腺苷对肺再灌注损伤时中性粒细胞CD11b/CD18的影响

目的:探讨腺苷预处理对肺缺血再灌注(I/R)全身炎性反应损伤的抑制作用。方法:60只大耳白兔无特定病原体动物(SPF)随机分为3组,每组20只。I组未行缺血再灌注处理;II组行左肺缺血再灌注处理;III组行左肺缺血再灌注处理,并于术前10min经颈静脉给予腺苷(adenosine)。采用在体肺缺血再灌注损伤模型,分别于缺血45min,再灌注1,2,4h流式细胞仪测定CD11b/CD18-FITC标记的中性粒细胞(PMN)阳性细胞百分率及左肺组织湿干质量比的变化。结果:Ⅱ组再灌注后各时点CD11b/CD18表达及左肺组织湿干质量比显著高于I组和III组(P<0.01或P<0.05),结论:腺苷预处理可抑制PMN表面CD11b/CD18表达的上调,减轻肺血管内皮细胞的损伤。

缺血预适应阻抑犬冠状窦血中性粒细胞CD11b/CD18的表达

本文旨在探讨缺血预适应（ＩＰ）心肌保护效应是否与其阻止中性粒细胞（ＰＭＮ）ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８分子的 表达有关。采用犬前降支动脉（ ＬＡＤ）建立ＩＰ模型，在长缺血前各予 ５ｍｉｎ缺血和再灌注，反复 ４次，于基 础、缺血前、缺血１ｈ、再灌注０．５和２ｈ分别采集冠状窦血作流式细胞仪分析ＰＭＮ ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８的表达，并 与单纯ＩＲ组比较。ＩＲ组在心肌缺血与再灌注各时点ＰＭＮ ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达均显著增加，而ＩＰ组除长缺血 前升高外，缺血与再灌注各叶点均无增加。ＩＰ阻止缺血再灌注激发的ＰＭＮ ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８分子的表达，提示 通过减轻而激注损伤可能是ＩＰ心肌保护效应的重要机制。

卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1浓度的影响

目的:观察胆碱能激动剂卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞(PMN)上CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度的调节作用。方法:54只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N组)、肠缺血/再灌注组(GI/R组)及卡巴胆碱干预组(Car组)。采用夹闭肠系膜上动脉45min后恢复灌流的方法制成GI/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15min后经幽门注入卡巴胆碱(100μg/kg)。于肠缺血45min(I45)及再灌注1h(R1)、2h(R2)、6h(R6)取肠系膜上静脉血,双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清sICAM-1浓度,流式细胞仪检测PMN上CD11b/CD18表达率。结果:肠系膜上静脉血中PMN表面黏附分子CD11b/CD18的表达在肠缺血和再灌注后各时相点均增加(P<0.01),R2和R6时增加幅度较大;卡巴胆碱干预组R6时CD11b/CD18阳性PMN比例减少(P<0.05)。血清sICAM-1浓度在R1～R6时均升高(P<0.05),而给予卡巴胆碱的动物R6时降低(P<0.05),其值接近N组。结论:卡巴胆碱能降低肠缺血/再灌注大鼠PMN上CD11b/ CD18表达率和血清sICAM～1浓度,从而抑制白细胞-内皮细胞活化,减轻炎症反应和组织损伤。

慢性阻塞性肺疾病中性粒细胞CD11b/CD18表达的研究

目的探讨CD11b/CD18在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法采用流式细胞学技术,测定20例COPD急性加重期、稳定期患者及健康对照者外周血中性粒细胞表面粘附分子CD11b/CD18的阳性表达率。并与肺功能指标FEV1.0、FEV1.0/FVC进行相关性分析。结果COPD急性加重期中性粒细胞CD11b/CD18的阳性表达率显著高于稳定期(P<0.01)和正常对照组(P<0.01);COPD稳定期中性粒细胞CD11b/CD18的阳性表达率明显高于正常对照组(P<0.01)。COPD急性加重期、稳定期中性粒细胞表面CD11b/CD18阳性表达率与FEV1.0、FEV1.0/FVC分别呈负相关(P<0.05;P<0.05);(P<0.05;P<0.05)。结论CD11b/CD18参与了COPD的病理发展过程。

