中心体异常扩增的研究进展及其与肿瘤发生之间的关系

中心体是肿瘤细胞中重要的研究对象。起初研究人员就假设中心体的异常及随之而来的有丝分裂紊乱,是导致肿瘤发生的重要原因之一。中心体既有基本的复制机器,也有完善的扩增制动机制。在多数肿瘤细胞中都可以观察到中心体异常扩增的现象。因此,中心体异常扩增也成为肿瘤细胞的"标志"之一。总结了中心体相关研究的最新进展,并重点讨论了中心体与肿瘤发生之间的关系,为进一步了解中心体发挥功能的机制提供参考。

喉鳞癌中CDK2表达对DNA倍体的作用

目的研究喉鳞癌组织中CDK2表达在引起DNA异倍体发生过程中的作用。方法取手术中获得的50例喉鳞癌组织和30例声带息肉组织,用γ-微管蛋白抗体标记中心体,用免疫组织化学的方法检测CDK2激酶和γ-微管蛋白的表达;用流式细胞术检测喉鳞癌组织DNA倍体。结果在喉鳞癌组织中CDK2激酶和γ-微管蛋白阳性率表达[分别为68.0%(34/50)和78.0%(39/50)]都显著高于在声带息肉组织中(P<0.05)[分别为20.0%(6/30)和33.3%(10/30)],而且CDK2激酶的表达与γ-微管蛋白的表达具有相关性。21例CDK2表达阳性的喉鳞癌组织其DI为1.76±0.36;9例CDK2表达阴性的喉鳞癌组织其DI为1.05±0.07,CDK2阳性的喉鳞癌组织较阴性表达的组织DI增高(P<0.05)。结论喉鳞癌中CDK2过度表达导致肿瘤细胞DNA异倍体发生。在诊断和治疗喉鳞癌中,CDK2可能是一个有重要作用的指标。

喉鳞状细胞癌中CDK2对细胞增殖的作用

目的:研究喉鳞状细胞癌组织中CDK2激酶在引起DNA异倍体发生过程中的作用。方法:取手术中获得的50例喉鳞状细胞癌组织,12例非典型增生组织和30例声带息肉组织,用γ-微管蛋白抗体标记中心体,用免疫组织化学的方法检测CDK2激酶、γ-微管蛋白的表达。结果:在喉鳞状细胞癌组织中CDK2激酶,γ-微管蛋白阳性率表达分别为68%(34/50),78%(10/15),二者的表达都显著高于声带息肉组织(P<0.05);在喉鳞状细胞癌组织中,CDK2激酶的表达与γ-微管蛋白的表达具有相关性。结论:喉鳞状细胞癌中CDK2过度表达导致肿瘤细胞增殖异常。在诊断和治疗喉鳞状细胞癌中,CDK2可能是一个有重要作用的指标。

食管癌易感性与丝氨酸苏氨酸激酶15T＋91A基因多态性的关系

既往研究结果显示遗传因素在食管癌的发病过程中起重要作用。丝氨酸苏氨酸激酶15（Aurora．A／STK15，又称STK15）基因参与调节G2／M期转换，在有丝分裂的正常进行中发挥重要作用，其扩增和过表达使中心体异常扩增，导致染色体的异常分配及不稳定，最终癌基因激活，导致肿瘤产生，因此进行STK15T＋91A基因多态性与食管癌发生易感性的研究很有必要。我们应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI—TOFMS）技术，探讨STK15单核苷酸多态性与食管癌发生危险因素的相关性。

STIL与恶性肿瘤相关性及机制的研究进展

中心体异常扩增和多极纺锤体形成导致染色体分离缺陷,出现非整倍体细胞,促进染色体不稳定性形成,而染色体不稳定性是恶性肿瘤发生、发展的重要发病机制.中心粒复制相关因子（STIL）基因可与干细胞白血病/急性T淋巴细胞白血病（SCL/TAL1）基因形成融合基因,其编码蛋白参与中心粒形成及数目调控,活化CDK1/CyclinB1复合体、促进细胞进入有丝分裂期,通过Shh信号通路调控下游靶基因表达,与某些肿瘤的发生、发展密切有关.本文就STIL结构与功能,其与恶性肿瘤的相关性以及作用机制作一综述.