一氧化氮参与中枢伤害性信息传递的行为学和实验形态学研究

目的:探讨在脊髓水平一氧化氮(NO)与中枢伤害性信息传递的关系。方法:采用大鼠Formalin伤害性刺激痛敏模型。观察Lidocaine预处理和Formalin刺激后模型鼠的痛敏反应行为;并取腰髓(L_4～L_5)作冰冻切片,NADPH-dNOS组化染色观察脊髓背角NOS阳性神经元的数目、形态和分布。结果:(1)模型鼠皮下注射Formalin后的第Ⅰ期和第Ⅱ期的痛敏反应时间较对照组显著延长(P<0.01);Lidocaine(2%,150 μl)预处理可完全阻断第Ⅰ期反应;对第Ⅱ期反应有部分抑制作用,但与对照组比较仍有显著差异(P<0.01)。(2)Formalin注射后15～40分钟,腰髓背角浅层NOS阳性细胞数明显增多,以注药侧更显著;Lidocaine预处理可部分抑制其增生作用。结论:NO在Formalin实验的第Ⅰ期痛敏反应中似乎不起重要作用,而可能主要参与第Ⅱ期痛敏反应的形成与维持。提示NO在脊髓水平伤害性信息传递和调制中起重要作用。