创伤修复中白细胞蛋白酶抑制因子和中性粒细胞趋化因子差异表达的研究

目的研究真皮间充质干细胞(dermal mesenchymal stem cells, dMSCs)参与创伤修复中白细胞蛋白酶抑制因子(secretory leukocyte protease inhibitor, SLPI)和中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant-2, CINC-2)的差异表达,并探讨其相关功能。方法采用前期建立的技术分离、纯化并扩增dMSCs,通过RT-PCR检测创伤修复时SLPI和CINC-2在dMSCs中表达,通过3H-TdR掺入实验研究SLPI和dMSCs有丝分裂的关系,利用Boyden趋化小室研究dMSCs对中性粒细胞的趋化作用。结果分离的大鼠dMSCs呈梭形,在体外显示多向分化潜能。RT-PCR提示伤口液刺激24 h后dMSCs中SLPI,CINC-2表达升高,同时检测到在全层切割伤后1 d大鼠皮肤组织中SLPI和CINC-2均为高表达,3H-TdR掺入实验提示SLPI能够促进dMSCs的有丝分裂,趋化小室实验显示dMSCs对中性粒细胞有趋化作用,加入中和抗体后趋化作用减弱。结论创伤后SLPI,CINC-2在dMSCs中表达升高,其表达升高可能同dMSCs的增殖和趋化有关。

七氟烷对内毒素致急性肺损伤鼠中性粒细胞趋化因子-1和细胞间黏附分子-1的影响

目的观察七氟烷对内毒素脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法 Wistar大鼠40只,随机分为4组(n=10),对照组股静脉注射生理盐水1.5 m L后机械通气4 h;LPS组股静脉注射LPS 5 mg/kg后机械通气4 h;1.0、1.5肺泡最低有效浓度(MAC)七氟烷组:股静脉注射LPS 5 mg/kg后机械通气分别吸入1.0和1.5 MAC七氟烷4 h。实验结束时心脏放血处死大鼠,取左肺HE染色后普通光学显微镜观察肺组织的损伤程度及免疫组化测定CINC-1、ICAM-1,右肺行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)1 m L进行细胞计数,余灌洗液离心后取上清液ELISA法测定CINC-1及ICAM-1。结果 LPS组BALF内细胞总数和中性粒细胞比例明显高于对照组(P<0.01),七氟烷组细胞总数及中性粒细胞比例明显低于LPS组(P<0.05),但高于对照组(P<0.05);LPS组BALF上清液中CINC-1、ICAM-1浓度和肺组织内免疫组化阳性表达明显高于对照组(P<0.01);七氟烷组低于LPS组,高于对照组(P<0.05);七氟烷组肺组织损伤评分低于LPS组,高于对照组(P<0.05)。结论七氟烷可以降低LPS所致ALI大鼠BALF内细胞总数及CINC-1、ICAM-1浓度,以及肺组织内CINC-1、ICAM-1蛋白表达,减轻肺组织损伤。

异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤时NF-κB及中性粒细胞趋化因子表达的影响

目的探讨异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤下核因子-κB(NF-κB)结合活性及细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物(CINC)基因表达的影响。方法建立在体大鼠肺缺血再灌注模型。SD雄性大鼠120只,随机分成4组(n=30):手术对照组(C组),缺血再灌注组(IR组),异氟醚-缺血再灌注组(ISO-IR组)和异氟醚组(ISO-C组)。分别在缺血45min、再灌注30、60、120min处死大鼠,行动脉血气分析,测定肺组织湿干比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、NF-κB结合活性和肺组织CINCmRNA的表达、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、沉渣白细胞分类和总蛋白(TP)的含量及肺组织病理学检查。结果①再灌注后IR组和ISO-IR组的W/D值、MPO活性、NF-κB结合活性和CINCmRNA的表达均高于C组(P<0.05),而再灌注60min后ISO-IR组的以上各指标较IR组均有明显降低(P<0.05);②IR组BALF中中性粒细胞(PMN)所占的百分比较C组明显升高(P<0.05),而ISO-IR组的升高并不显著,且较IR组明显降低;③IR组和ISO-IR组BALF中TP含量均较C组升高明显(P<0.05),但ISO-IR组又明显低于IR组(P<0.05);④ISO-IR组肺组织病理学变化较IR组明显减轻。结论异氟醚的应用可以减轻肺缺血再灌注损伤,作用机制可能与其抑制NF-κB的活化,降低肺组织CINCmRNA的表达上调,减少肺内PMN的浸润密切相关。

