α_1酸性糖蛋白对中性多形核粒细胞吞噬和杀菌功能的影响

目的：探讨急性期反应质α１酸性糖蛋白（ＡＧＰ）对中性多形核粒细胞（ＰＭＮｓ）吞噬和杀菌功能的影响。方法：大鼠静脉注射ＡＧＰ，以大鼠游移型和非游移型ＰＭＮｓ在吞噬过程中的化学发光为检测指标，并将经ＡＧＰ调理后的ＰＭＮｓ与酵母聚糖混和进行体外实验检测。结果：ＡＧＰ组ＰＭＮｓ的化学发光值大大强于对照组，ＡＧＰ对ＰＭＮｓ氧化发光的增强作用随剂量的增加而增加，但用ＡＧＰ调理的酵母聚糖组，其ＰＭＮｓ化学发光值明显低于用正常大鼠血清调理的酵母聚糖组。结论：应用ＡＧＰ可以明显增加游移型和非游移型ＰＭＮ的吞噬和杀菌活性。

纤维蛋白原对牙周炎病人中性多形核白细胞分泌IL-1β和IL-8水平的影响

目的:分析重度牙周炎病人中性多形核白细胞(PMN)分泌功能和急性期纤维蛋白原对其影响。方法:以梯度密度离心法分离牙周健康和重度牙周炎者外周血PMN,以纤维蛋白原和趋化肽fMLP刺激PMN,ELISA法测定其分泌IL-1β和IL-8的水平。结果:受纤维蛋白原或fMLP刺激,重度牙周炎者PMN分泌IL-1β和IL-8的水平高于牙周健康者(P<0.05);不论牙周状态,与纤维蛋白原作用后,PMN分泌IL-1β和IL-8的水平显著高于对照组及fMLP刺激组(P<0.05)。结论:重度牙周炎病人PMN具有"过度炎症反应性"特征,纤维蛋白原与PMN的作用可促进炎症反应,加重牙周破坏。

龈沟液中性多形核白细胞数目的重复性研究

目的为研究一些溶酶体源的酶成分与PMN的关系提供一个可靠的取样方法。方法采用龈沟灌洗的方法，间隔24h重复取GCF样本，2～5倍稀释后于光学显微镜下计数PMN，观察两次的GCF中PMN数目的变化。结果两次的PMN数；数没有统计学差别且强正相关（r＝0．988）。结论在临床指标较为一致的情况下，可用第2天的PMN数目反映第1天的状况。

龈沟液中性多形核白细胞及其溶酶体酶的诊断学意义

宿主中性多形核白细胞(PMNs)过度的炎症反应与牙周病的进展密切相关,PMNs释放的溶酶体酶具有潜在的诊断价值。本文就龈沟液(GCF)中PMNs及其3种特异的溶酶体酶(β-葡萄糖苷酸酶、弹性蛋白酶、髓过氧化物酶)作一综述,建议将GCF多种生化指标及PMNs计数结合起来进行研究。

中性多形核白细胞IgG Fc受体与牙周炎

中性多形核白细胞对牙周病原菌的吞噬作用在牙周炎的发病机制中起着重要作用。它的功能受其细胞膜表面IgGFc受体基因多态性的影响。本文就Fcγ受体的分子结构、功能、基因多态性、表型/基因型的检测方法及其与牙周炎的关系作一综述。

硝酸银中毒性肺水肿时肺循环中中性多形核白细胞和微血栓的变化

本研究成功地在家兔上复制出了硝酸银中毒性肺水肿模型,并发现在肺微循环中有大量中性多形核白细胞(PMN)和微血栓滞留,因而推断呼吸膜通透性变大与这两种因素有关。

局限型青少年牙周炎中性多形核白细胞功能缺陷机制

70％～75％局限型青少年牙周炎(LJP)患者存在中性多形核白细胞(PMN)功能缺陷,其影响因素众说纷纭。本文就其固有功能异常、机体遗传因素影响、细胞因子影响及特异性病原菌伴放线放线杆菌作用4方面进行综述,旨在阐明其发生机制及在LJP发病中的作用。

嗜中性多形核粒细胞(PMN)在缺血再灌注损伤中的作用

缺血再灌注损伤的机制复杂多样 ,其中嗜中性多形核粒细胞 (PMN)起着核心作用。本文参考国外文献 ,着重综述了如下三个问题 :( 1)参与缺血再灌注损伤的PMN表面的粘附分子及其配体 ;( 2 )活性物质对缺血再灌注损伤中PMN粘附和趋化的调节 ;( 3)PMN导致缺血再灌注损伤的机制。许多学者认为 ,缺血再灌注时 ,在多种活性物质的调节下PMN由粘附分子介导与血管内皮细胞粘附并跨内皮细胞迁移 ,PMN与内皮细胞粘附时被激活 ,通过释放氧源性的代谢物和蛋白水解酶以及导致“无复流”

