下肢动脉硬化闭塞症患者中性粒细胞黏附分子CD11b/CD18表达及血府逐瘀口服液的干预作用

目的观察外周血中性粒细胞黏附分子CD11b/CD18的表达水平与下肢动脉硬化闭塞症(ateriosclerosisobliterans,ASO)的关系及体外血府逐瘀口服液对CD11b/CD18的影响。方法应用流式细胞术直接免疫荧光法,检测ASO患者及健康对照组外周血中性粒细胞黏附分子CD11b/CD18的表达水平;分离培养患者中性粒细胞,用血府逐瘀口服液干预,检测用药后(1h、6h、12h)CD11b/CD18的表达水平的变化。结果ASO患者CD11b/CD18的表达水平显著高于对照组(P<0.05),与病情严重程度一致,随着病情的进展CD11b/CD18的表达增高;体外用血府逐瘀口服液干预6、12h后中性粒细胞CD11b/CD18的表达降低,与未用药组及用药1h组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论CD11b/CD18可能参与了ASO的发病过程,并且与动脉硬化程度有关,血府逐瘀口服液治疗和预防ASO的机制之一,可能是通过降低外周血中性粒细胞CD11b/CD18的表达,干预中性粒细胞黏附。

肺部感染患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b CD18髓过氧化物酶的变化及临床意义

目的了解肺部感染患者外周血中性粒细胞功能即表达黏附分子CD11b、CD18、髓过氧化物酶(MPO)的变化及临床意义。方法应用流式细胞仪检测30例普通肺部感染患者治疗前后、18例重症肺部感染患者治疗前外周血中性粒细胞表面表达黏附分子CD11b、CD18、MPO的变化,并与25例健康人进行比较。结果①普通组和重症组患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b、CD18表达明显高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05或P<0.01);普通组MPO表达明显高于正常对照组和重症肺炎组,有统计学意义(P<0.01);重症组MPO明显低于普通组,有统计学意义(P<0.01)。②普通组常规治疗10 d后CD11b、CD18与治疗前相比变化不明显(P>0.05);治疗10 d后普通组MPO表达较治疗前明显降低,有统计学意义(P<0.01);治疗后各组数据均较治疗前有所降低,但仍未降至正常对照组水平,有统计学意义。结论肺部感染患者外周血中性粒细胞处于活化状态,表达黏附分子CD11b、CD18增多;中性粒细胞杀菌功能增强,表现为MPO表达增多;重症肺部感染可抑制MPO表达,从而影响中性粒细胞的杀菌功能,对患者预后不利。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中性粒细胞表面黏附分子CD11b的变化研究

目的观察不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者中性粒细胞(PMNs)表面黏附分子CD11b的变化,探讨OSAHS患者发生心血管疾病的可能机制。方法选取经多导睡眠图(PSG)监测确诊为OSAHS患者48例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度OSAHS组、中度OSAHS组、重度OSAHS组,选择同期行PSG筛查除外OSAHS者12例作为正常组,各组均进行连续7 h的PSG监测获得AHI、氧减指数(ODI)、血氧饱和度[Sa(O2)]<90%累计时间的百分率(SLT90%)、最长呼吸暂停时间(LAT)及夜间最低血氧饱和度[Sa(O2)min],并于PSG监测后采集空腹静脉血,应用流式细胞仪(FCM)检测PMNs表面黏附分子CD11b水平,分析OSAHS患者循环中PMNs表面黏附分子CD11b相对表达量与PSG指标相关性。结果 OSAHS各组AHI、ODI、SLT90%、LAT均明显高于正常组(P均<0.05),夜间Sa(O2)min均明显低于正常组(P均<0.05)。OSAHS各组PMNs表面黏附分子CD11b平均荧光强度及相对表达量与正常组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。OSAHS患者PMNs表面黏附分子CD11b相对表达量与AHI、ODI、LAT呈正相关(r=0.268,0.328,0.311,P均<0.05),与夜间Sa(O2)min呈负相关(r=-0.301,P<0.05)。多元逐步回归分析显示,ODI是影响OSAHS患者PMNs表面黏附分子CD11b相对表达量的独立危险因素(R2=0.108,P=0.010)。结论 OSAHS患者循环中PMNs表面黏附分子CD11b相对表达量与疾病严重程度有关,间歇缺氧及缺氧严重程度可影响OSAHS患者循环中PMNs表面黏附分子CD11b的表达。

卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1浓度的影响

目的:观察胆碱能激动剂卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞(PMN)上CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度的调节作用。方法:54只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N组)、肠缺血/再灌注组(GI/R组)及卡巴胆碱干预组(Car组)。采用夹闭肠系膜上动脉45min后恢复灌流的方法制成GI/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15min后经幽门注入卡巴胆碱(100μg/kg)。于肠缺血45min(I45)及再灌注1h(R1)、2h(R2)、6h(R6)取肠系膜上静脉血,双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清sICAM-1浓度,流式细胞仪检测PMN上CD11b/CD18表达率。结果:肠系膜上静脉血中PMN表面黏附分子CD11b/CD18的表达在肠缺血和再灌注后各时相点均增加(P<0.01),R2和R6时增加幅度较大;卡巴胆碱干预组R6时CD11b/CD18阳性PMN比例减少(P<0.05)。血清sICAM-1浓度在R1～R6时均升高(P<0.05),而给予卡巴胆碱的动物R6时降低(P<0.05),其值接近N组。结论:卡巴胆碱能降低肠缺血/再灌注大鼠PMN上CD11b/ CD18表达率和血清sICAM～1浓度,从而抑制白细胞-内皮细胞活化,减轻炎症反应和组织损伤。

急性脑梗死患者中性粒细胞表面黏附分子CD11b表达量的检测及临床意义

目的:探讨急性脑梗死(cerebral infarction,CI)患者中性粒细胞(polym0rphonuclear neutrophil,PMN)表面黏附分子(CD11b)的表达量及其临床意义。方法:用流式细胞术,以单克隆抗体为分子探针,对42例急性脑梗死患者和20例健康对照者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b的表达量进行检测(以平均荧光强度MFI来表示),观察急性脑梗死患者72h内和第7天的CD11b MFI,并与健康人作对照。结果:患者组72 h内CD11b的表达量高于正常对照组(P<0.05);脑梗死患者第7天CD11b的表达量较第3天为低(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。神经功能缺损程度严重者,CD11b表达量多(r=0.35,P<0.05)。结论:急性脑梗死患者发病时,血小板被激活。中性粒细胞CD11b的表达上调,可作为CI发生的预测指标;CD11b的表达量与CI的严重程度相关。

丙泊酚对肝脏缺血再灌注损伤患者外周血中性粒细胞黏附因子CD11b表达的影响

目的观察丙泊酚对肝脏缺血再灌注损伤患者外周血中性粒细胞黏附因子CD11b表达的影响,探讨丙泊酚对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取2013年1月至2015年6月黄冈市中心医院收治的择期行阻断肝门肝脏手术患者110例,根据麻醉方法分为观察组和对照组,每组55例。对照组患者给予咪达唑仑、芬太尼和阿曲库铵麻醉,观察组患者在对照组基础上给予丙泊酚麻醉;分别于肝门开放前及开放10、30 min和开放1、2 h时检测患者外周血CD11b的表达;并于肝门开放前、开放30 min、开放1 h时取正常肝组织,测定细胞间黏附因子-1(ICAM-1)mRNA表达。结果观察组和对照组患者肝门阻断时间分别为(18.13±0.23)、(20.21±1.09)min,术中出血量分别为(824.52±21.52)、(832.61±19.59)m L,2组患者肝门阻断时间及术中出血量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。肝门开放前2组患者外周血CD11b表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。肝门开放10、30 min和1、2 h时2组患者外周血CD11b表达显著高于肝门开放前(P<0.05)。肝门开放10、30 min时2组患者外周血CD11b表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。肝门开放1、2 h时观察组患者外周血CD11b表达显著低于对照组(P<0.05)。肝门开放前2组患者肝组织中ICAM-1 mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。肝门开放30 min和1 h时,2组患者肝组织中ICAM-1 mRNA表达均显著高于肝门开放前(P<0.05),且观察组患者肝组织中ICAM-1 mRNA表达显著低于对照组(P<0.05)。结论丙泊酚能有效降低肝脏缺血再灌注损伤患者外周血CD11b的表达,对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。