COPD急性加重期患者诱导痰白细胞介素17和中性粒细胞CD11b/CD18的测定及意义

目的探讨细胞因子IL-17及粘附分子CD11b/CD18在COPD发病机制中的作用。方法2007年3月至2007年12月在遵义医学院附属医院住院的COPD急性加重期患者20名及健康对照组20名。ELISA法检测诱导痰上清液中IL-17水平、流式细胞术(FCM)检测诱导痰中性粒细胞百分数及中性粒细胞表面CD11b/CD18的表达,分析COPD急性加重期患者IL-17、中性粒细胞百分数和CD11b/CD18三组数据之间的相关性。两两比较采用配对t检验,相关资料做直线相关分析。结果COPD急性加重期患者诱导痰中IL-17水平(38.90±13.45pg/ml)明显高于健康对照组(24.45±10.16pg/ml),(t=3.834,P<0.01),与COPD急性加重期患者诱导痰中中性粒细胞百分数呈正相关(r=0.631,P<0.05),与COPD急性加重期患者诱导痰中性粒细胞表面表达的CD11b/CD18呈正相关(r=0.509,P<0.05);COPD急性加重期患者诱导痰中性粒细胞表面表达的CD11b/CD18百分数(74.80±11.94%)明显高于健康对照组(48.40±14.44%),(t=6.301,P<0.01),与COPD急性加重期患者诱导痰中中性粒细胞百分数呈正相关(r=0.860,P<0.01)。结论细胞因子IL-17及粘附分子CD11b/CD18可能参与了COPD的气道炎症反应过程。

麝香注射液对急性脑梗死患者血单核细胞趋化蛋白-1水平及中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响

目的探讨麝香注射液对急性脑梗死炎症反应及临床疗效的影响。方法 46例急性脑梗死患者随机分为2组,对照组23例,采用常规药物治疗;麝香组23例,采用麝香注射液加常规药物治疗。动态观察患者急性期、病程第6天、12天时的血清单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattactant protein-1,MCP-1)水平、周围血中性粒细胞(polymorphnuclear,PMN)表面黏附分子CD11b/CD18表达以及临床疗效,并与23名健康人比较。结果两组急性期患者血清MCP-1水平及PMN-CD11b/CD18表达显著升高(P<0.01)。第6天时麝香组血清MCP-1降至健康组水平(P>0.05);对照组有所下降但仍高于健康组(P<0.05),第12天测得值与健康组相当(P>0.05)。两组CD11b/CD18表达于第6天呈现峰水平,第12天时显著回落(P<0.01),麝香组达健康组水平(P>0.05),对照组仍高于健康组水平(P<0.05);治疗30d时,麝香组显效、治愈率高于对照组(χ2=4.29,P<0.05)。结论麝香注射液对脑梗死炎症反应具有抑制作用,并通过这种作用,提高了疗效。

下肢动脉硬化闭塞症患者中性粒细胞黏附分子CD11b/CD18表达及血府逐瘀口服液的干预作用

目的观察外周血中性粒细胞黏附分子CD11b/CD18的表达水平与下肢动脉硬化闭塞症(ateriosclerosisobliterans,ASO)的关系及体外血府逐瘀口服液对CD11b/CD18的影响。方法应用流式细胞术直接免疫荧光法,检测ASO患者及健康对照组外周血中性粒细胞黏附分子CD11b/CD18的表达水平;分离培养患者中性粒细胞,用血府逐瘀口服液干预,检测用药后(1h、6h、12h)CD11b/CD18的表达水平的变化。结果ASO患者CD11b/CD18的表达水平显著高于对照组(P<0.05),与病情严重程度一致,随着病情的进展CD11b/CD18的表达增高;体外用血府逐瘀口服液干预6、12h后中性粒细胞CD11b/CD18的表达降低,与未用药组及用药1h组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论CD11b/CD18可能参与了ASO的发病过程,并且与动脉硬化程度有关,血府逐瘀口服液治疗和预防ASO的机制之一,可能是通过降低外周血中性粒细胞CD11b/CD18的表达,干预中性粒细胞黏附。

肺部感染患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b CD18髓过氧化物酶的变化及临床意义

目的了解肺部感染患者外周血中性粒细胞功能即表达黏附分子CD11b、CD18、髓过氧化物酶(MPO)的变化及临床意义。方法应用流式细胞仪检测30例普通肺部感染患者治疗前后、18例重症肺部感染患者治疗前外周血中性粒细胞表面表达黏附分子CD11b、CD18、MPO的变化,并与25例健康人进行比较。结果①普通组和重症组患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b、CD18表达明显高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05或P<0.01);普通组MPO表达明显高于正常对照组和重症肺炎组,有统计学意义(P<0.01);重症组MPO明显低于普通组,有统计学意义(P<0.01)。②普通组常规治疗10 d后CD11b、CD18与治疗前相比变化不明显(P>0.05);治疗10 d后普通组MPO表达较治疗前明显降低,有统计学意义(P<0.01);治疗后各组数据均较治疗前有所降低,但仍未降至正常对照组水平,有统计学意义。结论肺部感染患者外周血中性粒细胞处于活化状态,表达黏附分子CD11b、CD18增多;中性粒细胞杀菌功能增强,表现为MPO表达增多;重症肺部感染可抑制MPO表达,从而影响中性粒细胞的杀菌功能,对患者预后不利。

