严重少弱精子症患者卵胞质内单精子注射失败后使用供精助孕对其心理健康与勃起功能的影响

目的探究严重少弱精子症患者卵胞质内单精子注射(ICSI)失败后使用供精助孕对其心理健康和勃起功能的影响,为该类人群针对性心理干预的实施提供参考。方法选取2020年12月至2022年12月于同济大学附属妇产科医院行助孕治疗的严重少弱精子症患者作为研究对象。其中ICSI失败后使用供精助孕的68例设为研究组,采用倾向性评分1∶1匹配ICSI失败后继续行ICSI助孕的68例设为对照组。采用一般资料调查表、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、中文版知觉压力量表(CPSS)和国际勃起功能指数-5(IIEF-5)进行横断面调查,比较两组血清总睾酮水平、心理健康和勃起功能状况。结果倾向性评分匹配后,两组社会人口学资料、血清总睾酮水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);研究组焦虑、抑郁、高压力人群占比高于对照组,勃起功能障碍发生率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论严重少弱精子症患者ICSI失败后使用供精助孕对其心理健康和勃起功能影响较大,医护人员应关注此类患者的心理健康和勃起功能状况,制定针对性措施帮助此类患者积极应对。

生精汤联合迈之灵对精索静脉曲张合并少弱精症患者精液参数的影响

目的观察生精汤联合迈之灵治疗精索静脉曲张合并少弱精症患者疗效及对精液参数的影响。方法随机将2022年11月—2023年9月在黑龙江中医药大学附属第一医院治疗的90例精索静脉曲张合并少弱精症患者分为3组各30例,联合治疗组给予生精汤联合迈之灵治疗,中药组给予生精汤治疗,西药组给予迈之灵片治疗,3组均治疗3个月。观察治疗前后3组患者的精液相关参数、精索静脉曲张直径及分级,统计3组治疗3个月后的临床疗效。结果治疗后,3组患者精液量、精子浓度及精子前向运动率均较治疗前明显升高(P均<0.05),且联合治疗组精子浓度、精子前向运动率均明显高于中药组和西药组(P均<0.05)。治疗后,3组患者精索静脉曲张直径、曲张程度均较治疗前明显改善,且联合治疗组患者改善程度优于中药组和西药组(P均<0.05)。联合治疗组总有效率为86.7%(26/30),中药组为66.7%(20/30),西药组为70.0%(21/30),联合治疗组总有效率均明显高于中药组和西药组(P均<0.05)。3组患者均无不良反应发生。结论生精汤联合迈之灵能有效提高精索静脉曲张合并少弱精症患者的精子活力和精子浓度,提高配偶受孕率,且无不良反应。

基于“精室理论”从瘀论治男子少弱精症

“精室理论”的提出明确了“精室”为男子藏精之处,与女子胞皆隶属于肾,同为肾主生殖之效应器,为中医治疗男科疾病提供了坚实的理论支持。而少弱精症是精室常见的病症之一。其发病机制完全符合精室的病理特点。结合“精室理论”,查阅了近年来中医药治疗本病的方法,加之笔者自身理解,阐述了笔者对从“瘀”的方向对少弱精症的认识及对该病的治疗,并自拟方剂黑茸补肾颗粒,对男子少弱精症的治疗起到了良好的疗效,为日后研究中医药对该病的临床治疗提供参考。

严重少弱精子症患者血液和精液中微量元素含量分析及相关性研究

目的 对比分析严重少弱精子症患者血液和精液锌、钙、铜、铁4种微量元素含量,探讨该类患者微量元素失衡的相关性,拟定调理方案及时预防和治疗因微量元素失衡所致男性不育症。方法 回顾性分析2021年6月至2022年12月该院辅助生殖科收治的确诊为严重少弱精子症患者100例作为观察组,诊断标准根据世界卫生组织第5版精液常规分析标准操作规程文件标准,且排除遗传性疾病家族史。另选取100例精子质量正常的健康体检者作为对照组。2组研究对象纳入标准:(1)年龄25~40岁;(2)既往体健,无生殖系统疾病史;(3)睾丸、附睾及输精管无创伤疾病史;(5)最近6个月无服用含有上述微量元素药物史。结果 观察组患者血液和精液锌、钙含量均明显低于对照组(P<0.05),铁、铜含量均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者血液与精液锌含量存在直线关系(r=0.746,P=0.003)。结论 严重少弱精子症患者血液和精液微量元素含量对男性生殖能力意义重大,针对性的微量元素治疗有望改善该类患者的精子质量,从而借助现代辅助生殖技术达到良好的助孕结局。

