可溶性血管细胞黏附分子-1、中性粒细胞与淋巴细胞比值在过敏性紫癜患儿血清中的变化及检测意义

目的:探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)在过敏性紫癜(HSP)患儿血清中的变化及检测意义。方法:选取接受诊治的HSP患儿86例(HSP组),另选取同时期体检健康儿童101例(对照组)。检测中性粒细胞、淋巴细胞及血清sVCAM-1,计算NLR。比较对照组和HSP组NLR、sVCAM-1水平变化。比较HSP组不同疾病分期患儿NLR、sVCAM-1水平变化。随访6个月,根据肾脏病变或复发情况将患儿分为预后不良组(14例)和预后良好组(72例)。比较HSP组不同预后患儿NLR与sVCAM-1水平变化,分析NLR与sVCAM-1水平对HSP患儿预后不良的预测价值。采用Pearson法分析HSP组NLR与sVCAM-1水平的相关性。结果:与对照组比较,HSP患儿NLR、sVCAM-1水平更高(均P<0.05)。在HSP组中,急性期患儿NLR、sVCAM-1水平高于恢复期患儿(均P<0.05)。预后不良组NLR、sVCAM-1水平高于预后良好组(均P<0.05)。NLR联合sVCAM-1预测患儿预后不良的AUC为0.712,高于NLR与sVCAM-1单独预测的AUC(均P<0.05)。NLR与sVCAM-1水平呈正相关(P<0.05)。结论:HSP患儿sVCAM-1和NLR水平升高,与病情活动性和预后有关,两者联合对患儿预后预测具有一定价值。

阿托伐他汀强化治疗急性心肌梗死患者PCI术后的疗效及对正五聚蛋白3和中性粒细胞表面黏附分子的影响

目的:研究阿托伐他汀强化治疗急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的临床疗效及对正五聚蛋白3(PTX3)和中性粒细胞表面黏附分子(CD11b)的影响。方法:选取我院2014-08-2016-02接受PCI术治疗的108例AMI患者为研究对象,采用随机数字法将其分为对照组和观察组,每组各54例。对照组患者术前顿服10mg阿托伐他汀治疗,术后持续服用,调整剂量至40mg/d。观察组患者术前顿服80mg阿托伐他汀,术后持续服用40mg/d,2组患者均持续治疗6个月。比较2组患者治疗前后的血清各血脂指标、PTX3、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及中性粒细胞表面黏附分子(CD11b)水平,并观察GRACE危险评分、2组患者的心脏不良事件发生率。结果:治疗后6个月,观察组的血清TC、TG、LDL-C水平明显低于对照组(P<0.01),HDL-C水平明显高于对照组(P<0.01),治疗后72h,PTX3和hs-CRP水平明显低于对照组(P<0.05);观察组的CD11b水平明显低于对照组(P<0.01);PTX3、hs-CRP和CD11b互为正相关关系;治疗后1、3和6个月观察组的GRACE危险评分明显低于对照组(P<0.05,P<0.01),观察组的心脏不良事件发生率明显低于对照组(P<0.05),2组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论:阿托伐他汀强化用于AMI患者PCI术后的疗效明显,能明显降低血脂水平,降低心脏不良事件发生率,安全性高,可能与降低PTX3和CD11b水平有关,但机制仍需进一步研究。

缺氧缺血性脑病新生儿血清白细胞介素-8水平和中性粒细胞表面黏附分子CD_(11b)表达的变化

目的观察缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿外周血IL-8和中性粒细胞表面黏附分子CD11b表达水平的变化,探讨其在HIE发病中的临床意义。方法选取HIE 94例患儿为HIE组。其中轻度25例,中度31例,重度38例;另选同期本院出生的32例健康新生儿为健康对照组。分别采用ELISA和流式细胞术检测2组新生儿血清IL-8、CD11b表达水平。并对HIE患儿IL-8与CD11b的相关性进行分析。结果 HIE组血清IL-8水平和CD11b表达水平均显著高于健康对照组(Pa<0.01)。轻度、中度、重度HIE患儿血清IL-8水平和CD11b表达量均较健康对照组明显增高(Pa<0.05),组间两两比较,差异均有统计学意义(Pa<0.05),其中重度HIE患儿表达最高。HIE患儿血清IL-8水平与CD11b表达量呈显著正相关(r=0.84,P<0.01)。结论 IL-8和CD11b可能在HIE发病机制中起重要作用,可作为病情判断及预后评估的观察指标之一。

