞膜下方的p-ROCK2表达量也较对照组明显增加,同样随培养时间延长其表达量逐渐升高。结论:利用3mmol·L^(-1)匹鲁卡品成功建立癫痫神经元模型。3mmol·L^(-1)匹鲁卡品可使神经元细胞内ROCK2活化为p-ROCK2,并上调神经元内的ROCK2和p-ROCK2表达量,促使F-actin解聚导致神经元突起部分消失,p-ROCK2激活Calponin 3磷酸化,促进F-actin重构和神经元形态结构的恢复。

SRT对酵母-SBR处理油脂废水稳定性的影响

污泥龄(SRT)是影响废水生物处理系统稳定性的重要参数,SRT对酵母菌处理废水系统的影响尚不明确.为探明SRT对酵母处理油脂废水的影响,在序批式反应器(SBR)中考察了不同SRT(5、10、20、40 d)对废水处理效果、胞外聚合物(EPS)、酵母污泥沉降性的影响,并通过PCR-DGGE及克隆测序方法解析了系统中的酵母菌群落结构.结果表明:酵母菌处理油脂废水合适的SRT为5~10 d;较长SRT会导致COD去除率降低及污泥中EPS总量下降;酵母污泥中EPS以紧密型EPS为主,主要成分为多糖;5~40 d范围内的SRT对系统中酵母污泥的污泥容积指数(SVI)影响不显著,但系统在长的SRT(>20d)下运行会导致系统中丝状细胞明显增多,有丝状菌性膨胀的趋势;长、短SRT下酵母群落结构相似,系统中都出现了3株可以利用或者降解油脂的外源性酵母菌株.综上结果,短SRT有利于酵母处理油脂废水系统的运行稳定性.