中强静磁场暴露对大鼠纹状体多巴胺D2受体和多巴胺转运体表达的影响

目的研究不同强度静磁场暴露对大鼠纹状体多巴胺神经元D2受体和多巴胺转运体表达的影响。方法二级Wistar雄性大鼠48只随机分为对照组(C)、低剂量组(50 m T)、中剂量组(100 m T)和高剂量组(200 m T),采用中科院电工研究所研制的超导磁体系统,将大鼠进行全身暴露,1 h/d,连续暴露15 d。分别于暴露第1 d、5 d、10 d和15 d活杀取脑纹状体组织,制作石蜡切片,免疫组织化学SP法检测纹状体中多巴胺D2受体和多巴胺转运体的表达并进行定量分析。结果暴露第10 d,多巴胺D2受体于中、高剂量组神经元细胞膜表达显著降低(P<0.01),暴露第15 d,低、中、高剂量组神经元细胞膜表达均显著降低(P<0.01);多巴胺转运体于磁场暴露第5 d、10 d、15 d,高剂量组神经元细胞膜和胞浆内表达显著升高(P<0.05)。结论中强静磁场暴露可致大鼠纹状体多巴胺D2受体表达降低和多巴胺转运体表达升高。

骨细胞MLO-Y4在不同强度静磁场下的生物学效应

目的研究骨样细胞系MLO-Y4在不同强度静磁场下的生物学效应。方法MLO-Y4细胞接受场强为500nT亚磁场、0.2T中强磁场及16T强磁场作用后,CCK8法检测细胞活性,HE染色分析细胞形态变化,实时定量PCR方法检测骨细胞功能相关基因的表达,ELISA或化学试剂盒检测骨细胞可溶性细胞因子的分泌,收集处理后的条件培养基诱导成骨细胞矿化及破骨细胞形成。结果与对照组相比,亚磁场对骨细胞活性和形态无影响,促进了RANKL而抑制了Cx43的基因表达,促进了细胞因子M-CSF的分泌,其条件培养基对成骨细胞矿化无影响,但促进了破骨细胞形成。中强磁场对细胞活性无影响,增加了骨细胞突触数目,其条件培养基对成骨和破骨细胞分化都无明显影响。16T强磁场促进了骨细胞活性及细胞突触数目,抑制了RANKL而促进iNOS和Cx43基因表达,促进ALP和NO而抑制M-CSF分泌,其条件培养基对成骨细胞矿化无影响,但抑制了破骨细胞形成。结论骨细胞MLO-Y4在500nT亚磁场下表现为负向的生物学效应,0.2T中强磁场下无明显生物学行为变化,而在16T强磁场下表现为积极的生物学效应。

0.2-0.4T静磁场对肿瘤细胞生长和黏附功能的影响

目的:研究0.2-0.4T中强静磁场对肿瘤细胞生长和黏附的影响.方法:用0.2-0.4T静磁场对SMMC-7721、HepG2和MCF-7细胞曝磁处理后,用噻唑蓝(MTT)法检测中强磁场对SMMC-7721、HepG2和MCF-7细胞生长增殖的影响.通过结晶紫染色检测细胞对FN黏附能力的变化,并应用流式细胞技术检测中强磁场对肿瘤细胞周期的影响.结果:中强磁场影响SMMC-7721、HepG2和MCF-7细胞的生长和黏附功能.中强磁场对不同的肿瘤细胞有不同的效应,对SMMC-7721的生长没有明显的影响,但降低SMMC-7721黏附能力(1.847±0.342vs1.094±0.33,P=0.012),与对照组相比SMMC-7721细胞周期的G2/M的百分比降低(12.05%±1.14%vs3.74%±0.87%,P=0.018).而对于MCF-7细胞,中强磁场促进细胞的增殖,增强细胞对FN的黏附能力(1.094±0.076vs2.177±0.474,P=0.017),使其G2/M的百分比降低(4.42%±1.23%vs12.04%±1.65%,P=0.004).HepG2细胞在中强磁场中,细胞的增殖受到抑制,对FN的黏附能力没有明显的变化(0.305±0.076vs0.394±0.089,P=0.467),但G2/M的百分比有所升高(1.90%±0.79%vs0.24%±0.15%,P=0.046).结论:0.2-0.4T中强静磁场对不同的肿瘤细胞有不同的影响.