重度慢性牙周炎中性多形核白细胞分泌白细胞介素的研究

目的探讨中性多形核白细胞(PMN)在重度慢性牙周炎发病机制中的作用。方法2005年11月至2006年3月,于四川大学华西口腔医学院收集牙周健康者和重度慢性牙周炎患者各4人作为研究对象,以梯度密度离心法分离外周血PMN,并与趋化肽fMLP作用,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定其分泌白细胞介素(IL)-1β和IL-8的质量浓度。结果重度慢性牙周炎患者PMN分泌IL-1β和IL-8的质量浓度高于牙周健康者(P<0.05),且fMLP对PMN的刺激作用具有时间依赖性,随作用时间延长,PMN分泌IL-1β和IL-8的质量浓度升高(P<0.01)。结论重度慢性牙周炎患者PMN具有"过度炎症反应性"特征,可分泌高质量浓度的IL-1β和IL-8,在牙周炎发病机制中具有一定作用。

不同存在形式的纤维蛋白原对中性多形核白细胞分泌IL-1β和IL-8影响的研究

目的探讨不同存在形式的纤维蛋白原(Fg)对人外周血中性多形核白细胞(PMN)分泌白细胞介素(IL)-1β和IL-8的影响及其在牙周炎发病机制中的病理作用。方法2006年5月至7月,在四川大学华西口腔医学院牙周科对4名研究对象以梯度密度离心法分离外周血PMN并与可溶性或固着性的不同存在形式的Fg作用,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定其分泌IL-1β和IL-8的质量浓度。结果与可溶性、固着性Fg作用后,PMN分泌IL-1β和IL-8的质量浓度差异均具有统计学意义(P<0.05);与固着性Fg作用后,PMN分泌IL-1β和IL-8的质量浓度显著升高(P<0.05)。结论与固着性Fg作用可使PMN分泌高质量浓度的促炎细胞因子IL-1β和IL-8,在牙周炎发病机制中可能具有一定的病理作用。

多形核中性粒细胞对大环内酯抗生素内在化的特殊意义

目的 了解多形核中性粒细胞 (PMN)对大环内酯抗生素内在化浓聚的规律及其继发意义。方法 采用体外PMN与红霉素共孵育的方法 ,检测共孵育过程及剌激活化后细胞内外红霉素浓度比的时相动力学改变 ;采用免疫荧光技术检测PMN对红霉素浓聚后细胞膜表面炎性表征膜结合弹力酶的基础水平以及经刺激活化后的改变 ;检测下呼吸道感染大鼠循环注入红霉素浓聚的PMN后 ,支气管肺胞灌洗液中红霉素浓度与正常大鼠的差异。结果 PMN可迅速浓聚红霉素 ,6 0min细胞内 /外浓度比达高峰 16 / 1,而此时膜表面弹力酶水平则明显下降 ;剌激活化浓聚红霉素的PMN ,可导致细胞内 /外浓度比下降 ,而此时膜表面弹力酶表达上升 ,但上升幅度低于正常PMN ;接受浓聚红霉素PMN注射的下呼吸道感染大鼠 ,其气道中红霉素浓度明显高于正常大鼠。结论 红霉素可在PMN中迅速浓聚并导致PMN基础活化水平的降低以及刺激活化反应的抑制 ,刺激活化可导致浓聚红霉素的部分释放 ,此特性有助于浓聚于PMN的红霉素向感染部位的定向释放。

外源性一氧化碳对小肠缺血再灌注大鼠多形核中性粒细胞聚集及血浆TNF-α、IL-10的影响

目的:通过检测小肠缺血再灌注(IIR)大鼠不同组织内多形核中性粒细胞(PMN)聚集及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)浓度的变化,探讨外源性CO对IIR所致多器官损伤防治作用的机制.方法:♂Wistar大鼠64只,随机分为8组,给予不同实验方法处理.实验结束时取不同组织光镜下计数PMN聚集情况,取动脉血放免法检测血浆TNF-α和IL-10浓度.结果:肠、肺和肝组织中PMN数目在各组存在差异(66±6vs60±4,55±3,49±4,42±4,37±3,30±2,26±2;52±5vs43±5,42±4,34±2,32±2,25±2,23±2,18±2;35±3vs30±3,26±1,23±2,20±1,19±1,16±1,均P<0.05);肾组织中各组PMN数目无明显差异.各组血浆TNF-α、IL-10存在明显差异(3.15±0.05vs2.37±0.14,2.07±0.07,1.89±0.07,1.69±0.09,1.53±0.06,1.31±0.06,1.15±0.04;138.9±11.37,118.75±7.69,100.55±4.86,83.12±5.13,61.41±6.88,40.56±2.85vs23.55±4.94,23.55±4.9415vs36±2.37,均P<0.05).结论:外源性CO对IIR所致器官损伤的防治作用可能是通过抑制IIR过程中PMN在组织中的聚集,抑制TNF-α产生和促进IL-10释放实现的.