CD11b/CD18对中性粒细胞功能的调控研究进展

CD11b/CD18作为白细胞特异膜受体主要是通过与特异性配体结合介导细胞-细胞、细胞-胞外基质相互作用及中性粒细胞(PMN)吸附、渗出过程。中性粒细胞通过模式识别受体(PRRs)识别病原体,发挥抗感染作用。论文着重评述了CD11b/CD18介导PMN功能调控的细胞信号途径,为揭示CD11b/CD18调节PMN功能的分子机制和应用提供参考。

男性UAP患者血清雄激素与中性粒细胞表达CD_(11b)/CD_(18)及其与细胞因子的关系

目的:探讨男性不稳定型心绞痛患者血清雄激素与中性粒细胞表达CD11b/CD18及其与细胞因子之间的关系。方法:选择80例男性不稳定型心绞痛患者(UAP组),60例冠状动脉造影阴性对象作对照(对照组),放射免疫法测定血清性激素,酶联免疫吸附法检测外周血白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ),流式细胞仪检测中性粒细胞表达CD11b/CD18。结果:校正2组血压、体质量指数及血脂差异,UAP组血清游离睾酮显著低于对照组(P<0.01);IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ和中性粒细胞CD11b/CD18表达高于对照组(均P<0.01);2组血清总睾酮、去氢表雄酮、去氢表雄酮硫酸酯、雌二醇及总睾酮与雌二醇比值差别无统计学意义。UAP组游离睾酮与IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ和中性粒细胞表达CD11b/CD18呈负相关(均P<0.01);多元逐步回归分析表明,UAP组游离睾酮与中性粒细胞表达CD11b/CD18独立负相关。结论:不稳定型心绞痛患者血清游离睾酮水平降低,可能与中性粒细胞表达CD11b/CD18上调和血清致炎细胞因子水平增高有关。

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎大鼠早期外周血中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响

目的探讨急性坏死性胰腺炎早期外周血中性粒细胞(PMN)膜上CD11b/CD18及血中IL-6、LPS的动态变化及甘氨酸对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的保护作用。方法采用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠ANP肝损害模型,90只大鼠,随机分成三组。30只大鼠作为对照组,甘氨酸腹腔注射治疗30只,急性坏死性胰腺炎组30只,于不同时间取血作流式细胞仪分析,测定血IL-6、LPS含量变化。结果建立ANP模型后6、12、24 h,外周血中性粒细胞(PMN)膜上CD11b/CD18及血中IL-6、LPS明显升高。甘氨酸治疗后,PMN CD11b/CD18表达及IL-6、LPS水平降低。结论CD11b/CD18表达和IL-6、LPS参与急性坏死性胰腺炎的病理机制。急性坏死性胰腺炎外周血中性粒细胞(PMN)膜上CD11b/CD18的变化可能与炎性介质的变化密切相关。甘氨酸可降低CD11b/CD18表达和IL-6、LPS的水平。

慢性阻塞性肺疾病患者外周血中性粒细胞黏附分子CD_(11b)/CD_(18)的表达

采用流式细胞学技术测定CD11b/CD18在慢性阻塞性肺疾病急性加重期、稳定期患者及健康对照者外周血中性粒细胞上的表达,并与FEV1.0、FEV1.0/FVC进行相关性分析。结果CD11b/CD18的阳性表达率在慢性阻塞性肺疾病急性加重期、稳定期中性粒细胞上显著升高,与FEV1.0、FEV1.0/FVC分别呈负相关。认为CD11b/CD18参与了慢性阻塞性肺疾病的病理发展过程。

