中心体相关蛋白55、睾丸表达基因14在结直肠癌组织中表达及其临床意义

目的回顾性分析中心体相关蛋白55(CEP55)、睾丸表达基因14(TEX14)在结直肠癌组织中表达及其临床意义。方法选取2015年10月至2016年10月在南阳市中心医院行手术治疗的78例结直肠癌病人癌组织及其癌旁组织为研究对象。利用Ualcan数据库分析CEP55和TEX14在结直肠癌组织及癌旁组织中的表达情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测CEP55和TEX14 mRNA表达;免疫组化染色法检测CEP55和TEX14蛋白表达;分析CEP55和TEX14蛋白表达与病人临床病理特征的关系;对病人随访5年,使用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析CEP55和TEX14蛋白表达与结直肠癌病人5年生存率的关系;使用Cox回归模型分析影响结直肠癌病人预后的因素。结果Ualcan数据库分析结果显示,结直肠癌组织中CEP55和TEX14表达量均明显高于癌旁组织(P<0.05)。结直肠癌组织中CEP55、TEX14 mRNA水平(2.34±0.70比1.00±0.26、1.57±0.44比0.98±0.25)及蛋白阳性表达率均明显高于癌旁组织(P<0.05)。CEP55和TEX14蛋白表达与分化类型、有无淋巴结转移、TNM分期、有无神经浸润、有无肝转移有关(P<0.05)。结直肠癌组织中CEP55蛋白阳性病人生存率为52.73%,明显低于CEP55蛋白阴性病人生存率78.26%(P<0.05);TEX14蛋白阳性病人生存率为52.63%,明显低于TEX14蛋白阴性病人生存率80.95%(P<0.05)。低分化、淋巴结转移、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、CEP55蛋白阳性、TEX14蛋白阳性是影响结直肠癌病人5年预后的独立危险因素(P<0.05)。结论CEP55和TEX14在结直肠癌组织中呈高表达,CEP55和TEX14蛋白阳性病人5年生存率低于阴性病人,这些指标的临床意义,值得进一步研究。

中心体相关蛋白55在肿瘤发生发展中的研究进展

中心体相关蛋白55(CEP55)可调节细胞质分裂过程,且是其中关键的调节因子。CEP55不仅在正常细胞中发挥作用,还可导致某些遗传疾病的发生,但具体机制仍需进一步研究验证。此外,CEP55还是一个促瘤因子,参与多种实体及血液肿瘤的发生发展,并影响肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭以及转移等生物学行为,因此有可能成为肿瘤治疗靶点及预后评估指标。目前关于CEP55在肿瘤发生发展中的研究涉及信号通路、表观遗传学等方面,因此,进一步研究CEP55在恶性肿瘤中的作用及机制有助于理解恶性肿瘤的生物学特征,对肿瘤的诊治具有重要意义。

RNAi干扰脑胶质瘤CEP55表达对胶质瘤细胞LN229功能影响的相关性研究

目的探讨中心体相关蛋白55(CEP55)在胶质瘤组织及正常脑组织中的表达差异,以及通过RNAi技术敲低CEP55表达对胶质瘤细胞系LN229功能的影响。方法收集南京医科大学附属脑科医院25例胶质瘤手术标本及10例正常脑组织标本,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blot检测35例样本中CEP55的表达水平。通过siRNA敲低LN229细胞系中CEP55的表达后,采用细胞计数、划痕及Transwell实验检测其对细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响。结果 CEP55在脑胶质瘤组织中的表达量明显高于正常脑组织。干扰CEP55的表达后,胶质瘤细胞LN229的功能明显降低。结论 CEP55在胶质瘤中高表达,并参与影响了胶质瘤细胞系LN229的增殖、迁移、侵袭功能。CEP55今后可能成为胶质瘤治疗的新靶点。

CEP55在人胶质瘤组织的表达及对人胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响

目的检测中心体相关蛋白55(CEP55)在人胶质瘤组织中的mRNA和蛋白表达水平;抑制人胶质瘤U251细胞中CEP55表达,观察其对U251细胞增殖、凋亡的影响。方法实时荧光定量聚合酶连锁反应(q-PCR)、蛋白质印记法(Western Blot)检测40例不同级别人胶质瘤组织和10例正常脑组织中CEP55的表达;RNAi抑制U251胶质瘤细胞CEP55基因表达,采用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)和胸腺嘧啶核苷类似物(edu)检测CEP55对U251细胞增殖的影响,采用流式细胞仪分析CEP55对细胞凋亡的影响。结果 CEP55在40例人胶质瘤组织中表达显著高于正常脑组织(P<0.01),但高级别胶质瘤CEP55的表达与低级别胶质瘤没有显著差异(P>0.05)。在RNAi抑制U251细胞CEP55表达后,细胞的增殖显著受抑(P<0.01),细胞的凋亡显著增加(P<0.01)。结论人胶质瘤组织细胞较正常脑组织CEP55表达明显增高,抑制CEP55的表达抑制人胶质瘤U251细胞的增殖,同时促进人胶质瘤细胞的凋亡。

