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Dimebon对小鼠中型多棘神经元NMDA激活电流的影响
被引量:
1
1
作者
许晓利
李琴
+1 位作者
宋露
Ilya Bezprozvanny
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2015年第1期89-92,共4页
目的探讨药物Dimebon在阿尔茨海默氏病(AD)和亨廷顿氏病(HD)的药理作用。方法采用膜片钳技术在培养的小鼠纹状体中型多棘神经元(medium spiny striatal neurons,MSN)上观察不同浓度的Dimebon对NMDA(N-methyl-D-aspartic acid)受体激活...
目的探讨药物Dimebon在阿尔茨海默氏病(AD)和亨廷顿氏病(HD)的药理作用。方法采用膜片钳技术在培养的小鼠纹状体中型多棘神经元(medium spiny striatal neurons,MSN)上观察不同浓度的Dimebon对NMDA(N-methyl-D-aspartic acid)受体激活电流的影响。结果高浓度的Dimebon抑制NMDA激活电流,而低浓度的Dimebon增强NMDA激活电流,从而下调NMDA受体。结论 Dimebon对NMDA受体激活电流的影响有双重作用,依Dimebon浓度的不同而不同,为临床用药提供依据。
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关键词
DIMEBON
中型多棘神经元
NMDA受体激活电流
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职称材料
应用光遗传学技术在体记录小鼠纹状体D1中型多棘神经元的活动模式
被引量:
1
2
作者
张雨晨
雷慧萌
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期573-578,共6页
目的:建立光遗传-在体多通道光电极记录系统,用其对直接通路中型多棘神经元(D1-MSN)的活动模式进行在体记录。方法:首先向D1-Cre转基因小鼠纹状体背外侧注射携带光敏阳离子通道channelrhodopsin-2(ChR2)基因的腺相关病毒,使ChR2在D1-MS...
目的:建立光遗传-在体多通道光电极记录系统,用其对直接通路中型多棘神经元(D1-MSN)的活动模式进行在体记录。方法:首先向D1-Cre转基因小鼠纹状体背外侧注射携带光敏阳离子通道channelrhodopsin-2(ChR2)基因的腺相关病毒,使ChR2在D1-MSN上通过Cre重组酶的同源重组而特异性表达。之后通过光刺激和电生理记录相结合的方式在体记录D1-MSN的活动模式。结果:D1-Cre小鼠纹状体在注射病毒后通过荧光显微镜观察,可发现明显的荧光信号,证明病毒正常表达。通过光遗传-在体多通道光电极记录系统,本研究成功地在纹状体内用光刺激诱发了MSN的电活动。通过对记录的电信号进行数据分析,证明了光刺激诱发的电信号确实来自于D1-MSN,成功地对D1-MSN活动模式进行了在体记录。结论:结果提示光遗传-在体多通道光电极记录系统是一种对纹状体D1-MSN电活动模式记录的可选新方法。
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关键词
在体多通道电生理
光遗传学
ChR2
基底
神经
节环路
中型多棘神经元
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职称材料
帕金森氏病中的异常可塑性和习得性动作抑制(英文)
被引量:
1
3
作者
庄晓曦
《生理学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第5期543-549,共7页
帕金森氏病是一种进行性的神经退行性运动障碍疾病,其主要病理特征是黑质多巴胺能神经元的严重丢失。黑质多巴胺神经元的投射区域为背侧纹状体(多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体)。根据经典模型,激活纹状体中型多棘神经元(medium s...