新生儿中性粒细胞粘附分子CD11b表达的定量研究

目的探讨新生儿中性粒细胞粘附分子CD11b表达水平及其在发育过程中的变化。方法将60例正常足月新生儿分为3组 :自然分娩脐血25例 (VD)、择期剖宫产脐血20例 (ECS)和外周静脉血15例 (nPV)。采用全血流式细胞术检测中性粒细胞CD11b平均荧光强度 (MFI)和阳性细胞百分比 (CD11b+ % )。10例健康成人外周静脉血作为对照 (aPV)。结果VD、ECS、nPV和aPV4组的中性粒细胞CD11b + %分别为0.95±0.07、0.96±0.03、0.93±0.04和0.96±0.02 ,4组间比较差异无显著性 (F=1.44,P>0.05)。4组的CD11bMFI分别为701.4±601.6、556.6±273.9、1090.4±338.1和447.7±249.9,4组间比较差异有显著性 (H=19.03,P<0.001) ,其中 ,nPV高于VD、ECS和aPV(P均<0.05) ,后3组组间两两比较差异均无显著性 (P均>0.05)。结论静息状态下足月新生儿中性粒细胞粘附分子CD11b膜表达正常或增高 ;分娩方式不影响足月儿中性粒细胞CD11b膜表达。

nCD11b、mCD14和mCD86表达对新生儿败血症病情严重程度的预测价值

目的 探讨中性粒细胞CD11b (nCD11b)、单核细胞CD14 (mCD14)和单核细胞CD86 (mCD86)表达对新生儿败血症病情严重程度的预测价值。方法 选取2018年2月至2022年2月南阳市中心医院收治的73例新生儿败血症作为疾病组,根据患儿是否发生休克分为休克组26例和非休克组47例,另选取同期体检的足月健康新生儿73例为健康组。采用流式细胞法检测所有新生儿的外周血n CD11b、m CD14和m CD86表达水平,比较各组新生儿外周血n CD11b、mCD14和m CD86表达水平,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析其对新生儿败血症病情程度的预测价值。结果 疾病组新生儿的外周血n CD11b、mCD86表达水平分别为(220.00±12.58) MFI、(62.89±7.69) MFI,明显高于健康组的(186.69±10.98) MFI、(41.27±5.09) MFI,而外周血m CD14表达水平为(38.85±6.27) MFI,明显低于健康组的(54.03±6.15) MFI,差异均有统计学意义(P<0.05);休克组新生儿的外周血nCD11b、m CD86表达水平分别为(227.69±11.62) MFI、(67.96±6.18) MFI,明显高于非休克组的(215.74±12.95) MFI、(60.08±8.29) MFI,而外周血m CD14表达水平为(34.99±5.83) MFI,明显低于非休克组的(40.98±6.54) MFI,差异均有统计学意义(P<0.05);经ROC分析结果显示,外周血nCD11b、m CD14、mCD86单独及其联合检测对新生儿败血症病情程度的曲线下面积(AUC)分为0.850、0.804、0.815和0.930,联合检测AUC均高于其单独检测(P<0.05)。结论 外周血n CD11b、m CD14、m CD86检测可用于新生儿败血症病情严重程度评估,且联合检测可提高新生儿败血症病情严重程度预测价值。

CD11b/CD18对中性粒细胞功能的调控研究进展

CD11b/CD18作为白细胞特异膜受体主要是通过与特异性配体结合介导细胞-细胞、细胞-胞外基质相互作用及中性粒细胞(PMN)吸附、渗出过程。中性粒细胞通过模式识别受体(PRRs)识别病原体,发挥抗感染作用。论文着重评述了CD11b/CD18介导PMN功能调控的细胞信号途径,为揭示CD11b/CD18调节PMN功能的分子机制和应用提供参考。