补肾生精汤对少弱精症大鼠精子线粒体功能的影响及机制分析

分析补肾生精汤对少弱精症大鼠精子线粒体功能产生的影响及作用机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为6组,正常组应用羧甲基纤维素(CMC)连续灌胃,通过雷公藤多苷(GTW)灌胃的方式建立少弱精子症大鼠模型,补肾生精汤组大鼠分别采用不同剂量补肾生精汤大鼠灌胃,西药阳性对照组应用左卡尼汀灌胃,比较各组大鼠精液参数、性激素水平及包皮腺指数、前列腺指数及精囊腺指数。结果 与模型组大鼠相比,正常组、西药阳性对照组及补肾生精汤组大鼠精子密度、存活率均更高(P<0.05)。与模型组大鼠相比,正常组、西药阳性对照组及补肾生精汤组大鼠ATP、RCR、CatSper1 RNA均更高(P<0.05)。与正常组大鼠相比,模型组及补肾生精汤各组、西药阳性对照组FSH及LH水平均更高,补肾生精汤各组FSH均高于西药阳性对照组(P<0.05)。与正常组大鼠相比,模型组及补肾生精汤各组、西药阳性对照组T水平均更低,补肾生精汤各组FSH均高于西药阳性对照组(P<0.05)。与正常组大鼠相比,模型组及补肾生精汤各组包皮腺指数、前列腺指数及精囊腺指数均更低,补肾生精汤各组及西药阳性对照组包皮腺指数、前列腺指数及精囊腺指数均高于模型组(P<0.05)。结论 补肾生精汤有助于使少弱精症大鼠精子活力获得提高,可改善精子能量代谢、呼吸功能及性激素水平。

显微镜下精索内静脉-腹壁下静脉逆行转流术治疗男性少精弱精症型精索静脉曲张并胡桃夹现象的临床分析

目的:探讨男性少精弱精症型精索静脉曲张(VC)并胡桃夹现象(NCP)行显微镜下精索内静脉-腹壁下静脉逆行转流术(简称“精索静脉转流术”)治疗的效果。方法:选择2021年1月—2023年1月就诊于赣州市人民医院的70例男性少弱精症VC并NCP患者,按随机数字表法分为试验组和对照组,各35例。试验组运用显微镜下精索静脉转流术治疗,对照组运用显微镜下左侧精索静脉高位结扎治疗。对比两组左肾静脉彩超检查结果、精液质量参数、左侧阴囊疼痛情况、左侧VC严重程度。结果:术后,试验组受压段内径D1较对照组高,受压段流速V1慢于对照组,精索静脉曲张内径D3、扩张段内径D2均较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后,试验组精子密度、向前运动精子百分率均较对照组高,左侧阴囊疼痛评分较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后,试验组左侧VC严重程度较对照组轻,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:显微镜下精索静脉转流术可改善男性少精弱精症型VC并NCP患者左肾静脉内径、血流速度,提高精液质量,减轻左侧阴囊疼痛程度。

无精或严重少弱精症与雄激素受体基因重复多态性的关系

目的：探讨无精或严重少弱精症患者与雄激素受体基因（CAG）n重复多态性的关系。方法：应用DNA双链循环测序方法，对32例无精或严重少弱精症患者（不育组）、15例正常生育男性（对照组），进行外周血雄激素受体基因（CAG）n重复数的测定。结果：不育组32例患者（CAG）n重复数为17～25，平均21．08±2．1；对照组15例为11～27，平均21．2±2．3。两者比较差异无统计学意义。结论：无精或严重少弱精症患者与雄激素受体基因（CAG）n重复数的没有关系。

