益气化瘀解毒方对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤及中性粒细胞粘附分子的作用研究

目的 观察益气化瘀解毒方及拆方对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)模型大鼠的保护作用及中性粒细胞粘附分子的影响。方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、模型组、益气清热组、益气化瘀组、益气逐饮组及中药全方组,每组6只。益气清热组、益气化瘀组、益气逐饮组、中药全方组给予对应中药浸膏12.2 g/(kg·d)连续灌胃7天,其余组均以等量蒸馏水灌胃。尾静脉注射LPS建立ARDS大鼠模型,造模后16小时麻醉处死各组动物进行取材。苏木精—伊红染色观察肺组织病理变化,采用酶联免疫吸附法法检测肺匀浆及肺泡灌洗液中Rap1b、淋巴细胞功能相关抗原1(leukocyte function-associated antigen-1,LFA-1)、巨噬细胞表面抗原-1(macrophage surface antigen-1,MAC-1)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测肺组织Rap1b的表达水平。结果 与对照组相比,模型组大鼠Rap1b、LFA-1及MAC-1蛋白表达均有所上调。与模型组相比,益气化瘀解毒方及拆方可明显减轻ARDS模型大鼠肺损伤,显著下调肺泡灌洗液中Rap1b、MAC-1及肺匀浆中LFA-1蛋白表达。结论 益气化瘀解毒方对LPS诱导的ARDS模型大鼠具有保护作用,可能与其减少Rap1b、LFA-1和MAC-1蛋白表达水平,降低中性粒细胞粘附活性有关。

中性粒细胞粘附与肠缺血再灌注肺损伤

肠梗阻、低血压休克、严重多发性创伤在临床上比较常见，病程及治疗中都会有肠缺血再灌流（Ｉｓｃｈｅｍｉａ┐Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，Ｉ／Ｒ）的病理生理学改变。小肠Ｉ／Ｒ在临床上也不少见，常可出现急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）、低血压和肾功能衰竭等并发症，文...

中性粒细胞粘附分子的表达及细胞因子的释放在体外循环炎性反应中的作用

体外循环 ( CPB)可以引起机体复杂的炎性反应 ,近年来中性粒细胞 ( Polymorphoneuclear,PMN )的活性在参与这些炎性反应中的作用日益引起重视 ,我们通过测定 PMN粘附分子 CD11b的表达 ,细胞因子白细胞介素 - 6 ( interleukin- 6 ,IL- 6 )和白细胞介素 - 8( IL- 8)在 CPB期间及其后的变化 ,观察到 :( 1) PMN粘附分子 CD11b的活性表达在体外循环期间无明显变化 ,而在 CPB后 4小时明显升高 ;( 2 ) IL- 6及 IL- 8的血浆含量在 CPB期间已开始升高 ,在 CPB结束时达高峰 ,随后开始下降。说明在 CBP期间有细胞因子 IL- 6、IL- 8的明显释放 ,而 PMN粘附分子 CD11b的活性表达却在 CPB后 4小时明显增强 ,这种 IL- 6、IL- 8等细胞因子的释放水平高峰早于 CD11b活性表达高峰的现象 ,说明这些细胞因子可能通过其趋化作用而促进了 PMN的活化 ,进一步参与 CPB后的早期炎症反应。

中性粒细胞粘附分子CD_(11b)表达对新生儿败血症早期诊断价值的研究

目的 观察新生儿败血症中性粒细胞粘附分子CD11b表达的规律 ,并评价其在新生儿败血症早期诊断中的价值。方法 将 5 1例临床疑似败血症的新生儿根据其临床表现及WBC、PLT、血浆CRP和未成熟中性粒细胞数与中性粒细胞总数比值 (I/T)四项指标 ,分为败血症和可疑败血症两组。采用全血流式细胞术检测患儿和 15例正常对照组新生儿中性粒细胞CD11b的平均荧光强度 (MFI)。结果 败血症组 2 3例 ,可疑败血症组 2 8例。两组中性粒细胞CD11b分别为 (32 0± 189)、(4 5 6± 2 13)MFI,均显著低于正常对照组的 (10 90± 338)MFI(t分别为 - 9 0 1、- 7 5 6 ,P均 <0 0 0 1) ,败血症组又低于可疑败血症组 ,差异有显著性 (t=- 2 39,P <0 0 5 )。高CRP组患儿CD11b为 (2 11± 16 4 )MFI,低于低CRP组的 (5 0 5± 2 6 5 )MFI,差异有显著性 (t=2 6 4 ,P <0 0 5 )。中性粒细胞CD11b≤ 6 0 0MFI对疑似败血症新生儿诊断的敏感性、特异性、阳性和阴性预测值分别为 86 3%、10 0 %、10 0 %、6 8 2 % ,CD11b检测阳性率为 86 3% ,高于血培养的阳性率 (17 6 % ) ,差异有显著性 (χ2 m=31 2 ,P <0 0 5 )。结论 新生儿败血症中性粒细胞粘附分子CD11b表达下调 ,其下调与感染严重程度有一定关系。中性粒细胞CD11b的动态检测对早期?

