基于“中枢可塑性”理论针磁联合治疗神经性耳鸣的疗效及对中枢神经递质的影响

目的:基于“中枢可塑性”理论探讨针灸联合经颅磁刺激治疗神经性耳鸣的疗效及对血清中5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)水平的影响。方法:106例神经性耳鸣患者被随机分为联合治疗组和对照组各53例,对照组采用银杏叶滴丸、盐酸氟桂利嗪胶囊和甲钴胺片治疗,联合治疗组在对照组基础上给予针灸及经颅磁刺激治疗,评价2组患者纯音听阈水平、耳鸣响度和耳鸣严重程度改善情况,观察2组患者的临床疗效,并比较2组患者治疗前后血清中5-HT、GABA的变化。结果:经治疗后2组患者各频率(1、2、4 kHz)纯音听阈值、耳鸣响度和耳鸣严重程度均明显改善,且联合治疗组改善程度优于对照组;联合治疗组总有效率90.57%,显著高于对照组的79.25%。2组患者5-HT含量明显降低,而GABA含量明显升高,且联合治疗组变化幅度明显高于对照组。结论:针灸联合经颅磁刺激可显著改善患者耳鸣症状,其作用机制可能与抑制5-HT过度分泌、促进GABA释放、进而恢复听觉中枢原有结构和功能有关。

近红外光学脑成像技术应用于人工耳蜗植入者中枢可塑性研究的进展

人工耳蜗植入(cochlear implant,CI)为目前有效解决重度、极重度感音神经性聋的最主要手段,但是人工耳蜗植入术后个体康复效果也差异巨大[1]。其影响因素复杂,相关机制不清,目前的研究无法对其作出全面完美的解释和预测[2~4]。大多数患者需要数月甚至数年的康复训练才能达到最大的感知性能[5],提示听觉皮层发育与可塑性可能是患者植入术后效果的关键因素。

下背痛的中枢可塑性调控研究进展

下背痛（10wbackpain，LBP）是以背部疼痛为代表的一组症状群或症状综合征，LBP的病因复杂，临床就诊率高，其中非特异性LBP约占总数的85％，涵盖了腰肌劳损、肌纤维织炎、肌筋膜炎等急慢性腰部病变。据统计，成年人中约90％曾有过LBP的经历，50％经历复发性背痛，10％发展成慢性下背痛，并导致相应的残疾。多数非特异性LBP患者表现为脊柱稳定性和姿势控制能力的下降”。

针刺对脑梗死后中枢神经可塑性及相关物质影响的研究

针刺治疗脑梗死主要是通过其对星形胶质细胞的影响,对缺血再灌注后各物质的影响,对突触可塑性的影响,对海马相关物质的影响,对中枢神经其他相关物质的影响来实现的。然而针灸应用于脑梗死的治疗尚有很多问题需要解决,如怎样将中医基础理论与现代医学沟通;动物实验穴位有限,不能很好地贴合临床等,故应尽可能统一实验模型,集中研究某个穴位,紧密贴合临床,方可为针刺治疗脑梗死提供新的证据。

NgR与中枢神经可塑性

中枢神经系统内的微环境对受损神经的存活和再生至关重要,其中少突胶质细胞/髓鞘来源的抑制性蛋白(MAG、Nogo和OMgp)对轴突再生的抑制作用是通过与一个共同的受体(NgR)结合而转导抑制活性。NgR传导信号介导的髓鞘抑制效应可能在中枢神经的发育、可塑性的调节方面起主要作用。

水杨酸盐对大鼠听觉中枢代谢功能影响的研究

目的通过检测耳鸣模型大鼠听觉中枢听皮层和下丘的大脑活动功能,探讨中枢可塑性在耳鸣形成中的作用。方法 24只大鼠按照给药方式分为正常对照组(生理盐水连续注射14天)、急性注射组(水杨酸钠400mg/kg单次注射)、慢性注射组(水杨酸钠200mg/kg连续注射14天,每天2次)和慢性恢复组(水杨酸钠200mg/kg连续注射14天,每天2次,然后恢复14天)四组,每组6只。各组大鼠在相应处理完毕后以听觉惊跳反射前抑制试验(gas-prepulse inhibition of austic startle reflex,GPIAS)检测耳鸣样行为,微型正电子发射断层显像/X线计算机体层成像(microPET/CT)检测听皮层和下丘的18F-FDG标准摄取值(standardized uptake values,SUV),同时以小脑脑区作为对照,比较各组间的差异。结果 GPIAS显示仅慢性注射组大鼠出现耳鸣样行为,GPIAS值在12和16kHz明显下降;microPET/CT结果显示,与正常对照组相比慢性注射组下丘和听皮层的SUV值相对性升高(P<0.01),急性注射组仅听皮层出现相对性升高(P<0.01),小脑脑区均未出现显著的相对性升高(P>0.05),说明慢性注射组下丘和听皮层神经活跃度升高,急性注射组听皮层神经活跃度升高;与正常对照组比较,急性注射组全脑区SUV值显著升高(P<0.01),说明其呈现全脑活跃状态,而慢性注射组全脑区SUV值仅轻微上升,差异无统计学意义(P>0.05);对照组和慢性恢复组间各项数据差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性注射水杨酸钠所诱导的耳鸣大鼠模型下丘和听皮层脑区活跃度上升,这可能是听觉中枢在中枢可塑性的引导下发生的功能性变化,最终导致持续性耳鸣。