中性粒细胞趋化因子在急性胰腺炎相关急性肺损害中的作用

目的:探讨中性粒细胞趋化因子(CINC)在急性胰腺炎相关的急性肺损害(ALI)中的作用.方法:分别采用ip雨蛙肽和胰胆管逆行注射50g/L牛磺胆酸钠建立大鼠轻症、重症急性胰腺炎模型.84只SD大鼠随机分为雨蛙肽组、生理盐水组、牛磺胆酸钠组和手术对照组.分别检测各组不同时间点血清淀粉酶、肺干湿重比和肺组织病理学改变,用免疫组织化学法和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中CINC蛋白和CINCmRNA表达的变化情况.结果:雨蛙肽组各时间点CINC蛋白和CINCmRNA的表达与生理盐水组无明显差异(P>0.05);牛磺胆酸钠组与手术对照组相比,血清淀粉酶、肺干湿重比显著升高(P<0.05),术后1h肺组织CINCmRNA的表达开始升高(1h:0.23±0.07vs0.07±0.04,P<0.05;3h:0.36±0.07vs0.06±0.04,P<0.05;6h:0.56±0.07vs0.09±0.05,P<0.01;12h:0.49±0.09vs0.11±0.03,P<0.01),术后3h开始有CINC蛋白的表达,随着时间的延长表达逐渐增强,且与肺组织的病理改变呈正相关.结论:CINC可能在胰腺炎相关的急性肺损害中起了重要的作用.

中性粒细胞趋化因子在重症急性胰腺炎中的作用

目的探讨中性粒细胞趋化因子(CINC)在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中的作用。方法采用向胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型,72只雄性SD大鼠随机分为手术对照组(40只)和SAP组(32只),术后1、3、6、12h分别检测血清淀粉酶、胰腺组织病理学改变和肺干湿重比,免疫组织化学法检测胰腺和肺组织中CINC的表达。结果与手术对照组相比,SAP大鼠的血清淀粉酶明显增高,胰腺组织学明显改变。SAP组术后1h胰腺腺泡细胞即有CINC蛋白的表达,且与胰腺组织病理改变呈正相关。SAP组术后3h肺泡细胞有CINC蛋白的表达。结论CINC可能在SAP发病及其相关的急性肺损害(ALI)中起了重要的作用。

银屑病与中性粒细胞趋化因子

银屑病的主要病理改变之一是中性粒细胞在皮损内的浸润聚集。炎症介质被认为在银屑病的发病过程中有重要作用 ,国内外研究发现 ,中性粒细胞趋化因子 (白介素 -8、血小板活化因子、白三烯B4 、C3a、C5a)在银屑病患者皮损与外周血的含量异常 ,治疗后降至正常。不同的趋化因子的拮抗剂在治疗银屑病有一定的疗效。现综述中性粒细胞趋化因子与银屑病发病机理的关系 ,并探讨相应的治疗药物。

