非小细胞肺癌组织中期因子蛋白表达及其临床意义的研究

目的:探讨中期因子蛋白(midkine,MK)和微血管密度(microvessel density,MVD)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床病理特征、血管生成的关系。方法:运用免疫组织化学SP法,检测MK蛋白和由CD34标记的MVD在60例NSCLC组织及10例癌旁组织中的表达。结果:MK蛋白在NSCLC组织中表达,在癌旁组织不表达;NSCLC中MK表达与临床分期及有无淋巴转移有关,P<0.05;而与组织类型、分化程度、性别及年龄无关,P>0.05;MVD在NSCLC中表达明显高于癌旁组织,并与临床分期及淋巴转移有关,P均<0.05,而与性别、年龄、组织类型及分化程度无关,P>0.05;MK蛋白与MVD在NSCLC中的表达有相关性,P<0.05。结论:MK蛋白可作为肺癌新的标志,并可作为NSCLC转移的分析指标。

中期因子蛋白mRNA在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤预后和淋巴结转移的关系

目的:探讨中期因子蛋白(midkine,MK)m RNA在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤预后和淋巴结转移的关系。方法:2013年2月到2016年6月选择我院收治的72例NSCLC患者的手术切除病灶标本作为观察组,同期选择远离肿瘤组织≥3 cm的癌旁组织72例作为对照组,所有标本提取组织RNA后进行MK m RNA逆转录PCR分析,记录患者的临床特征、淋巴结转移,并随访预后情况。结果:观察组MK m RNA相对灰度比值为8.12±2.13,明显高于对照组的1.29±0.82(t=12.493,P<0.05)。在观察组中,分化程度越低、肿瘤越大、临床分期越高的患者,MK m RNA相对灰度比值越高(P<0.05)。观察组所有患者随访1年,死亡12例,存活60例;死亡患者与淋巴结转移患者的MK m RNA相对灰度比值明显高于存活患者与无淋巴结转移患者(P<0.05)。Spearman相关分析显示观察组的MK m RNA表达与患者预后死亡、淋巴结转移有明显的正相关性(r=0.563,0.492,P<0.05)。结论:MK m RNA在NSCLC组织中呈现高表达状况,与患者的预后及淋巴结转移有明显相关性,有很好的检测诊断价值。

脑膜瘤组织中中期因子蛋白的表达及意义

目的探讨脑膜瘤组织中中期因子蛋白(MK)的表达及其与脑膜瘤血管生成、侵袭性、瘤周水肿和临床病理的关系。方法采用免疫组化SP法检测52例脑膜瘤组织和10例正常脑膜组织MK的表达及微血管密度(MVD),并对二者的关系进行统计学分析。结果52例脑膜瘤组织中,MK阳性表达率为63.5%,MVD为(82.0±22.7)个/HP;正常脑膜组织中无MK表达,MVD为(25.8±6.2)个/HP(P<0.05)。MK阳性表达程度与MVD呈正相关(r=0.756,P<0.05)。MK阳性表达与患者年龄、性别和肿瘤大小无关(P>0.05),而与患者病情分级、肿瘤病理分级、类型、侵袭性、瘤周水肿程度有关(P<0.05)。结论MK在脑膜瘤组织中呈过度表达,其与脑膜瘤血管生成、侵袭性、瘤周水肿及病理分级相关。

中期因子蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨中期因子(MK)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平、特点及其与NSCLC血管生成和预后的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测44例NSCLC组织中MK蛋白表达和微血管密度(MVD),并与临床病理及预后指标作对照分析。结果:在癌旁及周围正常组织中,MK无表达;而在NSCLC癌细胞胞质中存在着MK的高表达,其表达阳性率为59.1%。MK表达与微血管密度增高、淋巴结转移显著相关(P<0.01),术后生存时间较MK阴性患者显著缩短(P<0.05)。MVD水平升高与淋巴结转移显著相关(P<0.01),且患者生存期显著缩短(P<0.05)。结论:MK蛋白在NSCLC中过表达,与肿瘤侵袭及血管生成有关,其表达水平能反映NSCLC的恶性程度,有可能作为NSCLC转移和预后分析的指标。

肝细胞癌高表达中期因子蛋白与肝内转移的关系

目的 探讨中期因子 (midkine ,MK)蛋白在肝细胞癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)中的表达特点、水平及其与肝内侵袭、转移的可能关系。方法 应用免疫组织化学染色、Western印迹等方法 ,对 33例人HCC组织、10例良性肝肿瘤组织及其配对瘤旁肝组织进行了MK蛋白定位表达及表达水平的研究 ,并结合肝内有无卫星灶形成进行分析。结果 免疫组织化学结果与Western印迹结果具有一致性 (P >0 .0 5 )。在正常肝组织及良性肝病变组织中 ,MK无表达 ;而在HCC组织中 ,MK高表达。在癌旁肝硬化组织中 ,MK微量表达 ;而在肿瘤侵袭前沿区域 ,MK表达则增强。HCC中MK表达率与其组织学类型、组织分级、瘤体大小、包膜状况、AFP值之间差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ,但在有卫星灶形成的HCC中 ,MK蛋白表达率显著高于无卫星灶形成者 (P <0 .0 5 )。结论 HCC在蛋白水平上表达MK增加 ,并可能与肝内侵袭、转移有关。