氯胺酮对嗜中性粒细胞粘附分子表达和超氧自由基产生的影响

目的 观察氯胺酮对人嗜中性粒细胞(PMN)粘附分子表达和超氧自由基(O2-)产生的影响,以探讨其抗炎特征。方法 (1)将氯胺酮加入已离全血细胞,分别经甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸(FMIJP)或豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)刺激、孵化和单抗标定后,通过用分析了解β2-结合素(β2-integrin)和L-选择素(L-selectin)在PMN表面的表达情况;(2)分离并孵化PMN,利用细胞色素C还原色谱的改变来了解氯胺酮对FMLP或PMA诱导产生O2-的抑制效果。结果 氯胺酮可显著抑制PMN受刺激引起PMN的β2-结合素表达、L-选择素蜕落和O2-产生,氯胺酮抑制β2-结合素表达与其立体构型无关。结论 氯胺酮抑制PMN粘附和自由基生成,此作用不是通过与特异受体的反应实现的,对全身性炎症反应综合征(SIRS)和缺血再灌注损伤病人的麻醉镇静时宜选用该药。

中性粒细胞粘附对烧伤大鼠肺微血管内皮细胞[Ca^(++)]i的影响

严重烧伤后早期肺组织微血管内有中性粒细胞的粘附贴壁现象，中性粒细胞对肺血管内皮细胞的粘附能使肺血管通透性增加，并依赖于粘附分子的介导［１］。血管通透性增加的机理主要为内皮细胞间隙增加，而这种改变则依赖于内皮细胞内钙离子浓度的增加。本研究则在上述研究的...

N-乙酰半胱氨酸对体外循环血清诱导的中性粒细胞内皮细胞粘附的影响

目的 观察N 乙酰半胱氨酸 (NAC)对体外循环血清诱导的中性粒细胞 培养血管内皮细胞(PMN EC)粘附的影响。方法 本实验采用PMN EC粘附模型 ,以体外循环血清致伤培养血管内皮细胞 ,及NAC处理 ,计数PMN EC粘附率。结果 体外循环前血清孵育内皮细胞 ,PMN EC粘附率为 (8.9± 1 .9) % ,体外循环血清孵育内皮细胞 ,PMN EC粘附率上升为 (32 .4± 4 .3) % ,体外循环血清加入 0 .0 1、0 .1、1、1 0mmol/LNAC时 ,PMN EC粘附率分别降低至 (30 .5± 4 .7) %、(2 9.3± 2 .6) %、(2 1 .6± 3 .7) %、(1 3± 1 .8) %。结论 体外循环血清增加了培养血管内皮细胞对中性粒细胞的粘附能力 。

缺血-再灌注过程中白细胞与内皮细胞粘附机制探讨

目的 研究缺血 -再灌注过程中白细胞与内皮细胞粘附增强的分子机制。方法 采用Lamson’s法造成兔失血性休克 (血压为 6kPa ,1kPa =7.5mmHg) ,1.5h后再经颈静脉回输所失血液 ,分别于失血前 (对照组 )、失血 1.5h(休克组 )、再灌注 3h后 (再灌注组 )抽血分离中性粒细胞 (PMN) ,并测定其粘附分子CD18。结果 对照组PMNCD18的表达为 ( 1.62± 0 .2 6)× 10 -3A·min-1·μg蛋白 -1,休克组的表达为 ( 1.76± 0 .3 4)×10 -3A·min-1·μg蛋白 -1,再灌注组的表达为 ( 3 .2 4± 0 .2 8)× 10 -3A·min-1·μg蛋白 -1。再灌注组PMNCD18的表达与休克组及对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 缺血 -再灌注过程中 。

带状疱疹患者细胞间粘附分子1的表达

目的 探讨细胞间粘附分子1(ICAM -1)的表达在带状疱疹中的意义。 方法 采用流式细胞术及ELISA法分别对带状疱疹患者外周血中性粒细胞表面ICAM -1(CD54)及血清可溶性ICAM -1(sICAM -1)的表达进行了检测。结果 带状疱疹患者CD54的表达显著升高 (P<0.01) ,其较高水平测定值主要分布在病程第3～7天 ;患者sICAM -1的表达未升高。带状疱疹患者经对症处理 ,局部水疱结痂愈合、神经痛减轻后复查显示 ,患者CD54的表达较治疗前明显降低 (P<0.01)。 结论 带状疱疹患者CD54表达可能与带状疱疹的发病机制有关。