缺氧缺血性脑病新生儿血清胰岛素(InS)及、中性粒细胞表面黏附分子CD_(11b)表达的变化

目的观察缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清胰岛素(In S)的水平及中性粒细胞表面黏附分子CD11b的表达,探讨其在HIE中的临床意义。方法足月HIE患儿59例(轻度12例,中度30例,重度17例)及35例健康足月新生儿(健康对照组)分别于出生72h取静脉血采用化学发光法检测血清In S水平,同时采用流氏细胞术检测中性粒细胞表面黏附分子CD11b的表达,比较各组间的差异;并分析HIE各组中In S与CD11b水平的相关性。结果 1.HIE组血清In S水平及CD11b表达水平显著高于健康对照组(P均<0.01);2.HIE各组血清In S水平及CD11b表达水平随HIE程度加重而增加,各组间差异均有统计学意义(P均<0.05);3.HIE患儿血清In S水平及CD11b表达水平呈正相关(r=0.849,P<0.05)。结论血清In S水平及CD11b表达水平可作为HIE新生儿病情严重程度早期指标;HIE的发生、发展可能是多因素联合参与的过程,其中免疫、炎症反应及神经内分泌系统的变化等异常同步发生,相互关联。

支气管上皮细胞、中性粒细胞联合培养与细胞表面黏附分子产生的炎症通路研究

目的探讨支气管上皮细胞(BEAS-2B细胞)与中性粒细胞联合培养时细胞间黏附分子1(ICAM-1)、ICAM-3、血管细胞黏附因子1(VCAM-1)等细胞表面黏附分子的产生机制。方法免疫磁珠法提取外周血中性粒细胞,建立中性粒细胞与BEAS-2B细胞联合培养体系。流式细胞仪(FCM)检测BEAS-2B细胞和中性粒细胞中ICAM-1、ICAM-3、VCAM-1的表达量,蛋白质印迹检测细胞内NK-κB及p38-MAPK的表达。结果 BEAS-2B细胞和中性粒细胞联合培养时,BEAS-2B细胞表面黏附分子ICAM-1、ICAM-3、VCAM-1的表达量均较单独培养时明显增高(P<0.05),加入抑制剂(MG-132、SB203580)表达量均明显下降(P<0.05);两种抑制剂对BEAS-2B细胞VCAM-1、ICAM-3表达作用比较差异无统计学意义(P>0.05);而MG-132对ICAM-1表达的抑制作用比SB203580强(P<0.05),且在调控ICAM-1表达上两种抑制剂有协同作用。蛋白质印迹显示联合培养组BEAS-2B细胞内Phospho-IκBα及Phospho-p38-MAPK蛋白水平明显增高(P<0.05)。结论 BEAS-2B细胞与中性粒细胞联合培养可激活BEAS-2B细胞体内NF-κB及p38-MAPK通路,与ICAM-1、ICAM-3、VCAM-1的表达相关。

黄芪多糖促进中性粒细胞与血管内皮细胞黏附及相关黏附分子表达

目的 观察黄芪多糖对中性粒细胞与血管内皮细胞黏附作用及相关黏附分子表达的影响,以探讨黄芪托毒生肌作用与其对伤口愈合中炎症反应作用的关系。方法 以黄芪多糖或黄芪多糖加白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)处理人中性粒细胞(PMN)或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用蛋白染料染色法研究黄芪多糖对PMN与HUVEC黏附的作用,用Cell-ELISA、APAAP法研究黄芪多糖对细胞表面黏附分子表达的影响。结果 黄芪多糖作用于HUVEC能明显促进其与PMN的黏附,而作用于PMN未见其作用增强。黄芪多糖与IL-1共同处理HUVEC,能促进IL-1诱导的PMN与HUVEC的黏附增强,且能增加由IL-1、TNF诱导的HUVEC表达黏附分子ICAM-1的表达;黄芪多糖处理PMN后对黏附分子CD18的表达无作用。结论 黄芪多糖可通过促进内皮细胞表面ICAM-1的表达而促进中性粒细胞与内皮细胞的黏附,促进伤口愈合中的炎症反应,这可能是黄芪托毒生肌作用的生物学基础之一。

