长链非编码RNA FLG-AS1对宫颈癌细胞侵袭、迁移和STAT3/VEGF通路的影响

目的探讨长非编码RNA丝聚蛋白反义RNA 1(FLG-AS1)对宫颈癌细胞侵袭、迁移和信号转导和转录激活因子3(STAT3)/血管内皮生长因子(VEGF)通路的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测宫颈上皮细胞End1/E6E7及宫颈癌细胞(CaSki、C-33A、HeLa和SiHa)的FLG-AS1水平,脂质体法向SiHa细胞转染FLG-AS1过表达载体(pcDNA3.1-FLG-AS1组)和空载体(pcDNA3.1组),并设仅经脂质体处理的对照组,MTT比色法评估细胞增殖活力,划痕实验和Transwell小室实验检测划痕愈合率和穿膜细胞数,qPCR和Western blotting检测FLG-AS1、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)和VEGF水平。结果宫颈癌细胞的FLG-AS1水平均低于End1/E6E7细胞(P<0.05)。与对照组(1.009±0.121)和pcDNA3.1组(0.994±0.123)的FLG-AS1水平相比,pcDNA3.1-FLG-AS1组SiHa细胞的FLG-AS1水平明显升高(44.634±5.108),差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组和pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-FLG-AS1组SiHa细胞转染48、72 h的增殖活力降低(P<0.05)。pcDNA3.1-FLG-AS1组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(39.817±1.385)%和(160.574±16.492)个,低于对照组的(82.601±4.383)%和(327.106±28.539)个及pcDNA3.1组的(79.518±3.526)%和(348.558±19.861)个(P<0.05)。与对照组和pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-FLG-AS1组的p-STAT3和VEGF水平均降低(P<0.05),而STAT3变化的差异无统计学意义(P<0.05);对照组和pcDNA3.1组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论FLG-AS1在宫颈癌细胞中低表达,过表达其水平可抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭,可能通过STAT3/VEGF信号途径来发挥抑癌作用。