补肾生精方促进少弱精症大鼠精子发生的作用机制研究

目的:研究补肾生精方对腺嘌呤诱导的少弱精症大鼠精子发生的作用机制。方法:采用腺嘌呤灌胃诱导SD大鼠制备少弱精症大鼠模型,将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、五子衍宗丸组(1 g/kg)和补肾生精方高、中、低剂量组(2.8 g/kg、1.4 g/kg、0.7 g/kg),给药3周。干预结束后采用放射免疫法测定血清睾酮水平;利用计算机辅助精子分析系统评估精子密度、活动力;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠睾丸组织病理形态学改变;免疫组织化学(IHC)检测大鼠睾丸组织支持细胞中波形蛋白表达水平。结果:与模型组相比,给药组的大鼠睾丸病理损伤有所改善,睾丸组织部分生精小管增厚,细胞排列紧密,部分管腔缩小,生精细胞和精子数量增加。与模型组相比,五子衍宗丸组及补肾生精方各剂量组血清睾酮水平均上调(P<0.05),其中,五子衍宗丸组、补肾生精方高剂量组上升明显(P<0.05),差异有统计学意义。与模型组相比,给药后大鼠精子质量有所改善,精子活动力差异有统计学意义(P<0.05),同时,补肾生精方高剂量组在改善精子密度方面优于模型组(P<0.05);补肾生精方高剂量组在改善精子活动力方面优于五子衍宗丸组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,给药后各组的睾丸组织支持细胞中波形蛋白表达上调(P<0.05),且补肾生精方高剂量组波形蛋白表达高于五子衍宗丸组(P<0.05)。结论:补肾生精方促进腺嘌呤诱导的少弱精症大鼠精子发生,改善病理损伤与精子质量,其机制与上调支持细胞波形蛋白表达有关。

生精片联合左卡尼汀治疗少弱精症的疗效及其对精子质量的影响

目的 观察生精片联合左卡尼汀治疗少弱精症的临床疗效及其对精子质量的影响。方法 选取2019年1月—2021年12月上饶东信第五医院收治的83例少弱精症患者作为研究对象,采用随机数字表法分为单一组41例和联合组42例。单一组采用左卡尼汀口服溶液,联合组在单一组的基础上联合生精片。2组均连续治疗3个月。比较2组临床疗效,治疗前后性激素水平[黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T)]、精子浓度、精子存活率、a级活动精子率以及(a+b)级活动精子率、精子DNA碎片指数(DFI)、精子前向运动指数(PR)、精子总活动率,并观察2组不良反应。结果 经治疗,联合组总有效率为95.24%,高于单一组的78.05%(χ^(2)=5.332,P=0.021)。治疗3个月后,2组血清LH、FSH、E2以及T水平高于治疗前,且联合组高于单一组(P<0.05)。治疗3个月后,2组精子浓度、精子存活率、a级活动精子率、(a+b)级活动精子率、PR和精子总活动率高于治疗前,DFI低于治疗前,且联合组升高/降低幅度大于单一组(P<0.05)。联合组不良反应总发生率为4.76%,与单一组的7.32%比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.001,P=0.978)。结论 生精片联合左卡尼汀治疗少弱精症的疗效确切,可更有效地改善性激素水平,提高精子质量,且具有较高的安全性。

严重少弱精子症患者微量精子冻融后行卵胞浆内单精子注射的妊娠结局分析

目的探讨严重少弱精子症患者行自精微量冻融复苏后卵胞浆内单精子注射(ICSI)的妊娠结局。方法回顾性分析2015年1月至2016年6月在本中心行辅助生殖技术助孕的严重少弱精子症患者96例(100个治疗周期)的临床资料,根据所用精子的不同进行分组:43例患者(45个周期)使用冻融精子,即冻融精子组;53例患者(55个周期)使用新鲜精子,即新鲜精子组。比较两组患者的一般资料、受精率、优质胚胎率、妊娠率、流产率等。结果两组患者一般资料、获卵数、移植胚胎数比较无显著性差异(P>0.05);两组患者的受精率、优质胚胎率、可利用胚胎率、生化妊娠率、临床妊娠率、流产率等比较亦无显著性差异(P>0.05)。结论严重少弱精子症患者微量精子冻融后行ICSI可以获得与新鲜精子ICSI相似的妊娠结局,但仍需后续更大样本量的前瞻性研究加以探讨验证。