麝香酮抑制血管内皮细胞与中性粒细胞黏附及其表面ICAM-1、VCAM-1和CD44表达

目的：从中性粒细胞与血管内皮细胞黏附的角度探讨麝香对创伤愈合的作用基础。方法：以TNF处理体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为模型，应用MTT法、虎红法、荧光免疫组化法研究麝香酮对人外周血中性粒细胞（PMN）与HUVEC黏附及HUVEC表面黏附分子表达的影响。结果：TNF处理HUVEC12小时，能明显增强PMN与HUVEC黏附（P〈0．01），并能明显促进HUVEC表面ICAM-1、VCAM-1和CIM4表达（P〈0．05）。75～150ml麝香酮作用于TNF活化的HU-VEC，明显抑制PMN与HUVEC黏附（P〈0．01），仅150μg/ml时降低HUVEC表面ICAM-1表达（P〈0．05），37．5μg/ml和150μg/ml时减少其表面VCAM．1表达（P〈0．05），75-150μg/ml时抑制其表面CD44表达（P〈0．05或P〈0．01）。结论：麝香酮通过降低HUVEC表面ICAM-1、VCAM-1和CD44表达而抑制中性粒细胞与血管内皮细胞黏附，可能是麝香促进慢性创面愈合的机制之一。

咯利普兰对猪中性粒细胞表达Mac-1的作用及有关信号机制

【目的】阐明咯利普兰为代表的磷酸二酯酶4抑制剂的抗炎新机制。【方法】采用密度梯度离心法分离猪中性粒细胞,流式细胞术检测猪中性粒细胞表达巨噬细胞表面分子抗原-1(Macrophage surface molecular antigen-1,Mac-1);Real-time qPCR和Western blot技术检测猪中性粒细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p65核转录因子(p65 NF-κB)mRNA表达和磷酸化活性。【结果】佛波酯(phorbol myristate acetate, PMA)可显著上调中性粒细胞表达Mac-1(P<0.01),咯利普兰对PMA上调的中性粒细胞表达Mac-1有一定抑制作用,其中,5μmol/L咯利普兰可极显著抑制中性粒细胞表达Mac-1(P<0.01);PMA可极显著上调中性粒细胞p38 MAPK、ERK和p65 NF-κB mRNA表达和磷酸化活性(P<0.01),5μmol/L咯利普兰对PMA升高的中性粒细胞p38 MAPK、p65 NF-κB mRNA表达有极显著抑制作用(P<0.01),对ERK mRNA表达有显著抑制作用(P<0.05),对PMA升高的中性粒细胞p38 MAPK、ERK和p65 NF-κB磷酸化活性有极显著抑制作用(P<0.01)。【结论】咯利普兰可显著抑制中性粒细胞表达Mac-1,其机制与阻遏p38 MAPK、ERK、p65 NF-κB基因表达和磷酸化活性有关。

下肢动脉硬化闭塞症患者中性粒细胞黏附分子CD11b/CD18表达及血府逐瘀口服液的干预作用

目的观察外周血中性粒细胞黏附分子CD11b/CD18的表达水平与下肢动脉硬化闭塞症(ateriosclerosisobliterans,ASO)的关系及体外血府逐瘀口服液对CD11b/CD18的影响。方法应用流式细胞术直接免疫荧光法,检测ASO患者及健康对照组外周血中性粒细胞黏附分子CD11b/CD18的表达水平;分离培养患者中性粒细胞,用血府逐瘀口服液干预,检测用药后(1h、6h、12h)CD11b/CD18的表达水平的变化。结果ASO患者CD11b/CD18的表达水平显著高于对照组(P<0.05),与病情严重程度一致,随着病情的进展CD11b/CD18的表达增高;体外用血府逐瘀口服液干预6、12h后中性粒细胞CD11b/CD18的表达降低,与未用药组及用药1h组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论CD11b/CD18可能参与了ASO的发病过程,并且与动脉硬化程度有关,血府逐瘀口服液治疗和预防ASO的机制之一,可能是通过降低外周血中性粒细胞CD11b/CD18的表达,干预中性粒细胞黏附。

肺部感染患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b CD18髓过氧化物酶的变化及临床意义

目的了解肺部感染患者外周血中性粒细胞功能即表达黏附分子CD11b、CD18、髓过氧化物酶(MPO)的变化及临床意义。方法应用流式细胞仪检测30例普通肺部感染患者治疗前后、18例重症肺部感染患者治疗前外周血中性粒细胞表面表达黏附分子CD11b、CD18、MPO的变化,并与25例健康人进行比较。结果①普通组和重症组患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b、CD18表达明显高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05或P<0.01);普通组MPO表达明显高于正常对照组和重症肺炎组,有统计学意义(P<0.01);重症组MPO明显低于普通组,有统计学意义(P<0.01)。②普通组常规治疗10 d后CD11b、CD18与治疗前相比变化不明显(P>0.05);治疗10 d后普通组MPO表达较治疗前明显降低,有统计学意义(P<0.01);治疗后各组数据均较治疗前有所降低,但仍未降至正常对照组水平,有统计学意义。结论肺部感染患者外周血中性粒细胞处于活化状态,表达黏附分子CD11b、CD18增多;中性粒细胞杀菌功能增强,表现为MPO表达增多;重症肺部感染可抑制MPO表达,从而影响中性粒细胞的杀菌功能,对患者预后不利。