902例脑血管病患者外周血白细胞变化的临床观察

笔者自1992年3月～1997年2月,临床观察902例脑血管病患者外周血白细胞计数和中性粒细胞计数的变化,现报告如下:1 病历与方法 选择经头颅CT扫描确诊的脑出血502例。

中性粒细胞在ARDS中的作用

ARDS基本的病理生理变化是自身免疫系统介导的肺泡毛细血管膜损伤。细胞动力学研究表明,血管中50～60%中性粒细胞储存在肺血管床,存在“着边”和沿血管内膜“滚动”现象。由于肺毛细血管的物理约束力,其绝大部分滞留在肺毛细血管。当失血性或感染性休克时,肺血流成慢,肺血管容量进一步扩大。随之,炎性调节因子介导的粘附机制增加中性粒细胞聚集。参与内毒素反应的细胞因子主要有TNF-α、Il-1、Il-8和Il-6。炎性内皮细胞增加其表面内皮细胞白细胞粘附分子（ELAM）,细胞间粘附分子（ICAM）,以及细胞颗粒膜蛋白140（GTMP-140）。未受刺激的中性粒细胞表面存在植物凝血素粘附分子（LECAM）,活化的中性粒细胞则表达整合素（Intergrins）。整合素是由普通β2单位或一组不同的18链（CD18）与不同的α链（CDlla、CDllb、CDllc）共价结合所组成。在其表面形成三个不同的异构二聚体。

肢体缺血预处理对止血带性心肌损伤的保护作用

止血带可减少术野出血,保证手术野的清晰而成为骨科常用的设备.但长时间止血带后又必然使肢体产生缺血-再灌注损伤（limbs ischemia reperfusion,LIR）,主要表现细胞因子的释放、中性粒细胞粘附后释放毒素介质及氧自由基的形成.一方面影响了局部组织功能,另一方面产生全身炎症反应,累及心肺等器官[1].特别是心血管系统的损伤最为重要,常表现为应激性心肌缺血和心功能损伤等[2].已有研究发现,肢体缺血预处理能有效启动内源性心肌保护作用,但这些研究主要讨论肢体缺血预处理对心肌缺血-再灌注的保护[3～5].本研究旨在探讨肢体缺血预处理是否能减轻下肢缺血-再灌注所致的心肌损伤.

替罗非班降低急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后PTX3及CD11b表达

目的:探讨替罗非班对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后血清五聚素3(PTX3)及中性粒细胞表面粘附分子(CD11b)表达的影响。方法:选取2015年8月-2019年3月济南市槐荫人民医院收治的156例AMI患者,随机将其分成观察组和对照组,各78例。对照组患者行PCI术,观察组患者在对照组的基础上静脉注射替罗非班,应用生理盐水稀释终浓度为50 g/mL,前0.5 h以0.4 g/(kg·min)的速率静脉滴注,后以0.1 g/(kg·min)的速率持续静脉滴注至术后36 h。对比2组患者心肌再灌注情况、血PTX3、CD11b水平及主要不良心脏事件(MACE)等指标。结果:术后3 d,2组患者TIMI 3级血流比例比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者TMP 3级比例及ST段抬高回落(STR)>50%占比明显高于对照组(91.02%vs 79.49%;85.90%vs 70.51%,P均<0.05);2组患者左室射血分数(LVEF)明显提高,且观察组明显高于对照组(P均<0.05);2组患者左心室舒张末期内径(LVEDD)明显降低,且观察组明显低于对照组(P均<0.05);2组患者血PTX3和CD11b水平明显降低,且观察组明显低于对照组(P均<0.05)。随访6个月,观察组患者MACE总发生率明显低于对照组(3.85%vs 15.38%,P<0.05)。结论:替罗非班可有效提高AMI患者心肌灌注情况,恢复心功能,降低血PTX3、CD11b水平及MACE发生率。

MPO抗体上调肾小球内皮细胞粘附分子的表达

寡免疫复合物型新月体肾炎中部分患者抗髓过氧化物酶中性粒细胞胞浆抗体（MPO—ANCA）阳性，其刺激动员的中性粒细胞粘附。肾小球内皮细胞，并促使内皮细胞分泌活性氧和其他毒性物质，最终导致上皮细胞凋亡。但MPO—ANCA的确切作用机制尚不明确，日本学者对其致病机制进行了推测，