中性粒细胞及其CD11b在大鼠哮喘中的表达及地塞米松调控

目的:观察大鼠哮喘中性粒细胞(PMN)及其CD11b的表达水平及地塞米松的调控作用。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成三组:哮喘组(A组)、正常对照组(C组)、地塞米松治疗组(D组)。以流式细胞术检测血PMNCD11b的平均荧光强度(MFI),对支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织行细胞计数。结果:A组CD11b的表达水平显著高于C组(P<0.01),D组显著低于A组但高于C组(P<0.01)。BALF和肺组织中PMN计数A组显著高于C组(P<0.01);D组肺组织PMN计数显著高于A组(P<0.01),但BALF中两组差异无显著性(P>0.05)。CD11b和BALF中PMN计数呈显著正相关(r=0.789,P<0.01,n=27)。结论:PMN计数及其粘附能力在哮喘时表达增加,地塞米松可能抑制其黏附能力但加重其在肺组织中聚集。

体外循环围术期细胞黏附分子CD11b/CD18,P选择素的表达及其意义

目的观察体外循环(CPB)心内直视手术围术期细胞黏附分子CD11b/CD18及可溶性P选择素(sP-selectin)的表达变化,探讨二者在CPB诱发的全身炎症反应(SIRS)中的作用。方法选择我院2008年1～8月在CPB下行风湿性心脏病瓣膜置换手术患者30例纳入研究,其中男18例,女12例;年龄29～55岁(45.3±8.1岁);分别于麻醉诱导后切开皮肤前(CPB前)、CPB后30min、1h、6h、12h和24h6个时点取桡动脉血,采用流式细胞技术检测外周血中性粒细胞CD11b/CD18分子的表达变化;酶联免疫吸附法测定血浆中内皮细胞sP-selectin的浓度。结果 30例患者外周血中性粒细胞CD11b/CD18于CPB后30min即开始升高,且在CPB后6h达峰值(581.44±215.26),与CPB前比较差异有统计学意义(P<0.05);于CPB后12h开始下降,但仍高于CPB前水平,至CPB后24h时其表达低于CPB前水平,差异无统计学意义(P>0.05);外周血sP-selectin的表达于CPB后30min明显升高并达峰值(51.44±10.06ng/ml),与CPB前比较差异有统计学意义(P<0.05),自CPB后12h开始其活性表达下降,并低于CPB前水平,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CPB可促发外周血中性粒细胞CD11b/CD18及内皮细胞sP-selectin分子表达水平增高,在CPB导致的全身炎症反应中可能发挥重要作用。

氯胺酮抑制内毒素休克大鼠中性粒细胞的CD11b表达和呼吸氧爆发

目的观察氯胺酮对内毒素休克大鼠中性粒细胞CD11b表达和呼吸氧爆发的影响。方法腹腔内注射内毒素(10mg/kg)复制脓毒症模型。30只成年雄性SD大鼠,随机分为5组:生理盐水组;内毒素刺激组;内毒素刺激+氯胺酮(5mg.kg-1.h-1)治疗组;内毒素刺激+氯胺酮(25mg.kg-1.h-1)治疗组;内毒素刺激+氯胺酮(50mg.kg-1.h-1)治疗组。在1、4、6h使用流式细胞仪检测中性粒细胞CD11b和呼吸氧爆发。结果与生理盐水组相比内毒素刺激后中性粒细胞的CD11b的表达和呼吸氧爆发明显增加(P<0.01)。与单纯内毒素刺激组相比,使用氯胺酮治疗组CD11b表达和呼吸氧爆发明显减少(P<0.01)。结论氯胺酮抑制内毒素休克大鼠中性粒细胞的CD11b表达和呼吸氧爆发。