中国无精症、严重寡精症患者的染色体异常和Y染色体微缺失(英文)

染色体异常和 Y 染色体微缺失被认为是两个白种人群中常见的生精障碍相关遗传因素。为了解中国无精症、严重寡精症患者中的染色体异常和 Y 染色体微缺失,运用染色体 G 显带技术,在 358 个原发无精症(256 人)和严重寡精症(102人)不育患者中进行染色体核型分析;同时运用多重 PCR 技术,在核型正常的患者和 100 个正常生育男性中,对 Y 染色体 AZF 区微缺失进行筛查。在 358 个患者中,39 人(10.9%)发现有染色体异常,Klinefelter(47, XYY) 最为常见。无精症患者性染色体异常频率明显高于严重寡精症患者 (12.1% vs 1%)。在 319 个核型正常的患者中,46(14.4%)发现有AZF 区微缺失,无精症和寡精症患者中 Y 染色体微缺失频率分别为 15%和 13.1%,AZFc 区的微缺失最为常见,AZFa 区的微缺失只见于无精症患者,正常生育男性中未发现 AZF 区的微缺失。结果显示,在中国无精症、严重寡精症患者中,大约 25%的患者有染色体异常或 Y 染色体 AZF 区微缺失,提示这两种遗传异常是中国人群生精障碍的重要相关遗传病因,有必要在男性不育的诊断以及利用细胞浆内精子注射技术进行辅助生育时,对患者的这些遗传异常进行筛查。

补肾填精法治疗少弱精症的研究进展

男性不育症是21世纪影响人类健康的主要问题之一，其发病率占已婚夫妇的15％，其中男方因素约占50％。而最重要的影响男性生育的因素是精子数量和精子活动力，有效提高精子密度及精子活力是治疗的关键所在。中医学认为肾藏精，主生殖，肾中精气的盛衰直接关系到人的生殖功能和生长发育，因此补肾填精法是治疗少弱精子症的重要方法。

严重寡精症ICSI精子供体的DAZ基因拷贝缺失研究

DAZ基因拷贝缺失与人类的生精障碍有关。为了解中国正常生精男性和ICSI中严重寡精症精子供体DAZ基因拷贝缺失的分布,探讨DAZ基因拷贝数检测在严重生精障碍精子供体遗传缺陷筛查中的意义,本研究运用多重PCR和PCR-RFLP技术,对128例严重寡精症ICSI精子供体和287个正常生精男性的DAZ基因缺失进行了研究。发现DAZ1/DAZ2、DAZ3/DAZ4和全部4个拷贝缺失等3种拷贝缺失类型,其中全部4个拷贝缺失仅见于严重寡精症患者,频率为11.7%;DAZ1/DAZ2缺失的频率在严重寡精症患者中显著高于正常男性(9.4%vs2.8%,P=0.004);在严重寡精症患者中DAZ基因拷贝完全缺失与DAZ1/DAZ2缺失的总发生率为21.1%。DAZ3/DAZ4缺失的频率在两组人群中无显著差异(7.0%vs3.8%,P>0.05)。这些结果提示,DAZ基因全部拷贝缺失是严重寡精症患者生精障碍的常见遗传病因,而DAZ1/DAZ2缺失则可能是一种高风险因素。鉴于上述DAZ基因缺失在严重生精障碍精子供体中较高的发生率,在应用ICSI进行辅助生育前,建议对严重寡精症的精子供体进行DAZ基因全缺失与DAZ1/DAZ2共缺失筛查,以评估其男性后代患病的风险。

