中期因子(MK)与脑膜瘤血管生成关系的研究

目的探讨中期因子(MK)蛋白与脑膜瘤中血管生成关系。方法采用S-P免疫组织化学技术,检测52例脑膜瘤组织和10例正常脑膜组织中MK蛋白的表达和微血管密度(MVD),并对二者的关系进行统计学分析。结果52例脑膜瘤组织中,MK蛋白阳性表达率为63.5%,正常脑膜组织中无MK蛋白表达,明显低于肿瘤组织,差异有统计学意义(P=0.001<0.05)。MK蛋白阳性表达程度与MVD呈正相关(rs=0.756,P=0.045<0.05),与肿瘤的血供(rs=0.6518,P=0.041<0.05)密切相关。结论MK蛋白在脑膜瘤组织中有过度表达;MK蛋白的表达与脑膜瘤血管生成相关;MK蛋白有望成为临床上对脑膜瘤生物学行为进行判定的指标。抑制MK的表达,有望为高表达MK的脑膜瘤提供一个新的治疗途径。

中期因子在喉鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的探讨中期因子(midkine,MK)在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测28例喉鳞癌组织MK表达水平,并对其与喉鳞癌临床病理特征的关系进行统计学分析。结果MK在喉鳞癌组织中有表达,其中喉鳞癌细胞的细胞质及细胞膜均见表达,28例标本中MK阳性表达者12例,阳性表达率为42.86%,强阳性表达者7例。MK阳性表达与喉鳞癌组织分化程度有关,高分化组比中低分化组的喉鳞癌组织中MK阳性率低,差异有统计学意义(P<0.05),MK的阳性率与性别、年龄、TNM分期、淋巴结转移均无明显相关(P>0.05)。结论MK在喉鳞状细胞癌组织中有表达,表达水平与其组织分化程度有关。

中期因子与脑膜瘤临床病理的关系

目的探讨中期因子(MK)蛋白在脑膜瘤中的表达及其与临床病理的关系。方法采用S-P免疫组织化学技术,检测52例脑膜瘤组织和10例正常脑膜组织中MK蛋白的表达,并对二者的关系进行统计学分析。结果52例脑膜瘤组织中,MK蛋白阳性表达率为63.5%,正常脑膜组织中无MK蛋白表达,差异有显著性(P=0.001<0.05)。MK蛋白阳性表达与患者的年龄、性别和肿瘤部位、大小、形状无关(rs=0.4524,P=0.089>0.05),而与肿瘤病理分级分类(rs=0.3785,P=0.0024<0.05)、侵袭性(rs=0.7412,P=0.0087<0.05)、血供(rs=0.6518,P=0.041<0.05)、瘤周水肿(rs=0.6142,P=0.032<0.05)密切相关。结论MK蛋白在脑膜瘤组织中有过度表达;MK蛋白的表达与侵袭性、瘤周水肿及病理分级相关;MK蛋白有望成为临床上对脑膜瘤生物学行为进行判定的指标。抑制MK的表达,有望为高表达MK的脑膜瘤提供一个新的治疗途径。

妊娠中期因子在牙周炎治疗前后的表达情况

目的:研究妊娠中期因子(midkine,MK)在牙周炎治疗前后的表达情况。方法:取雄性Wist-ar大鼠50只,随机抽取10只用于正常对照,另40只采用结扎法建立牙周炎模型后,再次分为炎症组、恢复组,炎症组不作任何处理立即处死并取材;恢复组进行牙周基础治疗,于术后6周处死,取材,应用免疫组织化学、Western免疫印迹方法分别检测MK蛋白表达的情况。结果:MK阳性产物位于牙龈上皮、沟内上皮和结合上皮细胞胞浆中,呈棕黄色颗粒,偶见胞核中亦有表达。炎症组MK的表达主要集中于棘细胞层和颗粒细胞层,表达量为弱阳性和中强阳性;恢复组中MK的表达主要集中于棘细胞层和基底细胞层,表达量为强阳性和中强阳性;对照组中MK的表达较少。Western免疫印迹显示:MK在恢复组中的表达量明显高于炎症组,差异有统计学意义(P<0.05),与免疫组织化学检测结果基本一致。结论:MK同时具有致炎和促进组织修复的功能,在牙周炎治疗前以参与致炎为主,治疗后以促进组织修复为主。

中期因子在恶性肿瘤与炎症中的作用及机制研究

中期因子(midkine,MK),是一种肝素结合生长因子。最初发现MK仅在胚胎时期表达,随着研究的不断深入,人们发现MK在许多疾病中均有表达,如肿瘤疾病(胰腺癌、肝癌、胃癌、肺癌等)、急慢性炎症性疾病(ARDS、慢性肾衰竭、COPD等),这与MK的分子结构、信号通路及生物学作用有关。尽管MK的信号通路机制尚未完全阐述,但研究其信号通路机制十分必要,对临床上一些疾病的治疗起到关键作用,本文从MK的分子结构及MK与相关疾病的相关机制归纳总结了MK如何参与疾病的发生和发展,并为MK可能会成为疾病诊断及治疗重要靶点提供参考。

中期因子与细胞凋亡、炎症和肿瘤

中期因子（midkine．MK）是一种分泌型肝素结合生长因子．为低分子量的蛋白质。MK大量表达于妊娠中期并在妊娠的发展中起着重要的作用。在成人，MK被限制在一定的组织中表达。然而．在肿瘤发生．炎症和组织细胞修复的过程中．MK的表达明显增强。MK能促进细胞存活和细胞迁移．并与肿瘤的侵袭、炎性疾病的发生及受损细胞的保护和修复密切相关。

MK—EGFP融合蛋白的构建和表达

目的克隆中期因子（midkine，MK）的编码序列，构建MK—EGFP融合表达质粒，诱导表达并亲合纯化。方法用RT—PCR技术从人胚胎组织中获得MK编码基因，构建原核表达质粒pET—MK-EGFP；转化大肠杆菌，诱导表达重组蛋白；纯化回收后鉴定生物活性。结果重组质粒经酶切测序与预期相符，融合蛋白表达后的指示荧光于激光共聚焦显微镜下清晰可见，MK在其中保持了原有的完整构象和生物活性。结论MK—EGFP重组质粒构建正确，融合蛋白大量表达，并具有完整的生物学活性。