中等强度噪声暴露对幼年豚鼠听觉中枢的影响

目的探讨中等强度白噪声暴露对幼年豚鼠听觉中枢及听觉行为的影响,为研究噪声的隐匿性危害提供参考。方法选取10只3周龄豚鼠,随机分成实验组和对照组,每组5只,实验组进行每日12小时85 dB SPL白噪声暴露,连续4周,于暴露结束当日和暴露结束后2周进行畸变产物耳声发射(DPOAE)、听性脑干反应(ABR)、噪声间隙听性脑干反应(GIN-ABR)和听觉惊跳反射(ASR)测试;对照组在安静环境下饲养至7周龄进行上述测试,比较两组结果。结果暴露结束当日,实验组在16 kHz的DPOAE幅值显著降低(P<0.01),暴露结束后2周恢复。暴露结束当日,实验组12 kHz(P<0.05)、16 kHz(P<0.01)的ABR阈值显著升高,暴露结束后2周恢复;未发生阈移的6 kHz(P<0.05)、8 kHz(P<0.01)波Ⅳ幅值显著降低,且2周后未恢复(P<0.05)。暴露结束后2周,实验组4 ms间隙的GIN-ABR波Ⅳ幅值仍显著小于对照组(P<0.05),且实验组100 dB SPL刺激声的ASR幅值有减小趋势。结论85 dB SPL白噪声暴露未引起幼年豚鼠永久性阈移,但成年后其脑干听反应活动减弱,其阈上听功能(时域处理)也有所减弱。

前庭代偿机制研究新进展及其临床意义

前庭系统是一套感知及控制平衡的精密操作系统,司职运动感知、凝视、肢体平衡等功能,并参与情感、记忆等认知功能。前庭功能障碍患者表现为失平衡、视物模糊、眩晕等,并由此导致严重的社会行为障碍。在前庭功能障碍早期,前庭中枢结构具有自发的、功能强大的再平衡功能,亦即前庭代偿。前庭康复是一种外源性干预策略,已经明确在单侧前庭损害中具有积极的促代偿效果。该文阐述了前庭代偿机制的研究新进展,以及基于此的前庭康复理念,亦即最佳前庭代偿效果并非依赖于最佳康复技术,而是有赖于把握神经网络发生内在可塑性改变的时间窗。

单侧耳蜗毁损后大鼠下丘核γ-氨基丁酸能神经元的分布及调控

目的研究单侧耳蜗毁损后大鼠下丘核(inferiorcolliculus,IC)内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)能神经元数量及分布的变化与谷氨酸脱羧酶(glutamicaciddecarboxylase,GAD65)表达水平的关系。方法采用免疫组织化学方法,通过计算机图象分析系统分别检测大鼠单侧耳蜗毁损后3、7、30天双侧下丘核内GABA能神经元的数量及GAD65表达水平的变化。结果大鼠下丘核内GABA能阳性神经元主要分布于下丘中央核,单侧耳蜗毁损后3天手术对侧下丘中央核GABA能阳性神经元数目明显减少,术后7天进一步下降,至术后30天,下丘中央核中GABA能神经元数量回升,但仍显著低于手术同侧及正常对照组。术后3天手术同侧及对侧下丘中央核GAD65表达水平较正常对照组分别下降23%(P<0.05)和41%(P<0.01)。术后7天,双侧下丘GAD65水平均出现回升,但手术对侧仍显著低于正常对照组。手术后30天,下丘核内GAD65表达基本恢复到正常水平。结论耳蜗去传入损伤后,下丘核内GABA能神经元的数量变化与GAD65的水平有关,提示脑干听觉中枢可能通过GABA合成的减少而产生去抑制,从而发生功能重组。但GAD65主要参与对短时程GABA需求变化的调控。