中性粒细胞趋化因子在轻、重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达变化

目的:探讨中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant,CINC)在轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)向重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)演变过程中的作用。方法:分别采用腹腔注射雨蛙肽和胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠轻症、重症急性胰腺炎模型。雄性SD大鼠随机分为雨蛙肽组(18只)、生理盐水组(18只)、牛磺胆酸钠组(24只)和手术对照组(24只),检测各组不同时间点血清淀粉酶并观察胰腺组织病理学改变,用免疫组织化学法和半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胰腺组织中CINC蛋白和CINC mRNA表达的变化情况。结果:雨蛙肽组6,12 h胰腺组织中CINC蛋白和CINC mRNA表达明显高于生理盐水组(P<0.05),且表达与胰腺组织的病理积分呈正相关;24 h与生理盐水组比较无明显差异。牛磺胆酸钠组与手术对照组相比,大鼠的血清淀粉酶明显增高、胰腺组织学改变明显;术后1 h胰腺腺泡细胞CINC蛋白和CINC mRNA的表达高于生理盐水组,随着时间的延长表达逐渐增强(P<0.05,P<0.01)。结论:CINC可能在MAP向SAP演变过程中起到重要作用。

中性粒细胞趋化因子在大鼠早期急性肺损伤肺组织中的动态变化

目的建立大鼠急性肺损伤(ALI)模型,检测肺组织中性粒细胞趋化因子(CINC)的动态变化,探讨CINC与急性肺损伤发病的关系。方法48只SD大鼠随机分为急性肺损伤组(ALI组)和正常对照组(NC组)。通过腹腔注射脂多糖(LPS,3 mg/kg)建立急性肺损伤模型。用免疫组织化学法和半定量RT-PCR分别检测CINC蛋白及其mRNA在造模后1、2和6 h肺组织中的表达变化。结果CINC在急性肺损伤组肺组织中表达明显高于正常对照组;正常肺组织中有微量CINC mR-NA表达,给药2 h后迅速上升,至6 h时其表达进一步增强(P<0.001)。而在正常组CINC的蛋白和基因水平表达均不明显。结论CINC在急性肺损伤中扮演重要的角色,参与急性肺损伤早期发病过程。

重组人促红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后中性粒细胞趋化因子表达的影响及意义

押目的探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对大鼠脊髓损伤后中性粒细胞趋化因子穴CINC-1雪表达的影响。方法SD大鼠102只,随机分为4组,采用改良Allen’s脊髓损伤打击模型,以逆转录-聚合酶链反应穴RT-PCR雪法测定伤段脊髓组织CINC-1mRNA的表达情况。结果正常脊髓组织内存在CINC-1mRNA的表达,脊髓损伤后CINC-1mRNA表达迅速增高,伤后6h达到高峰;rHuEPO治疗组脊髓损伤后6、12小时CINC-1mRNA表达明显低于NS治疗组。结论CINC-1参与继发性脊髓损伤过程,rHuEPO抑制脊髓损伤后CINC-1mRNA的表达,对脊髓继发性损伤可能有保护作用。

外伤性兔眼内炎房水中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β及中性粒细胞趋化因子-1的相对含量变化及意义

目的通过分析兔眼外伤后不同时间点房水中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、中性粒细胞趋化因子-1(cytokine induced neutrophil chemoattractant-1,CINC-1)含量的动态变化,探讨促炎细胞因子在外伤性眼内炎中的作用机制。方法将18只兔随机分为3组,每组6只,其中Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为无菌外伤组,Ⅲ组为有菌(金黄色葡萄球菌)外伤组。Ⅱ组和Ⅲ组兔右眼建立外伤性眼内炎模型,并将金黄色葡萄球菌接种于Ⅲ组兔右眼的玻璃体内。于造模后6h、12h、1d、2d、4d、5d、7d、14d用裂隙灯及间接检眼镜观察眼部炎症情况并进行临床炎症评分。ELISA法测定各组造模后6h、12h、1d、2d、4d、5d房水中TNF-α、IL-1β、CINC-1的含量变化。结果造模后12h、1d、2d、4d、5d、7d、14d,Ⅱ组各时间点临床炎症评分分别为(2.50±0.55)分、(3.67±0.82)分、(4.00±0.63)分、(6.12±0.75)分、(7.00±0.63)分、(7.33±0.52)分、(5.50±0.54)分,Ⅲ组分别为(4.00±0.63)分、(6.17±0.75)分、(7.67±0.52)分、(10.60±0.82)分、(11.50±0.55)分、(11.80±0.41)分、(10.33±0.51)分,两组各时间点临床炎症评分间差异均有统计学意义(均为P<0.05),造模12h后Ⅲ组炎症反应明显较Ⅱ组重。Ⅱ组和Ⅲ组兔房水中TNF-α在炎症初期就开始升高,1d时达到高峰,与Ⅰ组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Ⅱ组和Ⅲ组兔房水中IL-1β含量于造模后1d时达到高峰,与Ⅰ组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Ⅱ组和Ⅲ组兔房水中CINC-1含量在造模后12h时即达到高峰,与Ⅰ组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Ⅱ组和Ⅲ组兔房水中TNF-α、IL-1β、CINC-1各时间点相比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论外伤后机体的免疫调节机制在外伤性眼内炎发生发展过程中发挥重要作用,房水中TNF-α、IL-1β、CINC-1表达升高与炎症程度相关,调控细胞因子网络可能成为未来眼内炎一个有效的联合治疗措施。