帕金森氏病是一种进行性的神经退行性运动障碍疾病,其主要病理特征是黑质多巴胺能神经元的严重丢失。黑质多巴胺神经元的投射区域为背侧纹状体(多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体)。根据经典模型,激活纹状体中型多棘神经元(medium spiny neurons,MSNs)上的多巴胺受体调节它们内在的兴奋性。在Go/NoGo调控中,激活D1受体可增强"Go"直接通路的MSNs的兴奋性,而激活D2受体则可降低"NoGo"间接通路的MSNs兴奋性。因此,多巴胺升高既可增强Go通路的反应性,同时又可降低NoGo通路的反应性。这两种机制均可导致运动输出的增强。相反地,减少多巴胺则更倾向于增强抑制性的"NoGo"通路。因此,多巴胺对于运动表现首先具有直接的、实时的调控作用。然而,除了实时调控MSNs的内在兴奋性外,多巴胺尚具有调控皮层-纹状体可塑性的功能,进而对皮层-纹状体通路产生潜在的、累积性的、持久的改变。我们的研究显示,阻断多巴胺在直接损害运动表现的同时,也介导了NoGo学习(一种习得性动作抑制),从而使得运动能力逐渐恶化。这种恶化是潜在的、累积性的和持久的。NoGo学习是D2受体依赖的,它是一种经验依赖性及任务特异性的学习。NoGo学习与"学习过程被阻断"不同,因为NoGo学习对未来运动的损害甚至在多巴胺水平恢复后仍然存在。最近,我们的研究数据表明,在缺乏多巴胺时,NoGo学习起源于皮层-纹状体间接通路中突触的LTP增加,很大程度上参与了形成帕金森样的运动障碍。我们的研究指出了一种针对帕金森氏病的新型治疗策略:即直接针对信号分子来调控皮层-纹状体可塑性(如cAMP通路从及其下游信号分子),进而防止由于多巴胺去神经调控产生的异常可塑性。
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关键词
帕金森氏病
多巴胺
纹状体
中型多棘神经元
基底节
皮层-纹状体可塑性
运动学习
学习和表现
cAMP通路
异常可塑性
原文传递
题名
Dimebon对小鼠中型多棘神经元NMDA激活电流的影响
被引量:
1
1
作者
许晓利
李琴
宋露
Ilya Bezprozvanny
机构
江汉大学医学院基础部
美国德州大学西南医学中心生理系
出处
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2015年第1期89-92,共4页
文摘
目的探讨药物Dimebon在阿尔茨海默氏病(AD)和亨廷顿氏病(HD)的药理作用。方法采用膜片钳技术在培养的小鼠纹状体中型多棘神经元(medium spiny striatal neurons,MSN)上观察不同浓度的Dimebon对NMDA(N-methyl-D-aspartic acid)受体激活电流的影响。结果高浓度的Dimebon抑制NMDA激活电流,而低浓度的Dimebon增强NMDA激活电流,从而下调NMDA受体。结论 Dimebon对NMDA受体激活电流的影响有双重作用,依Dimebon浓度的不同而不同,为临床用药提供依据。
关键词
DIMEBON
中型多棘神经元
NMDA受体激活电流
Keywords
Dimebon
Medium spiny striatal neurons
NMDA receptor
分类号
R338 [医药卫生—人体生理学]
下载PDF
职称材料
题名
应用光遗传学技术在体记录小鼠纹状体D1中型多棘神经元的活动模式
被引量:
1
2
作者
张雨晨
雷慧萌
机构
首都医科大学神经生物学系北京市脑重大疾病研究院北京市神经再生修复研究重点实验室神经变性病教育部重点实验室
出处
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期573-578,共6页
基金
国家自然科学基金(31171051)
北京市自然科学基金(5112008
+1 种基金
5132007)
北京市教育委员会科技计划面上项目(KM201110025001)
文摘
目的:建立光遗传-在体多通道光电极记录系统,用其对直接通路中型多棘神经元(D1-MSN)的活动模式进行在体记录。方法:首先向D1-Cre转基因小鼠纹状体背外侧注射携带光敏阳离子通道channelrhodopsin-2(ChR2)基因的腺相关病毒,使ChR2在D1-MSN上通过Cre重组酶的同源重组而特异性表达。之后通过光刺激和电生理记录相结合的方式在体记录D1-MSN的活动模式。结果:D1-Cre小鼠纹状体在注射病毒后通过荧光显微镜观察,可发现明显的荧光信号,证明病毒正常表达。通过光遗传-在体多通道光电极记录系统,本研究成功地在纹状体内用光刺激诱发了MSN的电活动。通过对记录的电信号进行数据分析,证明了光刺激诱发的电信号确实来自于D1-MSN,成功地对D1-MSN活动模式进行了在体记录。结论:结果提示光遗传-在体多通道光电极记录系统是一种对纹状体D1-MSN电活动模式记录的可选新方法。