创伤性休克肠系膜淋巴液影响中性粒细胞CD18和CD11b表达及肺损伤的实验研究

目的 探讨创伤性休克的小肠淋巴液对中性粒细胞CD18和CD11b表达及肺损伤的干预情况。方法 健康大鼠 32只 ,随机分成 4组 :休克淋巴管结扎组、休克淋巴管未结扎组、假休克淋巴管结扎组、假休克淋巴管未结扎组 ,分别观察各组大鼠予休克或假休克后 1小时 ,3小时CD18,CD11b的表达及肺损伤情况。结果 (1)休克淋巴管结扎组、休克淋巴管未结扎组分别与假休克淋巴管结扎组、假休克淋巴管未结扎组比较 ,1小时、3小时中性粒细胞CD18和CD11b的表达及肺损伤都明显增加 (P <0 0 5 ) ;(2 )假休克淋巴管结扎组、假休克淋巴管未结扎组比较 ,1小时、3小时中性粒细胞CD18和CD11b的表达及肺损伤的情况没有明显差异 (P >0 0 5 ) ;(3)休克淋巴管结扎组与休克淋巴管未结扎组比较 ,1小时、3小时中性粒细胞CD18和CD11b的表达及肺损伤情况都明显降低 (P <0 0 5 )。结论 预先结扎小肠系膜淋巴管可以明显降低创伤性休克大鼠中性粒细胞CD18和CD11b表达及缓解肺损伤 (P <0 0 5 )。

术中血液回收对中性粒细胞CD_(11b)/CD_(18)表达的影响

目的研究术中洗涤式血液回收技术过程对全身炎性反应的影响。方法选取24例首次脊椎矫形手术患者随机分成对照组和回收组,各12例。回收组采用洗涤式血液回收技术,经过滤、洗涤、离心处理创面回收的血液,当洗涤回收血液达300 ml时开始回输,回收组洗涤回收血液均大于360 ml,对照组未采用血液回收技术。于开放静脉后(T1)、椎管减压后30 min(T2)、手术结束前(T3)3个时间点取中心静脉血及自体回收血,用流式细胞仪测定中性粒细胞表面黏附分子CD11b/CD18的表达,记录测量手术前(T1)、手术后(T3)及手术后24 h的白细胞、中性粒细胞计数。结果回收组中性粒细胞表面黏附分子CD11b/CD18表达上调(P<0.05);自体回收血的CD11b/CD18表达明显上升(P<0.01);回收组术中T2,T3较对照组中性粒细胞表达增加(P<0.05),白细胞和中性粒细胞计数较手术后均明显上升,手术后24 h均明显下降(P<0.05)。结论术中采用血液回收技术可引发中性粒细胞CD11b/CD18表达增加,引起全身炎性反应。

结直肠癌中CD66b^(+)肿瘤相关中性粒细胞和促纤维间质反应与临床病理学特征及预后的关系

目的分析结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中CD66b^(+)肿瘤相关中性粒细胞(tumor-associated neutrophils,TANs)和促纤维间质反应(desmoplastic reaction,DR)分类情况,探讨CD66b^(+)TANs和DR在CRC中的临床病理学意义及预后价值。方法采用免疫组化法检测240例CRC中CD66b^(+)TANs的表达数量,应用HE染色切片观察肿瘤间质DR的分类,并分析CD66b^(+)TANs和DR分类与CRC临床病理特征的关系;利用Kaplan-Meier生存曲线分析CD66b^(+)TANs和DR分类与CRC患者预后的关系。结果240例CRC中,CD66b^(+)TANs丰富型(NR)组29例,CD66b^(+)TANs中间型(NI)/缺乏型(NP)组211例;DR分类中,成熟型92例,中间型63例,不成熟型85例。CD66b^(+)TANs NR组与较高的组织学分级(P=0.034)、更晚的TNM分期(P=0.006)和脉管侵犯(P=0.002)均有关。CRC中DR分类与肿瘤分化程度、神经侵犯、淋巴结转移和pTNM分期均密切相关(P<0.05),DR不成熟型CRC分化程度低、有神经侵犯和淋巴结转移、更晚的pTNM分期。Kaplan-Meier生存分析显示,与CD66b^(+)TANs NI/NP CRC患者相比,CD66b^(+)TANs NR CRC患者的3年总生存率明显降低(P<0.05);多因素分析显示:高TANs是CRC的独立预后因素(P<0.05)。DR不成熟型CRC患者的3年总生存率明显低于中间型和成熟型CRC患者(P<0.05)。结论CD66b^(+)TANs和肿瘤间质DR程度均可影响CRC的临床生物学行为,评估CRC中CD66b^(+)TANs和DR有助于预测CRC患者的预后。