中性粒细胞趋化因子3可影响神经干细胞的存活和增殖

背景:课题组前期研究首次发现骨髓基质细胞可以分泌中性粒细胞趋化因子3,且在骨髓基质细胞调控神经干细胞分化为神经元的过程中中性粒细胞趋化因子3的表达上调1.5倍,提示中性粒细胞趋化因子3可能具有促进神经干细胞增殖与分化的作用。目的:观察中性粒细胞趋化因子3对新生大鼠海马来源神经干细胞存活和增殖的影响。方法:体外分离培养新生SD大鼠海马神经干细胞,将培养3代的神经干细胞分为对照组和中性粒细胞趋化因子3组,通过MTS法检测细胞存活率,细胞生长曲线及活/死细胞染色观察细胞存活及增殖情况,通过免疫荧光染色法及Real-time PCR检测神经干细胞中Nestin的表达来观察神经干细胞增殖情况。结果与结论:①随着中性粒细胞趋化因子3质量浓度从1μg/L增加至20μg/L,神经干细胞存活率逐渐增加,当质量浓度为10μg/L时,神经干细胞存活率最高且细胞活力最好,再增至20μg/L时,神经干细胞存活率无显著增加;②中性粒细胞趋化因子3组Nestin染色阳性率明显高于对照组(P<0.05);③中性粒细胞趋化因子3组的Nestin mRNA表达量明显高于对照组(P<0.05);④结果表明,中性粒细胞趋化因子3对海马来源神经干细胞具有促进存活和增殖的作用。

中性粒细胞趋化因子在重症急性胰腺炎中的表达及临床意义

目的:探讨中性粒细胞趋化因子(CINC)在重症急性胰腺炎 (SAP)发病机制中的作用．方法:采用向胆胰管逆行注射50 g／L牛磺胆酸钠建立大鼠 SAP模型,48只♂SD大鼠随机分为手术对照组和SAP组,分别检测各组不同时间点血清淀粉酶和胰腺组织病理学改变, 用免疫组织化学法和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR) 法检测胰腺组织中CINC蛋白和CINCmRNA表达的变化情况．结果:牛磺胆酸钠组与手术对照组相比,大鼠的血清淀粉酶明显增高、胰腺组织学改变明显;术后1 h胰腺腺泡细胞 CINC蛋白和胰腺组织中CINC mRNA的表达高于手术对照组,随着时间的延长表达逐渐增强,牛磺胆酸钠组术后1 h胰腺腺泡细胞CINC mRNA表达较手术对照组明显增高分别为 (0.37±0．10 vs 0．29±0．10,P<0．05),并且随着时间的延长差别更加明显;免疫组化显示CINC蛋白表达也高于手术对照组．结论:CINC可能在SAP发病过程中起了重要的作用.