关键词
在体多通道电生理
光遗传学
ChR2
基底
神经
节环路
中型多棘神经元
Keywords
in vivo multichannel electrophysiology
optogenetics
ChR2
basal ganglia circuits
medium spiny neuron
分类号
R338 [医药卫生—人体生理学]
下载PDF
职称材料
题名
帕金森氏病中的异常可塑性和习得性动作抑制(英文)
被引量:
1
3
作者
庄晓曦
机构
芝加哥大学神经生物学系
出处
《生理学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第5期543-549,共7页
基金
supported by NIMH,NIDA and NINDS
文摘
帕金森氏病是一种进行性的神经退行性运动障碍疾病,其主要病理特征是黑质多巴胺能神经元的严重丢失。黑质多巴胺神经元的投射区域为背侧纹状体(多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体)。根据经典模型,激活纹状体中型多棘神经元(medium spiny neurons,MSNs)上的多巴胺受体调节它们内在的兴奋性。在Go/NoGo调控中,激活D1受体可增强"Go"直接通路的MSNs的兴奋性,而激活D2受体则可降低"NoGo"间接通路的MSNs兴奋性。因此,多巴胺升高既可增强Go通路的反应性,同时又可降低NoGo通路的反应性。这两种机制均可导致运动输出的增强。相反地,减少多巴胺则更倾向于增强抑制性的"NoGo"通路。因此,多巴胺对于运动表现首先具有直接的、实时的调控作用。然而,除了实时调控MSNs的内在兴奋性外,多巴胺尚具有调控皮层-纹状体可塑性的功能,进而对皮层-纹状体通路产生潜在的、累积性的、持久的改变。我们的研究显示,阻断多巴胺在直接损害运动表现的同时,也介导了NoGo学习(一种习得性动作抑制),从而使得运动能力逐渐恶化。这种恶化是潜在的、累积性的和持久的。NoGo学习是D2受体依赖的,它是一种经验依赖性及任务特异性的学习。NoGo学习与"学习过程被阻断"不同,因为NoGo学习对未来运动的损害甚至在多巴胺水平恢复后仍然存在。最近,我们的研究数据表明,在缺乏多巴胺时,NoGo学习起源于皮层-纹状体间接通路中突触的LTP增加,很大程度上参与了形成帕金森样的运动障碍。我们的研究指出了一种针对帕金森氏病的新型治疗策略:即直接针对信号分子来调控皮层-纹状体可塑性(如cAMP通路从及其下游信号分子),进而防止由于多巴胺去神经调控产生的异常可塑性。
关键词
帕金森氏病
多巴胺
纹状体
中型多棘神经元
基底节
皮层-纹状体可塑性
运动学习
学习和表现
cAMP通路
异常可塑性
Keywords
Parkinson's disease
dopamine
striatum
medium spiny neurons
basal ganglia
corticostriatal plasticity
motor learning
learning and performance
cAMP pathway
aberrant plasticity
分类号
R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Dimebon对小鼠中型多棘神经元NMDA激活电流的影响
许晓利
李琴
宋露
Ilya Bezprozvanny
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2015
1
下载PDF
职称材料
2
应用光遗传学技术在体记录小鼠纹状体D1中型多棘神经元的活动模式
张雨晨
雷慧萌
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
1
下载PDF
职称材料
3
帕金森氏病中的异常可塑性和习得性动作抑制(英文)
庄晓曦
《生理学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012
1
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