生精汤治疗肾虚型少弱精症60例临床观察

目的:评价生精汤治疗肾虚型少弱精症的临床疗效。方法:采用临床随机对照试验研究,纳入肾虚型少弱精症患者60例,随机分为治疗组及对照组,每组30例,治疗组给予生精汤+生活方式指导治疗,对照组给予生活方式指导治疗,观察治疗前后两组患者临床疗效、精子相关参数、临床症状自评量表SCL-90、性激素水平及抗精子抗体变化情况。结果:共纳入患者60例,在治疗过程中依从性良好,无脱落病例;两组患者在一般资料上比较无统计学差异(P>0.05),具有可比性;治疗组总有效率为96.7%(29/30),对照组总有效率为56.7%(17/30),治疗组明显优于对照组(P<0.05);治疗组患者的精液量、精子活动率、密度、a级精子、a+b级精子水平治疗后与治疗前比较均明显升高(P<0.05);治疗组治疗后患者的精子活动率、密度、a级精子、a+b级精子水平明显高于对照组治疗后(P<0.05)。治疗组治疗后SCL-90量表评分F3-F7的评分均较治疗前降低(P<0.05),对照组治疗后F3评分较治疗前降低(P<0.05)。治疗组治疗后患者的促黄体生成素(LH)、促卵泡刺激素(FSH)以及睾酮(T)的水平较治疗前均升高,差异有统计学意义(P<0.05),抗精子抗体水平治疗后较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后抗精子抗体水平比较,治疗组明显低于对照组(P<0.05);治疗组治疗后LH、T水平明显高于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:生精汤有助于促进下丘脑-垂体-性腺轴的内分泌功能和调节促性腺激素的分泌,提高T浓度,恢复性腺轴的正常功能,调节性激素水平;降低抗精子抗体,减少精子聚集,显著提高精子活动力;应用生精汤治疗后能够改善患者人际关系、情绪焦虑等生理心理的症状,提高患者的生活质量,临床值得推广应用。

伴及不伴精索静脉曲张的无精子、严重少精子症患者Y染色体微缺失对比研究

目的:比较精索静脉曲张(VC)无精子症和严重少精子症与不伴VC无精子症和严重少精子症患者Y染色体微缺失发生率,探讨他们不育的内在原因。方法:A组为VC无精子症和严重少精子症的患者137例,其中无精子症70例(A1组),严重少精子症67例(A2组);B组为不伴有VC的特发性无精子症和严重少精子症患者135例,其中无精子症69例(B1组),严重少精子症66例(B2组)。C组(对照组)为30例正常生育男性。采用多重PCR技术对受试者进行Y染色体微缺失检测。结果:1 A组137例中有23例检测到Y染色体微缺失,缺失率16.8%。B组135例中有23例检测到Y染色体微缺失,缺失率17.0%;C组未检测到Y染色体微缺失;2 A1组、A2组、B1组和B2组Y染色体微缺失率分别为为22.9%、10.4%、20.3%和13.6%;3严重少精子症A2组和B2组共133例中16例检测出Y染色体微缺失,发生率为12.0%;4A组与B组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Y染色体微缺失发生率在伴有及不伴有精索静脉曲张的无精子、严重少精子症患者中无显著差异,Y染色体微缺失是精索静脉曲张伴有的无精子、严重少精子症病因之一。

生精逍遥散治疗少弱精子症疗效观察

目的:观察生精逍遥散治疗少弱精症所致男性不育症的疗效性和安全性。方法:74例患者随机分为两组,治疗组38例用自拟生精逍遥散和对照组36例用五子衍宗丸治疗。疗程3个月。结果:治疗组总有效率92.11%;女方妊娠率为10.53%。对照组女方妊娠率为5.56%。治疗组临床疗效优于对照组(P<0.01)。两组均能提高精液质量,但治疗组在提高精子密度、前向运动精子数量方面优于对照组(P<0.01)。结论:生精逍遥散能提高少弱精症所致男性不育症的疗效。