重组人粒细胞集落刺激因子对中性粒细胞及其表面分子表达的影响

目的了解重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)的使用对健康人外周血中性粒细胞比例及其细胞黏附分子和趋化因子受体的影响。方法给健康人注射rhG-CSF前后,用流式细胞仪检测外周血中性粒细胞表面分子的表达。结果注射rhG-CSF前中性粒细胞在外周血白细胞中所占比例的中位数为60%,注射后为85%,注射前后有显著差异(P<0.01)。注射rhG-CSF前中性粒细胞CD62L、CD49d的表达率中位数分别为82.84%和23.03%,注射后分别为18.30%和43.70%。注射后分别降低和升高(P<0.01)。注射rhG-CSF前后外周血中性粒细胞CD44、整合素CD11 a表达率无显著变化(P>0.10)。结论注射rhG-CSF可使健康人中性粒细胞的比例升高,CD49d表达率升高,CD62L表达率下降。

重症肺炎患儿中性粒细胞弹性蛋白酶、血管细胞黏附分子-1的表达及其预后价值分析

目的探讨重症肺炎患儿中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及其预后价值。方法选取2020年1月—2022年1月聊城市第二人民医院收治的108例重症肺炎患儿作为研究组。另选取同期该院体检的96例健康儿童作为对照组。比较两组血清NE、VCAM-1水平。随访21 d后统计重症肺炎患儿生存情况,采用单因素分析影响重症肺炎患儿死亡的因素,并对影响患儿死亡的因素进行一般多因素Logistic回归分析,采用Pearson相关性分析血清NE、VCAM-1水平与重症肺炎患儿的儿童危重病例评分(PCIS)的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清NE、VCAM-1水平预测重症肺炎患儿死亡的价值。结果研究组NE、VCAM-1水平高于对照组(P<0.05)。死亡组与存活组性别、年龄、肺不张、胸腔积液、治疗药物、体温、心率、呼吸频率、空腹血糖、白细胞计数、中性粒细胞、肿瘤坏死因子α、降钙素原、乳酸脱氢酶比较,差异无统计学意义(P>0.05)。死亡组休克、病变累及多个肺叶构成比及APACHEⅡ评分,C反应蛋白、NE、VCAM-1水平高于存活组(P<0.05)。一般多因素Logistic回归分析结果显示:血清NE[O^R=3.762(95%CI:1.513,9.354)]、VCAM-1[O^R=3.622(95%CI:1.457,9.006)]、APACHEⅡ评分[O^R=3.267(95%CI:1.314,8.124)]、病变累及多个肺叶[O^R=3.200(95%CI:1.287,7.955)]是影响重症肺炎患儿死亡的危险因素(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清NE、VCAM-1水平与重症肺炎患儿PCIS均呈负相关(r=-0.373和-0.544,均P<0.05)。血清NE、VCAM-1联合预测的敏感性、特异性和AUC分别为80.00%(95%CI:0.593,0.933)、97.59%(95%CI:0.916,0.998)、0.919(95%CI:0.851,0.963)。结论重症肺炎患儿血清NE、VCAM-1水平均异常升高,两者与预后密切相关,临床检测血清NE、VCAM-1水平可以作为预测患儿死亡的敏感指标。

甘草酸二铵对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌中性粒细胞浸润及细胞间黏附分子-1表达的影响

目的:探讨细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及中性粒细胞(poly- morphonuclear neutrophils,PMNs)浸润在慢性病毒性心肌炎过程中的作用及甘草酸二铵(甘利欣,diammonni glycyrrhizinatis,DG)对其的影响。方法:建立慢性病毒性心肌炎小鼠模型,取心肌用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组织化学方法检测ICAM-1 mRNA及其蛋白表达水平,用酶法测定PMNs数,酶联免疫方法测定血浆白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:慢性病毒性心肌炎ICAM-1表达水平升高,PMNs增加,血浆IL-6水平升高;甘草酸二铵可抑制慢性病毒性心肌炎心肌ICAM-1的表达、PMNs的增加及血浆IL-6水平的升高。结论:ICAM-1参与、影响慢性病毒性心肌炎的炎症过程,甘草酸二铵可能通过抑制ICAM-1的表达而产生心肌保护作用。