腺苷与AMP579对冠心病患者中性粒细胞表面CD11b/CD18表达的影响

目的:探讨不同剂量腺苷与AMP579对不同类型冠心病(CHD)患者中性粒细胞表面CD11b/CD18表达的影响。方法:选择经临床症状、心电图改变及心肌酶学确诊的CHD患者及正常健康者采血,患者血液分别给予不同剂量的腺苷与AMP579进行干预,免疫荧光标记后用流式细胞仪分别检测正常人及患者用药前后中性粒细胞CD11b/CD18的表达值。结果:CHD患者的中性粒细胞CD11b/CD18的表达较正常人明显升高(P<0.01);腺苷在10,30,100μmol能有效降低CHD患者的中性粒细胞CD11b/CD18的表达(P<0.05),但30,100μmol组之间差异无显著性(P>0.05);AMP579组中,患者中性粒细胞CD11b/CD18的表达均未见明显降低,各组较对照组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:CHD的发生与CD11b/CD18表达升高有关;腺苷可通过降低CD11b/CD18的表达而降低白细胞与内皮细胞之间的黏附性;而AMP579在1,10,30μmol尚不能降低CHD患者CD11b/CD18的表达。

孕妇阴道B族链球菌检测联合胎儿脐带血中性粒细胞CD64指数预测胎膜早破新生儿感染的价值

目的 探讨孕妇阴道B族链球菌(GBS)检测联合胎儿脐带血中性粒细胞CD64指数对胎膜早破(PROM)新生儿感染的预测价值,并分析其影响因素。方法 选取2022年3—12月湖南省妇幼保健院170例足月分娩PROM新生儿作为观察组,根据新生儿感染情况分为感染组(48例)和未感染组(122例)。比较新生儿一般资料,分析PROM新生儿感染与临床特征的关系。采用多因素Logistic回归分析评价PROM新生儿感染的影响因素;构建列线图模型,并进行验证。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价GBS阳性、CD64指数判断新生儿感染的效能。结果 感染组和未感染组PROM到分娩时间、绒毛膜羊膜炎、GBS阳性、阴道指检次数、产前使用抗菌药物、5 min Apgar评分<7分、羊水污染、CD64指数差异均有统计学意义(P<0.05)。PROM到分娩时间、绒毛膜羊膜炎、GBS阳性、阴道指检次数、CD64指数是PROM新生儿感染的危险因素(P<0.05),这5项指标在列线图预测模型中的总分为294分,对应的感染风险为73.15%。交互作用分析结果显示,CD64指数、GBS阳性对感染组和未感染组具有正相加交互作用(P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,CD64指数和GBS阳性单项检测和联合检测判断PROM新生儿感染的曲线下面积分别为0.763、0.807和0.847。结论 孕妇阴道GBS检测联合胎儿脐带血中性粒细胞CD64指数对PROM新生儿感染具有较高的预测价值。PROM到分娩时间、绒毛膜羊膜炎、阴道检查次数是导致PROM新生儿感染的危险因素,临床应重点关注,以降低感染风险。

中性粒细胞CD11b／CD18与急性肺损伤的相关性研究

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。

中性粒细胞黏附因子CD11b与CD64表达对新生儿感染的早期诊断价值

目的：探讨外周血中性粒细胞黏附因子CD11b、CD64表达在新生儿细菌感染早期诊断及疗效评价中的价值。方法：记录我院新生儿病房住院疑为细菌感染的63例患儿的临床表现、血培养、脑脊液培养结果,检测5项非特异性指标。分为败血症组33例,非败血症感染组30例,另设对照组15例。各组患儿在入院后24-48h内取外周静脉血1mL,采用流式细胞仪检测中性粒细胞CD11b、CD64表达。败血症组在恢复期（治疗1周后）复查。结果：败血症组中性粒细胞CD11b、CD64表达均高于非败血症感染组和对照组（P〈0.05）。败血症组在恢复期CD11b、CD64表达水平下降（P〈0.05）。以CD11b≥320MFI（MFI为平均荧光强度）、CD64≥20MFI为临界值阳性标准,其诊断败血症的敏感度分别为72.73%和75.00%,特异度分别为94.74%和80.49%。CD11b和CD64在革兰阳性菌和阴性菌感染时表达差异无统计学意义。结论：应用流式细胞术测定中性粒细胞黏附因子CD11b、CD64,可作为早期诊断新生儿败血症的实验室依据之一,动态观察其水平变化,对判断感染程度、治疗效果评价具有临床应用价值。