大鼠脑缺血再灌注损伤血清IL-8和中性粒细胞趋化指数的变化

目的:探讨了血清IL-8和中性粒细胞趋化指数测定在脑缺血再灌注损伤中的变化。方法:采用改良Zealonga线栓法大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)模型,将大脑中动脉(MCA)先行闭塞2h,然后进行灌注不同的时间。应用免疫法测定实验组和对照组血浆中性粒细胞趋化指数,ELISA法测定IL-8。结果:血浆中性粒细胞趋化指数和IL-8于再灌注1h最高,随后缓慢下降,再灌注48h降至正常组水平。结论:中性粒细胞参与了脑组织的正常代谢及生理功能,又参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。

白头翁汤正丁醇提取物主要组分对中性粒细胞趋化抑制作用的比较研究

比较白头翁汤正丁醇提取物主要组分秦皮甲素、盐酸小檗碱、白头翁皂苷B4对中性粒细胞趋化抑制作用的影响。将HL60细胞培养于配制好的1640完全培养基中培养,按2×105个/mL细胞密度置于6孔板中,每孔4 mL,按体积分数1.3%加入DMSO培养5 d,于倒置显微镜检查细胞形态变化;流式细胞术分析DMSO诱导后细胞CD11b的表达;采用CCK8法检测秦皮甲素、盐酸小檗碱、白头翁皂苷B4对DMSO诱导后细胞增殖的影响;采用Transwell法检测秦皮甲素、盐酸小檗碱、白头翁皂苷B4对DMSO诱导后细胞迁移的影响;采用流式细胞术和激光共聚焦显微镜检测秦皮甲素,盐酸小檗碱,白头翁皂苷B4对DMSO诱导后细胞F-actin的产生及其极化的调节;Western blot检测PI3K/Akt的表达。结果表明,HL60细胞经DMSO诱导后,细胞呈典型的中性粒细胞形态。流式细胞术分析表明诱导后细胞CD11b的表达水平明显增加。100μg·mL^(-1)秦皮甲素,8μg·mL^(-1)盐酸小檗碱,80μg·mL^(-1)白头翁皂苷B4可有效地抑制中性粒细胞的迁移,明显降低F-actin的表达;其中盐酸小檗碱可显著地降低磷酸化PI3K/Akt蛋白水平。上述结果表明,BAEB 3种主要组分对中性粒细胞趋化均有抑制作用,其中盐酸小檗碱的作用最明显,该作用可能与抑制F-actin及PI3K/Akt通路相关。

输血相关急性肺损伤大鼠肺组织细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子的表达

目的研究输血相关急性肺损伤(TRALI)大鼠肺组织细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)mRNA表达水平的变化,探讨CINC-1在大鼠TRALI发病机制中的作用。方法将60只SD大鼠随机分为TRALI组、正常对照组、脂多糖(LPS)对照组和阳性对照组,每组15只大鼠。LPS对照组大鼠经腹腔注射LPS(2 mg/kg,1 min内完毕),2 h后静脉输注1 m L生理盐水;TRALI组大鼠经腹腔注射LPS(2 mg/kg)2 h后静脉输注1 m L储存28 d的同种异体血浆;正常对照组大鼠采用假手术处理;阳性对照组大鼠移除约等于大鼠10%血容量的血液(1 m L)后,经静脉输注LPS(5 mg/kg)诱导急性肺损伤。采用逆转录聚合酶链反应检测大鼠肺组织中CINC-1 mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附试验测定肺组织匀浆CINC-1蛋白含量;检测肺湿/干重比、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,观察肺组织病理学改变,比较支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和中性粒细胞百分比。结果与正常对照组和LPS对照组比较,TRALI组肺组织中CINC-1蛋白和CINC-1 mRNA表达明显增高[(18.98±2.21)ng/g和[(26.42±3.37)ng/g比(38.95±4.32)ng/g,F=11.28,P<0.05;(0.24±0.09)和(0.15±0.08)比(0.38±0.09),F=15.31,P<0.05]。TRALI组BALF中细胞总数和中性粒细胞百分比[(310.63±76.67)×106/L和(33.57±11.51)%]明显高于正常对照组[(101.36±63.83)×106/L和(9.87±3.56)%](F=13.82、5.41,P<0.05)。TRALI组肺组织含水量和MPO活性明显高于正常对照组(F=5.78、13.46,P<0.05)。阳性对照组各指标均显著高于TRALI组(P<0.05)。结论 TRALI大鼠肺组织中CINC-1的表达升高,肺组织中性粒细胞浸润增多,提示CINC-1参与了中性粒细胞与内皮细胞的粘附和聚集,推测CINC-1可能在TRALI的发病过程中起着重要作用。