男性UAP患者血清雄激素与中性粒细胞表达CD_(11b)/CD_(18)及其与细胞因子的关系

目的:探讨男性不稳定型心绞痛患者血清雄激素与中性粒细胞表达CD11b/CD18及其与细胞因子之间的关系。方法:选择80例男性不稳定型心绞痛患者(UAP组),60例冠状动脉造影阴性对象作对照(对照组),放射免疫法测定血清性激素,酶联免疫吸附法检测外周血白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ),流式细胞仪检测中性粒细胞表达CD11b/CD18。结果:校正2组血压、体质量指数及血脂差异,UAP组血清游离睾酮显著低于对照组(P<0.01);IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ和中性粒细胞CD11b/CD18表达高于对照组(均P<0.01);2组血清总睾酮、去氢表雄酮、去氢表雄酮硫酸酯、雌二醇及总睾酮与雌二醇比值差别无统计学意义。UAP组游离睾酮与IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ和中性粒细胞表达CD11b/CD18呈负相关(均P<0.01);多元逐步回归分析表明,UAP组游离睾酮与中性粒细胞表达CD11b/CD18独立负相关。结论:不稳定型心绞痛患者血清游离睾酮水平降低,可能与中性粒细胞表达CD11b/CD18上调和血清致炎细胞因子水平增高有关。

一氧化氮吸入对实验性胎粪吸入兔肺中性粒细胞表面CD11b表达的影响

目的 :探讨在不同氧浓度下吸入不同浓度NO治疗胎粪吸入综合征大耳白兔 ,对兔肺中的中性粒细胞表面粘附分子CD11b表达的影响。方法 :对常频通气下的胎粪吸入综合征家兔分别在 2 1% ,10 0 %氧浓度下给予0 2× 10 -6 mol/L ,0 3 3× 10 -6 mol/L ,0 67× 10 -6 mol/LNO治疗 12h ,通过左颈总动脉插管检测平均动脉压 ,血液高铁血红蛋白含量的变化。并采用流式细胞术检测肺泡灌洗液中中性粒细胞表面粘附分子CD11b的平均荧光强度。结果 :各组动物在各时间点平均动脉血压无差别。在两种氧浓度不同NO吸入浓度下血液各时点高铁血红蛋白含量在正常范围之内。不同氧浓度下 ,0 3 3× 10 -6 ,0 67× 10 -6 mol/LNO吸入治疗组肺泡灌洗液中的中性粒细胞上粘附分子CD11b的表达比非干预组要低 (平均数±标准差 :2 1%O2 ,0 3 3× 10 -6 mol/LNO ,12 1± 2 0vs 3 92± 2 0 4,0 67×10 -6 mol/LNO ,112± 3 0vs 3 92± 2 0 4;10 0 %O2 ,0 3 3× 10 -6 mol/LNO ,113± 2 4vs 2 93± 65 ,0 67× 10 -6 mol/LNO ,10 2±114vs 2 93± 65 ,P <0 0 5 ) ;0 2× 10 -6 mol/LNO吸入治疗组对粘附分子的表达无影响。 (平均数±标准差 :2 1%O2 ,190± 10 1vs 3 92± 2 0 4;10 0 %O2 ,2 2 2± 85vs 2 93± 65 ;P >0 0 5 ) ;同?

感染新生儿中性粒细胞CD11b表达

目的 探讨新生儿细菌感染与中性粒细胞 (PMN)CD11b表达的关系。方法 采用全血流式细胞术和直接免疫荧光法检测 10例感染新生儿中性粒细胞CD11b平均荧光强度 (MFI) ,11例正常新生儿作为对照。结果 感染新生儿PMNCD11bMFI显著低于正常新生儿 (P =0 .0 0 3)。高CRP组CD11bMFI低于低CRP组 (P =0 .0 16 )。结论 感染新生儿PMNCD11b表达下调 。

新生儿中性粒细胞CD11b表达的研究

目的 在分子水平上了解新生儿中性粒细胞的功能状态。方法 采用全血流式细胞术和直接免疫荧光法检测了 33例正常足月新生儿中性粒细胞CD11b平均荧光强度 (MFI)。 10例健康成人作对照。结果 自然分娩脐血和成人静脉血中性粒细胞CD11bMFI均低于择期剖宫产脐血和新生儿静脉血 (P均 <0 .0 5 ) ,自然分娩脐血和成人静脉血间CD11bMFI差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 分娩方式影响新生儿中性粒细胞CD11b表达。

