杏仁及中枢阿片肽在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用

目的 :阐明杏仁及中枢阿片肽类递质在躯体传入冲动对下丘脑室旁核 (PVN)兴奋诱发的心血管活动的调节效应中的作用。方法 :采用电刺激及多管玻璃微电极脑内微量注射法 ,观察在侧脑室或同侧杏仁中央核 (ACe)微量注射阿片受体阻断剂纳洛酮后 ,躯体传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响。结果 :电刺激一侧PVN后 ,平均动脉压 (MAP)升高。电刺激腓深神经(DPN)对上述反应有部分抑制作用 (P <0 .0 1 ) ,DPN对升压的抑制百分比为 43 .2 9%。电刺激DPN也能抑制一侧PVN微量注射L 谷氨酸钠 (L SodiumGlutamate,Glu) 1 0 0nL引起的升压效应 ,抑制百分比为 64.58%。侧脑室注射纳洛酮 ( 3 0 μg/ 1 5μL)可部分阻断DPN的上述抑制作用 ,DPN对升压的抑制百分比由 56.67%下降到 1 3 .79% ,抑制取消了 42 .88%。杏仁注射纳洛酮( 2 0 0ng/ 1 0 0nL) 也削弱刺激DPN对刺激PVN诱发的升压反应的抑制作用 ,DPN对升压的抑制百分比由 60 .1 9%下降到 2 1 .0 5% (P <0 .0 1 ) ,抑制削弱了 3 9.1 4 %。结论

杏仁中央核在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用

目的:阐明电刺激腓深神经(DPN)对下丘脑室旁核(PVN)兴奋后的心血管反应的调节作用及杏仁中央核(CeA)在此作用中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN,或用核团(CeA)内微量注射法注射L-谷氨酸钠(L-Glu)或红藻氨酸(KA)。同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR)曲线。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。电刺激腓深神经对PVN兴奋诱发的升压反应有抑制作用。在同侧CeA微量注射0.02mol/L的KA100nl,10min后刺激PVN,血压升高(13.8±3.2)mmHg,较注射KA前削弱了(6.6±1.6)mmHg(P<0.05),DPN对刺激PVN的升压反应的抑制百分比也从51.5%降为32.0%。结论:杏仁中央核部分介导了PVN兴奋后引起的升压反应。DPN传入冲动对PVN中枢性升压反应有抑制作用,其机制可能与杏仁中央核有关。

杏仁中央核在下丘脑室旁核心血管反应中的作用

目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricu lar nucleus of hypothalam us,PVN)兴奋后的心血管反应及杏仁中央核(the central nucleus of am ygdala,CeA)在此心血管反应中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN或CeA,或用核团内微量注射0.5 m o l/L L-谷氨酸(L-Sod iumG lutam ate,L-G lu)方法。同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(m ean arterial pressure,MAP)、心电图及心率(heart rate,HR)。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。大鼠PVN电刺激或微量注射L-G lu均诱发升压反应,心率变化不一。待作用消失后,同侧CeA微量注射L-G lu100n l,注射后平均动脉压上升(10.27±1.80)mmHg,心率变化为(-10.66±8.11)次/m in。待作用消失后,在CeA微量注射0.02 m o l/L的红藻氨酸(KA)100 n l,10 m in后刺激PVN,血压升高(13.78±3.18)mmHg,较注射KA前削弱了(6.57±1.56)mmHg(P<0.05)。结论:PVN兴奋后引起以升压效应为主的心血管反应。杏仁中央核部分介导了其升压反应。