中性粒细胞趋化因子和细胞间黏附分子在对乙酰氨基酚所致肝损害中的作用

对乙酰氨基酚（AAP）对于某些人群，如慢性乙醇中毒者和先天性细胞色素-450（P-450）2EI活性增高者，可造成严重肝损害，而过量使用AAP可造成任何实验动物和人的严重肝损害。中性粒细胞趋化因子-1（CINC-1）和细胞间粘附因子-1（ICAM-1）分别是重要的趋化因子和粘附分子。本实验应用AAP建立SD大鼠肝损害模型，用RT-PCR方法检测CINC-1和ICAM-1 mRNA在大鼠肝组织中的表达，以探讨两者在AAP诱导肝损害中的作用。

急性脑血管病的白细胞计数与中性粒细胞趋化功能的研究

本文对３９例急性脑血管病患者的白细胞计数和中性粒细胞趋化功能进行了研究。与对照组相比，急性期白细胞计数显著增高（Ｐ＜０．０５）．白细胞数与脑梗塞面积（或出血量）成正相关（ｒ＝０．４５，Ｐ＜０．０１）．中性粒细胞趋化功能低于正常对照组（Ｐ＜０．０５）．结果提示白细胞的异常与脑血管病病理生理机制有某种内在联系，本研究对脑血管病患者易于合并感染且难于控制提供一种解释。

输血相关急性肺损伤大鼠肺组织细胞间黏附分子1和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1的表达

目的检测输血相关急性肺损伤（TRALI）大鼠肺组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1（CINC-1）的表达，探讨TRALI的发病机制。方法雄性SD大鼠60只按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖对照组、TRALI组和阳性对照组，每组15只。（1）TRALI组：腹腔注射脂多糖2 h后进行大鼠股动脉插管，移除大鼠约10%血容量的血液，然后输注等体积的血浆；（2）正常对照组：除腹腔注射生理盐水2 ml，以及移除大鼠血液后输注等体积生理盐水外，其余处理同TRALI组；（3）脂多糖对照组：移除大鼠血液后输注等体积生理盐水，其余处理同TRALI组；（4）阳性对照组：移除大鼠血液后输注等体积脂多糖，其余处理同TRALI组。4组大鼠处理6 h后处死，进行肺组织病理学检查和髓过氧化物酶（MPO）活性测定，检测支气管肺泡灌洗液细胞总数和中性粒细胞百分比。采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组化法检测4组大鼠肺组织ICAM-1、CINC-1 mRNA和蛋白表达。结果 TRALI组大鼠肺组织病理评分、湿干重比和MPO活性均明显高于正常对照组（均P〈0.05）。与正常对照组比较，TRALI组大鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数和中性粒细胞百分比均明显升高（均P〈0.05）。TRALI组大鼠肺组织ICAM-1、CINC-1 mRNA表达均明显高于正常对照组（均P〈0.05）。免疫组化显示，TRALI组大鼠肺组织ICAM-1、CINC-1蛋白表达均明显高于正常对照组。结论 ICAM-1和CINC-1参与了TRALI模型大鼠肺组织中性粒细胞与内皮细胞的黏附和聚集，可能在TRALI发病过程中起重要作用。

慢性乙型肝炎患者外周血趋化因子和炎症因子的水平

慢性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（hepatitis Bvirus，HBV）感染而导致的炎症性疾病。是以局部单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润为主的感染性疾病。HBV感染宿主细胞后可诱导宿主细胞中趋化因子分泌及其受体表达，趋化因子／受体的相互作用进一步介导中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等向炎症部位聚集，参与组织损伤口。