实时定量RT-PCR法检测健侧C7神经移位前后神经生长相关蛋白43的变化

背景:已有研究证实,周围神经损伤后大脑皮质会出现功能可塑性变化;神经生长相关蛋白43在发育中神经系统的表达特征提示,它与神经发育中突起延伸和突触形成有关,参与突触重建过程。目的:实时定量RT-PCR方法检测实验动物健侧颈7神经根移位前后,不同阶段相应大脑皮质组织神经生长相关蛋白mRNA的相对表达量及动态变化,探讨周围神经修复与中枢神经可塑性的关系。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-09/2008-12在上海市周围神经重点实验室和复旦大学实验动物科学部完成。材料:成年SD大鼠108只,分为臂丛损伤未修复组(n=48)、臂丛损伤修复组(n=48)及对照组(n=12)。方法:大鼠左侧为实验侧,臂丛损伤未修复组在大鼠左侧取锁骨下横形切口,找到臂丛各神经根并造成全臂丛根性撕脱伤。臂丛损伤修复组同法将大鼠全臂丛神经根性撕脱后,取右侧锁骨下切口,显露健侧颈C7神经根备用;取左侧前臂尺神经通过皮下隧道桥接健侧颈7神经根与正中神经端端吻合。对照组为成年雌性正常大鼠,不进行任何处理。主要观察指标:于术后1d,3d,1周,2周,1个月,3个月,6个月,10个月共8个时段及对照组取材,采用SYBRGreenⅠ实时定量RT-PCR法检测健侧颈7神经根移位术前后对侧(右侧)大脑前肢投射区域皮质组织生长相关蛋白43mRNA相对表达量及动态变化。结果:臂丛损伤未修复组对侧(右侧)大脑前肢投射区域皮质组织生长相关蛋白43mRNA的相对表达量变化规律为术后第1天开始升高,第3天达到高峰,然后逐渐降低。术后1d,3d和1周与对照组比较差异具有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。臂丛损伤修复组对侧(右侧)大脑前肢投射区域皮质组织生长相关蛋白43mRNA的相对表达量变化规律为术后第1天开始升高,第3天达到高峰,然后逐渐降低,至术后3个月再次升高,6个月达到高峰,然后逐渐降低。术后1d,3d,1周和6个月与对照组比较差异具有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:臂丛损伤健侧颈7移位术前后相应大脑皮质生长相关蛋白表达变化与临床现象一致,提示生长相关蛋白在大脑皮质及突触可塑性方面发挥作用。

脑瘫儿的早期表现

脑性瘫痪简称脑瘫,是小儿神经科的常见病,是小儿致残的主要疾病之一。由多种原因使生长发育中的大脑损伤,引起永久性的中枢神经运动功能障碍及姿势异常,常伴有智力低下、惊厥、行为改变、性格异常,视觉、听觉及语言功能障碍。对儿童的身体发育、心理健康危害极大,给病儿的家庭和社会带来沉重的负担。 脑瘫在过去一直被认为不治之症,使很多的病儿听天由命。

中枢髓鞘衍生轴突生长抑制因子与NgR

MAG、Nogo 和 OMgp 是三种抑制成年哺乳动物中枢神经轴突再生的髓鞘内活性分子，分布于中枢神经系统髓鞘膜中，通过 NgR 抑制轴突生长，可能在中枢神经系统损伤后康复中起主要作用。本文综述了其结构、生物学活性、相互作用的可能机制及可能的临床应用价值。

前庭代偿与治疗机制研究进展

与其他感觉系统不同,前庭系统通过“推-拉”的模式维持整个系统的张力平衡,局部功能异常增强或减弱都将导致整个系统的功能障碍。单侧外周前庭受损将引起显著的前庭症状,但其可在数日至数周内逐步自行缓解,该现象被称为“前庭代偿”。由于多数情况下的前庭外周损伤为不可逆性,因此广泛认为中枢机制是前庭代偿的主因。其中,静态症状在数周内消失,代偿较为完全,推测是前庭核团放电再平衡的结果;动态症状的代偿需要更长时间,通过感觉替代、行为替代等方式实现,且代偿不完全。本文简要综述了前庭代偿及治疗机制的研究进展以期为未来的研究工作和临床治疗策略提供参考。

肌腱病疼痛发生机制研究进展

肌腱在运动系统中发挥重要作用,但这一结构损伤后会导致疼痛和功能下降,被称为肌腱病,其中疼痛是最早出现的症状,严重影响患者的生活和工作。尽管目前有多种方法用于治疗肌腱病疼痛,但治疗周期长且效果不佳,其主要原因在于肌腱病疼痛发生机制仍尚未完全明确。因此,明确肌腱病疼痛的发生机制,对寻找新的治疗策略有重要价值。为此,笔者从组织结构改变、疼痛介质、中枢调控等方面就肌腱病疼痛发生机制的研究进展进行综述,为肌腱病疼痛的机制研究和临床治疗提供参考。