靶向下调Cep55表达水平对肝癌细胞增殖能力的影响

目的通过siRNA干扰技术下调中心体相关蛋白Cep55的表达水平,并检测对肝癌HepG2和Hep3B细胞增殖能力的影响,为原发性肝癌的基因靶向治疗提供理论依据。方法应用Cep55特异性siRNA转染肝癌HepG2和Hep3B细胞,采用Real-time PCR和Western blot方法分别从mRNA和蛋白质水平检测Cep55siRNA对Cep55基因的干扰效果,MTT法检测下调Cep55表达水平时细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测细胞周期分布变化。结果与阴性对照组比较,干扰siRNA组Cep55的mRNA及蛋白表达水平均出现明显降低(P<0.05);MTT检测结果显示下调Cep55表达水平能够显著抑制肝癌细胞增殖(P<0.05);流式细胞仪检测显示下调Cep55表达水平能够增加G1期细胞的比例,同时降低G2-M期细胞的比例,出现明显的G2期阻滞。结论下调Cep55表达水平能够显著抑制肝癌细胞的增殖能力,并出现G2期阻滞,提示Cep55可能成为原发性肝癌的有效治疗靶点。

慢病毒介导siRNA干扰CEP55表达对卵巢癌细胞生物学行为的影响

本文通过慢病毒介导siRNA干扰卵巢癌SKOV3细胞中心体相关蛋白55(CEP55)表达,以观察其对细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移等生物学行为的影响。实验分为CEP55组(转染CEP55 siRNA慢病毒)、阴性对照组(转染不含CEP55 siRNA的慢病毒)和空白对照组(不处理)。结果显示:CEP55 siRNA慢病毒转染效率为(89.4±4.7)%,CEP55组CEP55的mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),第12、24、36、48、72 h时的OD(570)值显著降低(P<0.05),细胞凋亡率[(23.7±6.9)%]显著增加(P<0.05),穿膜细胞数目[(11.3±4.1)/个]明显减少(P<0.05),细胞迁移距离[(245.8±33.7)μm]明显减小(P<0.05)。提示慢病毒介导siRNA干扰CEP55表达可显著抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖、促进其凋亡、降低其侵袭和迁移能力。

结直肠癌组织中CEP55的表达与临床病理特征及预后的关系

目的探讨中心体相关蛋白55(CEP55)在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法选取2017年8月至2020年8月在唐山市中医医院确诊为结直肠癌并进行手术治疗的126例患者作为研究对象,收集结直肠癌患者术中切除的结直肠癌组织及癌旁组织(距离癌组织>2 cm)标本各126例。通过qPCR、免疫组化实验检测结直肠癌组织及癌旁组织中CEP55的表达,分析结直肠癌组织中CEP55的表达与临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,并分析结直肠癌组织中CEP55的表达与患者3年总生存率之间的关系。结果结直肠癌组织中CEP55 m RNA的表达高于癌旁组织【(1.0±0.2)vs.(0.6±0.1)】,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫组化结果显示,CEP55在结直肠癌组织中的表达高于癌旁组织,结直肠癌组织中CEP55高表达比例高于癌旁组织(P<0.001)。结直肠癌组织中CEP55的表达与TNM分期有关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤分化程度、肿瘤最大直径、淋巴结转移、肿瘤位置、肿瘤浸润深度无关(P>0.05)。Ⅲ+Ⅳ期结直肠癌患者组织中CEP55的表达评分高于Ⅰ+Ⅱ期结直肠癌患者(P<0.001)。CEP55高表达的结直肠癌患者3年总生存率低于CEP55低表达的结直肠癌患者(70.3%vs.88.6%),差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=4.715,P=0.031)。结论CEP55在结直肠癌组织中高表达,与TNM分期有关,可能可以作为结直肠癌的潜在预后生物标志物。