七氟烷对内毒素致急性肺损伤鼠中性粒细胞趋化因子-1和细胞间黏附分子-1的影响

目的观察七氟烷对内毒素脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法 Wistar大鼠40只,随机分为4组(n=10),对照组股静脉注射生理盐水1.5 m L后机械通气4 h;LPS组股静脉注射LPS 5 mg/kg后机械通气4 h;1.0、1.5肺泡最低有效浓度(MAC)七氟烷组:股静脉注射LPS 5 mg/kg后机械通气分别吸入1.0和1.5 MAC七氟烷4 h。实验结束时心脏放血处死大鼠,取左肺HE染色后普通光学显微镜观察肺组织的损伤程度及免疫组化测定CINC-1、ICAM-1,右肺行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)1 m L进行细胞计数,余灌洗液离心后取上清液ELISA法测定CINC-1及ICAM-1。结果 LPS组BALF内细胞总数和中性粒细胞比例明显高于对照组(P<0.01),七氟烷组细胞总数及中性粒细胞比例明显低于LPS组(P<0.05),但高于对照组(P<0.05);LPS组BALF上清液中CINC-1、ICAM-1浓度和肺组织内免疫组化阳性表达明显高于对照组(P<0.01);七氟烷组低于LPS组,高于对照组(P<0.05);七氟烷组肺组织损伤评分低于LPS组,高于对照组(P<0.05)。结论七氟烷可以降低LPS所致ALI大鼠BALF内细胞总数及CINC-1、ICAM-1浓度,以及肺组织内CINC-1、ICAM-1蛋白表达,减轻肺组织损伤。

血透对尿毒症患者外周血中性粒细胞黏附分子表达的影响

目的观察血透时外周血中性粒细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAMs)CD62L、CD11a、CD11b、CD54表达的变化规律,以及不同透析膜对上述细胞黏附分子表达的影响。方法实验分为血透组和健康对照组,同时血透组又分为铜仿膜组和聚砜膜组;流式细胞仪检测各组外周血中性粒细胞黏附分子CD62L、CD11a、CD11b、CD54的表达。结果血透组中性粒细胞CD11b表达明显升高,CD62L和CD54表达明显降低;透析不久后,可见2透析组CD11b表达明显上调,CD62L和CD54表达下调。透析结束时CD11b、CD62L及CD54恢复透析前水平;CD11a变化不明显;铜仿膜组CD11b表达较聚砜膜组明显上调(P<0.05)。结论维持性血透可影响中性粒细胞的活性,使细胞表面黏附分子的表达发生规律变化,从而影响尿毒症患者的免疫力,可能增加了感染的机会。黏附分子表达与使用的透析膜的生物相容性相关。

高渗盐合甘露醇液对大鼠烧伤复苏后血中细胞间黏附分子-1及中性粒细胞的影响

目的 :研究高渗盐合甘露醇液 (HSM)对大鼠烧伤复苏后动脉血中细胞间黏附分子 1(ICAM 1)及中性粒细胞 (PMN)的影响。方法 :76只 Wistar大鼠随机分为 3组 :正常对照组 ,烧伤加生理盐水组和烧伤加HSM组。大鼠烧伤后 1小时经静脉注入生理盐水或 HSM,然后采血测 ICAM 1、白细胞 (WBC)及 PMN总数。结果 :大鼠烧伤后动脉血中 ICAM 1升高 ,HSM可使动脉血中 ICAM 1浓度降低 ,WBC及 PMN总数增高。结论 :HSM可使游走、转移至器官组织中的 PMN减少 。

卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1浓度的影响

目的:观察胆碱能激动剂卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞(PMN)上CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度的调节作用。方法:54只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N组)、肠缺血/再灌注组(GI/R组)及卡巴胆碱干预组(Car组)。采用夹闭肠系膜上动脉45min后恢复灌流的方法制成GI/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15min后经幽门注入卡巴胆碱(100μg/kg)。于肠缺血45min(I45)及再灌注1h(R1)、2h(R2)、6h(R6)取肠系膜上静脉血,双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清sICAM-1浓度,流式细胞仪检测PMN上CD11b/CD18表达率。结果:肠系膜上静脉血中PMN表面黏附分子CD11b/CD18的表达在肠缺血和再灌注后各时相点均增加(P<0.01),R2和R6时增加幅度较大;卡巴胆碱干预组R6时CD11b/CD18阳性PMN比例减少(P<0.05)。血清sICAM-1浓度在R1～R6时均升高(P<0.05),而给予卡巴胆碱的动物R6时降低(P<0.05),其值接近N组。结论:卡巴胆碱能降低肠缺血/再灌注大鼠PMN上CD11b/ CD18表达率和血清sICAM～1浓度,从而抑制白细胞-内皮细胞活化,减轻炎症反应和组织损伤。

中性粒细胞CD64、急性时相反应蛋白及可溶性黏附分子在新生儿败血症中的检测价值研究

目的研究中性粒细胞CD64、急性时相反应蛋白及可溶性黏附分子在新生儿败血症中的检测价值。方法选取2013年2月—2016年10月期间中山大学附属第一医院东院收治的56例败血症新生儿为观察组,同期56例健康新生儿为对照组,然后检测两组新生儿的中性粒细胞CD64、急性时相反应蛋白及可溶性黏附分子水平,比较两组的上述指标检测结果;并将观察组中不同类型、发病时间及分期患儿的检测结果进行比较;用logistic回归分析上述研究指标与新生儿败血症的关系。结果观察组患儿的中性粒细胞CD64、急性时相反应蛋白及可溶性黏附分子水平均高于对照组,且早产儿高于足月儿,早发型高于晚发型,急性期高于恢复期;且经logistic回归分析显示,上述研究指标均与新生儿败血症密切相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中性粒细胞CD64、急性时相反应蛋白及可溶性黏附分子在新生儿败血症中的呈现高表达状态,且不同类型、发病时间及分期患儿的检测结果也存在明显差异,上述指标均与本病有密切的关系,应加强对败血症新生儿上述指标的监测与调控。

中性粒细胞表面分子CD64及炎性因子与烧伤感染的相关性研究

目的观察烧伤感染患者中性粒细胞表面分子CD64及炎性因子水平变化情况。方法选取2014年3月-2015年10月本院烧伤科收治46例烧伤感染患者为研究对象记为观察组,同时选取同期来本院体检的46例健康体检者记为对照组,采用流式细胞仪测定两组研究对象中性粒细胞表面分子CD64、C-反应蛋白（CRP）、白细胞计数（WBC）及炎性因子[白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）]水平并进行比较。结果观察组中性粒细胞表面分子CD64、CRP、WBC计数及各项炎性因子水平分别均较对照组显著高（P〈0.05）。结论烧伤感染患者中性粒细胞表面分子CD64、CRP、WBC计数及炎性因子水平分别均较健康者显著高,可见中性粒细胞表面分子CD64及炎性因子与烧伤感染具有密切的相关性。

体外循环中性粒细胞ICAM-1表达、中性粒细胞-内皮细胞黏附率变化及谷胱甘肽的影响

目的 :观察体外循环 (CPB)手术中中性粒细胞(PMN)细胞间黏附分子 (ICAM 1 )的表达、PMN 培养内皮细胞(EC)黏附率变化及谷胱甘肽的影响 .方法 :随机抽取年龄 5～ 1 2岁先心病患儿 2 0例 ,配对分组为对照组 1 0例、干预组 1 0例 ,干预组CPB预充液中加入谷胱甘肽 30mg/kg .对照组于术前 2 4h、CPB开始 2 0min、复温前、CPB结束前、术后 4h、术后 2 4h ,干预组于术前 2 4h、术后 4h采血 ,分离PMN ,免疫组化检测ICAM 1表达 ,记数法测量PMN 培养EC黏附率 .结果 :PMNICAM 1表达与PMN 培养EC黏附率均增高 ,术后 4h干预组明显低于对照组 [P <0 .0 5 .ICAM 1表达 :干预组 (2 .5 2± 0 .96 )× 1 0 6,对照组 (4 .2 0± 0 .82 )× 1 0 6;PMN 培养EC黏附率 :干预组 (2 3.6 3± 2 .5 1 ) % ,对照组 (2 7.99± 2 .5 8) % ].结论 :CPB可引起PMNICAM 1表达、PMN 培养EC黏附率增高 ,谷胱甘肽可抑制PMNICAM 1表达 ,降低PMN EC黏附率 ,有助于减轻炎性反应 .