猴免疫缺陷病毒引起多形核嗜中性白细胞凋亡的可能机理(英文)

本实验目的是研究猴免疫缺陷病毒 (SIV)引起多形核嗜中性白细胞 (PMNs)凋亡的机理。实验用PCR技术扩增gag基因 ,用Westernblot法测定p5 3和bcl 2基因的表达。结果显示PMNs在被SIV感染后随着保温时间的延长存活率下降 ,在感染后 2 4h可以从PMNs中扩增出gag基因。PMNs中p5 3基因的的表达在感染后 2 4h增加。同时bcl 2基因的表达在对照组和SIV感染组都增加 ,但在SIV感染组bcl 2蛋白的表达明显低于对照组。结果揭示SIV能够感染PMNs ,p5 3和bcl

多形核中性粒细胞在脑出血继发性损伤中的研究进展

脑出血是脑卒中第二大类型,有着高致残率和高死亡率。研究表明,外周血中性粒细胞与淋巴细胞的比率升高可预示脑出血患者的不良预后。而活体显微镜检查和免疫组化明确地揭示了多形核中性粒细胞(PMNs)在出血性脑实质中的积累,可推测在脑出血继发性损伤过程中,PMNs引起的炎症反应影响甚大。PMNs亦存在类似小胶质细胞表型的概念,分为促炎型N1和抗炎型N2 PMNs。文章结合近年相关研究对PMNs及其相关分子在脑出血继发性损伤中的作用和机制进行综述。

羟基脲可纠正镰状细胞贫血患者多形核中性粒细胞的L-选择素表达异常及H_2O_2产物增多

镰状细胞贫血(SCA)由于β-珠蛋白链上第6位的缬氨酸被谷氨酸取代,导致血红蛋白S(HbS)产生,红细胞畸形、僵硬及脆性增加,从而发生溶血性贫血、血管阻塞性疾病及进行性功能性无脾。最近认为,镰状红细胞粘附于内皮、以及粘附于多形核中性粒细胞(PMN)

中性粒细胞功能的研究进展及其平衡失调与牙周炎的关系

中性粒细胞又称中性多形核白细胞(PMN)是人体重要的免疫细胞之一,近年来对其功能的认识被不断更新。除病原体杀伤与吞噬功能之外,PMN在免疫调节、炎症消退中的作用愈发受到关注。PMN平衡是涉及到活化、募集、趋化、凋亡和胞葬等一系列过程的复杂机制,由多种细胞和细胞因子调节,是免疫防御的基础,对机体有重要意义。任何原因导致的该平衡的失调与牙周炎的发生存在一定联系。另外,由宿主自身因素或微生物因素导致的PMN数量及功能的异常与牙周炎,特别是伴有全身疾病或基因缺陷的牙周炎的发生关系密切。

大鼠力竭运动后中性粒细胞组织学与组织化学研究

研究了Wistar大鼠一次性力竭游泳运动前后多形核中性粒细胞(Polymorphonuclear neu-trophils,PMNs)组织学和组织化学变化。光镜和电镜研究均表明大鼠PMN与人PMN有相似的形态和结构特征。在被动状态下,PMN呈球形,膜表明有许多皱褶。运动前大鼠PMN从被动态到激活态的平均时间为3.5h,而运动力竭后大鼠PMN从被动态到激活态的平均时间则为2h,明显减少。免疫细胞化学研究表明大鼠运动力竭后细胞骨架(微丝和微管)发生明显改变,结合对大鼠PMN组织学的观察,提出大鼠运动力竭后PMN处于“预激活态”的观点。

呼吸重叠综合征患者中性粒细胞凋亡机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)与阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是临床最常见的两种呼吸系统疾病,当COPD与OSA并存时称为呼吸重叠综合征(OS)。与单纯患有COPD或OSA的患者相比,OS患者的心血管疾病发病率更高,损害也更严重。血管内皮细胞功能受损与心血管疾病关系密切,而多形核中性粒细胞(PMN)凋亡延迟是内皮细胞损伤过程中的关键环节。低氧情况下,PMN凋亡延迟可导致炎症因子和活性氧类释放增加,引起内皮细胞损伤和严重的心血管功能障碍。因此,了解OS患者低氧情况下PMN凋亡机制对减少心血管损害至关重要。未来可通过干预PMN的异常凋亡,为OS患者心血管损害的治疗提供新靶点。

LPS诱导肺微血管内皮细胞与PMN的粘附作用及核调控机理的实验研究

目的研究LPS诱导的肺微血管内皮细胞(PMVEC)与(PMN)的粘附作用及调控机制。方法100ng/mlLPS刺激PMVEC0、2、4、6、8h或10ng/ml、50ng/ml、100ng/mlLPS刺激6h ,检测PMVEC -PMN粘附率、PMVECICAM -1的表达(免疫细胞化学)。EMSA方法检测NF -κB的活化。并通过加入An ti_ICAM -1抗体或活化阻断剂观察对PMVEC -PMN粘附率的影响。结果PMVECICAM -1的表达及与PMN的粘附与LPS的刺激呈时相 -剂量依赖方式。LPS的刺激迅速活化NF -κB ,60min达到高峰 ,后逐渐下降。Anti-ICAM -1抗体、PDTC能显著降低PMVEC -PMN粘附(P<0.001)。结论LPS刺激诱导NF -κB的活化 ,启动ICAM -1的合成表达 ,从而导致PMVEC