基于Na^+-K^+-ATP酶活性变化评价湿阻中焦证Cajal间质细胞模型的研究

目的:建立湿阻中焦证Cajal间质细胞模型并对其进行评价。方法:湿阻中焦证动物模型建立及动物血清制备;采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC,通过湿阻中焦证动物模型含药血清建立体外湿阻中焦证Cajal间质细胞模型,模拟湿阻中焦证大鼠模型体内ICC的生长,以及平胃散含药血清在湿阻中焦证治疗中对ICC细胞的调节机制,反证证候细胞模型建立成功。结果:细胞造模后细胞内Na^+-K^+-ATP酶(Na^+-K^+-Atpase)活力下降,K^+浓度及ATP升高,ICC细胞无氧代谢能力增强;湿阻中焦证细胞经平胃散血清干预后,与自然恢复组比较平胃散组ICC细胞Na^+-K^+-Atpase和K+活性升高明显、ATP下降、LDH活力降低。结论:湿阻中焦证ICC模型细胞与正常ICC存在差异,证侯细胞模型建立成功;钠钾泵活性的改变可能是湿阻中焦证的基本病理改变之一,平胃散可能通过恢复钠钾泵活性阻断K^+浓度的下降趋势,影响中焦湿阻证Cajal间质细胞代谢。