无精症少弱精症与生精障碍的研究进展

无精少弱精子症是引起男性不育的主要原因,其主要的病因是生精障碍,对生精障碍的病因学研究、从基因水平了解和治疗是目前研究的主要问题,现就这几方面的研究进展情况作一综述。

严重少精子症患者与正常生育男性精浆蛋白质群比较分析

目的:探讨严重少精子症和正常生育男性精浆蛋白质群的差异性。方法:11例正常健康已生育的自愿者(正常组)和6例严重少精子症男性精液标本通过Percoll分离获取精浆。采用SELDI-TOF-MS,经CM10芯片捕获蛋白质并用TOF-MS对蛋白质进行检测,获得各样本的蛋白质指纹图谱,经过归一化处理后进行组间比较。结果:严重少精子症组与正常组比较仅有2种低丰度蛋白质表达存在差异,与非梗阻性无精子症组比较差异蛋白质达15种。蛋白质荷比(m/z)分别为7196.058、7547.610、5780.493、7059.844、7409.589、5379.173、10778.810的7种蛋白质是严重少精子症、正常组与非梗阻性无精子症组的共同差异蛋白质,除后两者在非梗阻性无精子症中含量升高外,其余含量均降低。结论:严重少精子症的精浆蛋白质群与正常组差异较小,即两者的精浆蛋白质组成较为相似,但二者均与非梗阻性无精子症存在显著差异。提示严重少精子症和非梗阻性无精子症的发生机制不同,并非仅是遗传因素量的累加。

对无精子症和严重少精子症患者Y染色体畸变和微缺失的研究及评估

目的研究无精子症和少精子症患者染色体畸变及Y染色体(Yq11区)无精子症因子(azoospermicfac-tor,AZF)微缺失情况,建立Y染色体微缺失的临床筛查方法。对原发性无精子及少弱精症患者与AZF微缺失的关系。方法对145例患者(无精子症102例,严重少精子症43例)经染色体核型分析及AZF的3个位点8对引物PCR扩增,检测染色体畸变和Y染色体微缺失率。选取6个Y染色体特异性序列标签位点(STS),用PCR技术检测145例精子发生障碍患者AZF区微缺失情况。结果145例中染色体核型异常12例,占8.3%。AZF区微缺失21例,缺失率为14.5%。无精子症和严重少精子症AZF缺失率分别为14.70%和11.62%。145例中AZF区微缺失21例,表现为无精子症。缺失均在AZFc区,7例为DAZ(sY254、sY255)缺失,另2例为DNA加sY157缺失。结论染色体畸变和Y染色体微缺失是导致无精子症和严重少精子症的主要原因之一。无精子症缺失率高于严重少精子症患者。AZF3个位点8对引物PCR扩增可作为Y染色体微缺失的临床筛查方法。

无精症及严重少精症患者Y染色体微缺失及细胞遗传学研究

目的通过多重PCR及细胞遗传学技术,探讨导致男性无精症及严重少精症的遗传原因,调查无精症及严重少精症患者Y染色体微缺失及染色体异常的类型及分布频率。方法利用Y染色体上15个特异性序列标签(STS)设计引物,采用多重PCR的方法对无精症及严重少精症组73例对象、精液正常对照组138例对象的外周血DNA进行Y染色体微缺失的分子遗传学检测,同时采用外周血淋巴细胞培养G显带方法进行细胞遗传学分析。结果无精症及严重少精症患者Y染色体微缺失发生的频率为9.6%,缺失的位点涉及到AZF(无精子因子)的3个区域,其中AZFb缺失率为1.4%,AZFc缺失率为8.2%,AZFd缺失率为9.6%,缺失率极显著的高于精液正常对照组(P<0.01);细胞遗传学研究检测到7例染色体核型异常,异常核型频率为9.6%,正常精液对照组未检测到染色体核型异常,两者染色体核型异常率差异极显著(P<0.01)。结论不育男性特别是无精症及严重少精症患者染色体核型异常及Y染色体微缺失的发生率较高,Y染色体微缺失及细胞遗传学检测可为不育患者提供治疗前的遗传咨询,避免遗传缺陷垂直传递给后代。