中期因子(MK)与脑膜瘤血管生成关系的研究

目的探讨中期因子(MK)蛋白与脑膜瘤中血管生成关系。方法采用S-P免疫组织化学技术,检测52例脑膜瘤组织和10例正常脑膜组织中MK蛋白的表达和微血管密度(MVD),并对二者的关系进行统计学分析。结果52例脑膜瘤组织中,MK蛋白阳性表达率为63.5%,正常脑膜组织中无MK蛋白表达,明显低于肿瘤组织,差异有统计学意义(P=0.001<0.05)。MK蛋白阳性表达程度与MVD呈正相关(rs=0.756,P=0.045<0.05),与肿瘤的血供(rs=0.6518,P=0.041<0.05)密切相关。结论MK蛋白在脑膜瘤组织中有过度表达;MK蛋白的表达与脑膜瘤血管生成相关;MK蛋白有望成为临床上对脑膜瘤生物学行为进行判定的指标。抑制MK的表达,有望为高表达MK的脑膜瘤提供一个新的治疗途径。

中期因子与脑膜瘤临床病理的关系

目的探讨中期因子(MK)蛋白在脑膜瘤中的表达及其与临床病理的关系。方法采用S-P免疫组织化学技术,检测52例脑膜瘤组织和10例正常脑膜组织中MK蛋白的表达,并对二者的关系进行统计学分析。结果52例脑膜瘤组织中,MK蛋白阳性表达率为63.5%,正常脑膜组织中无MK蛋白表达,差异有显著性(P=0.001<0.05)。MK蛋白阳性表达与患者的年龄、性别和肿瘤部位、大小、形状无关(rs=0.4524,P=0.089>0.05),而与肿瘤病理分级分类(rs=0.3785,P=0.0024<0.05)、侵袭性(rs=0.7412,P=0.0087<0.05)、血供(rs=0.6518,P=0.041<0.05)、瘤周水肿(rs=0.6142,P=0.032<0.05)密切相关。结论MK蛋白在脑膜瘤组织中有过度表达;MK蛋白的表达与侵袭性、瘤周水肿及病理分级相关;MK蛋白有望成为临床上对脑膜瘤生物学行为进行判定的指标。抑制MK的表达,有望为高表达MK的脑膜瘤提供一个新的治疗途径。

中期因子与脑膜瘤血管生成关系的研究

目的:探讨中期因子(MK)蛋白与脑膜瘤中血管生成关系。方法:采用S-P免疫组织化学技术,检测52例脑膜瘤组织和10例正常脑膜组织中MK蛋白的表达和微血管密度(MVD),并对二者的关系进行统计学分析。结果:52例脑膜瘤组织中,MK蛋白阳性表达率为63.5%,正常脑膜组织中无MK蛋白表达,明显低于肿瘤组织,差异有显著性(P<0.05)。MK蛋白阳性表达程度与MVD呈正相关(r=0.756,P<0.05),与肿瘤的血供(r=0.6518,P<0.05)密切相关。结论:MK蛋白在脑膜瘤组织中有过度表达;MK蛋白的表达与脑膜瘤血管生成相关;MK蛋白有望成为临床上对脑膜瘤生物学行为进行判定的指标。抑制MK的表达,有望为高表达MK的脑膜瘤提供一个新的治疗途径。

乳腺癌组织中midkine的表达及临床意义

目的探讨中期因子(midkine,MK)的表达与乳腺癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化PV两步法检测44例乳腺癌及相应癌旁组织(癌旁2 cm)中MK蛋白的表达,并分析其与不同临床病理特征之间的关系。结果 (1)乳腺癌及相应癌旁组织中MK蛋白的阳性率分别为90.91%(40/44)、11.36%(5/44),差异均具有统计学意义(P<0.05)。(2)MK蛋白在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、病理分级、临床分期无关(P>0.05)。结论 MK蛋白在乳腺癌组织中的表达增高与淋巴结转移相关,提示MK可能成为乳腺癌转移的标记物之一,为乳腺癌的诊断和治疗提供新依据。

气管、肺（060153～060223）

中国肺癌死亡趋势分析及发病、死亡的估计与预测；树突状细胞对自体CIK细胞体外杀伤肺腺癌细胞影响的研究；中国非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体突变的研究；中期因子蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义；非小细胞肺癌组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达及临床意义；应用组织芯片技术检测KAI1、MRP-1、FAK蛋白在肺癌组织中的表达；