腺苷对肺再灌注损伤时中性粒细胞CD11b/CD18的影响

目的:探讨腺苷预处理对肺缺血再灌注(I/R)全身炎性反应损伤的抑制作用。方法:60只大耳白兔无特定病原体动物(SPF)随机分为3组,每组20只。I组未行缺血再灌注处理;II组行左肺缺血再灌注处理;III组行左肺缺血再灌注处理,并于术前10min经颈静脉给予腺苷(adenosine)。采用在体肺缺血再灌注损伤模型,分别于缺血45min,再灌注1,2,4h流式细胞仪测定CD11b/CD18-FITC标记的中性粒细胞(PMN)阳性细胞百分率及左肺组织湿干质量比的变化。结果:Ⅱ组再灌注后各时点CD11b/CD18表达及左肺组织湿干质量比显著高于I组和III组(P<0.01或P<0.05),结论:腺苷预处理可抑制PMN表面CD11b/CD18表达的上调,减轻肺血管内皮细胞的损伤。

轮状病毒感染性脓毒症患儿中性粒细胞CD11b、白细胞介素-6、hs-CRP水平变化及其临床意义

目的探讨小儿轮状病毒感染性脓毒症中,中性粒细胞CD11b、IL-6、hs-CRP水平变化及其临床意义。方法分析我院自2009年10月至2012年1月收治的103例轮状病毒肠患儿。根据是否为脓毒症分为脓毒症组51例与非脓毒症组52例。分析比较脓毒症组与非脓毒症组腹泻持续时间、发热、血小板减少、受累脏器情况,以及中性粒细胞CD11b、白细胞介素-6、hs-CRP水平变化。比较轮状病毒肠炎肠外脏器损害患儿,脓毒症组与非脓毒症组的中性粒细胞CD11b、白细胞介素-6、hs-CRP水平变化。结果两组患者发热(5.1,4.7)、血小板减少[45.1%(423/52),13.4%(7/51)]、受累脏器情况比较[54.9%(28/52),32.7%(17/51)],在统计学上具有统计学意义(P<0.05,P<0.005)。脓毒症组与非脓毒症组CD11b(95.6%,80.2%)、IL-6(24.0,71.9)、hs-CRP(18.2,9.9)水平比较,在统计学上差异具有统计学意义(P<0.05)。毒症组与非脓毒症受累脏器患儿CD11b(98.9%,89.4%)、IL-6(33.1,78.7)、hs-CRP(18.4,11.9)水平,在统计学上差异具有统计学意义(P<0.05)。结果 RV肠炎合并脓毒症时发热持续时间长,血小板减少以及受累脏器增多,同时CD11b、IL-6、hs-CRP水平显著升高,可以作为预测脓毒症标准的指标,对指导临床有一定意义。

缺血预适应阻抑犬冠状窦血中性粒细胞CD11b/CD18的表达

本文旨在探讨缺血预适应（ＩＰ）心肌保护效应是否与其阻止中性粒细胞（ＰＭＮ）ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８分子的 表达有关。采用犬前降支动脉（ ＬＡＤ）建立ＩＰ模型，在长缺血前各予 ５ｍｉｎ缺血和再灌注，反复 ４次，于基 础、缺血前、缺血１ｈ、再灌注０．５和２ｈ分别采集冠状窦血作流式细胞仪分析ＰＭＮ ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８的表达，并 与单纯ＩＲ组比较。ＩＲ组在心肌缺血与再灌注各时点ＰＭＮ ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达均显著增加，而ＩＰ组除长缺血 前升高外，缺血与再灌注各叶点均无增加。ＩＰ阻止缺血再灌注激发的ＰＭＮ ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８分子的表达，提示 通过减轻而激注损伤可能是ＩＰ心肌保护效应的重要机制。