纳洛酮预防中枢性应激性溃疡出血

目的 :观察纳洛酮预防中枢性应激性溃疡的疗效。方法 :10 1例中枢神经系统损伤的病人随机分为 3组 :纳洛酮组 37例给予纳洛酮 0 .0 2mg·kg- 1,iv ,q 12h ;奥美拉唑组给予奥美拉唑 4 0mg ,iv ,qd ;硫糖铝组 2 9例给予硫糖铝 1.0 g ,po ,qid ,均连用 2wk。观察应激性溃疡出血的发生率及死亡率。结果 :纳洛酮组的应激性溃疡出血及死亡发生率 (5 % ,3% )显著低于硫糖铝组 (31% ,14% ) ,差异有非常显著或显著意义 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;奥美拉唑组 (6 % ,3% )与硫糖铝组 (31% ,14% )比较 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ;纳洛酮组 (5 % ,3% )与奥美拉唑组 (6 % ,3% )比较 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论

重症脑卒中并发消化道应激性溃疡出血的高危因素分析

目的探讨重症脑卒中并发消化道应激性溃疡出血的发病率及相关因素,可为临床预防提供借鉴。方法选择2017年5月至2022年5月收治的487例重症脑卒中患者作为研究对象,采用单因素和多因素logistic回归分析影响重症脑卒中合并消化道应激性溃疡出血发生的独立危险因素。结果487例重症脑卒中共发生消化道应激性溃疡出血35例(观察组),其余患者452例(对照组),发生率为7.2%。经单因素分析结果表明,2组性别、文化程度、吸烟史、饮酒史比较差异无统计学意义(P>0.05);2组年龄、BMI、糖尿病、高脂血症、动脉硬化、高血压、白蛋白水平和hs-CRP比较差异有统计学意义(P<0.05)。将上述单因素分析具有统计学差异的纳入多因素logistic回归分析,年龄、BMI、糖尿病、高脂血症、动脉硬化、高血压、白蛋白水平和hs-CRP为影响重症脑卒中并发消化道应激性溃疡出血的独立危险因素(P<0.05)。结论重症脑卒中并发消化道应激性溃疡出血发病率较高,其中年龄、BMI、糖尿病、高脂血症、动脉硬化、高血压、白蛋白水平和hs-CRP为独立危险因素,临床上应加强重点预防。

足三里-中脘合募配穴针刺对运动应激性胃溃疡大鼠胃黏膜功能、氧化应激及炎症反应的影响

【目的】观察足三里-中脘合募配穴针刺对运动应激性胃溃疡大鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、奥美拉唑组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠均采用每日力竭游泳法构建运动应激性胃溃疡模型。成功造模后,针刺组选用足三里穴和中脘穴针刺干预,每日1次,每次10 min;奥美拉唑组大鼠每日游泳2 h前给予奥美拉唑肠溶片蒸馏水混悬液灌胃。连续干预7 d后,观察大鼠整体状态与行为学,Guth法计算胃黏膜损伤指数,苏木素-伊红(HE)染色法观察胃黏膜病理形态,采用WST-1法、比色法和TBA法分别对应测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS),肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)的含量,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测胃黏膜组织表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属肽酶3(MMP3)、核因子红细胞系相关因子2(NRF2)、血红素加氧酶1(HO-1)和线粒体超氧化物歧化酶2(SOD2)、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10 mRNA表达水平。【结果】与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,旷场试验中活动路程缩短、活跃度降低,胃黏膜溃疡指数显著升高,胃黏膜功能指标血清GAS水平升高、血清SS水平降低、胃黏膜组织中EGFR mRNA表达水平降低及胃黏膜组织MMP3 mRNA表达水平升高,血清中抗氧化物质SOD、GSH-PX水平显著降低,氧化产物MDA水平显著升高,胃黏膜组织中抗氧化基因NRF2、HO-1、SOD2 mRNA表达水平显著降低,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的血清含量与胃黏膜组织mRNA水平显著升高,IL-10的血清含量与胃黏膜组织mRNA水平显著降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),HE染色可见明显胃黏膜损伤;与模型组比较,针刺组、奥美拉唑组上述各指标均得到明显改善(P<0.05或P<0.01或P<0.001),HE染色可见胃黏膜损伤明显减轻。【结论】足三里-中脘合募配穴针刺可减轻运动应激性胃溃疡大鼠局部的氧化应激和炎症反应,减少胃黏膜损伤,改善大鼠情绪状态,维持大鼠整体活力。

泮托拉唑治疗中枢性应激性溃疡36例临床分析

目的:探讨泮托拉唑在预防中枢性应激性溃疡中的作用。方法:随机将72例患者分为A组36例泮托拉唑治疗,B组36例法莫替丁治疗,进行观察比较。结果:A组总有效率94.4%,B组总有效率75.0%,两组比较有显著差异性(P<0.05)。结论:泮托拉唑预防中枢性应激性溃疡有确切作用,且无明显不良反应,疗效优于法莫替丁。

黄芩汤通过调控内质网应激减轻小鼠溃疡性结肠炎

目的观察黄芩汤对小鼠溃疡性结肠炎(UC)细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法将雄性Balb/c小鼠随机分为:正常组、模型组、美沙拉嗪组(5-ASA,200 mg/kg)、黄芩汤低、中、高剂量组(HQDL,2.275 g/kg;HQDM,4.55 g/kg;HQDH,9.1 g/kg),8只/组。各组自由饮食,除正常组自由饮用无菌水外,其余各组小鼠自由饮用3%DSS溶液,持续7d以建立UC模型。取结肠组织采用HE、AB-PAS和TUNEL染色分别观察结肠损伤和细胞凋亡情况,采用ELISA法检测炎症因子表达变化;采用Western blotting、免疫组化和qRT-PCR法分别检测肠道化学屏障、机械屏障、内质网应激等相关指标的蛋白或基因表达变化。结果与模型组相比,黄芩汤干预下的UC小鼠,DAI评分和宏观评分下降(P<0.01),TUNEL染色荧光强度下降(P<0.01)。促炎因子IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8表达减少(P<0.01),MUC2和TFF3的基因表达升高(P<0.05),Claudin-1、Occludin和E-cadherin的蛋白表达升高(P<0.05),GRP78、CHOP和Caspase-12的基因和蛋白表达下降(P<0.01)、PERK、eIF2α和IRE1α的磷酸化表达降低(P<0.05),Bcl-2/Bax蛋白表达比例升高(P<0.01)和Caspase-3的蛋白表达降低(P<0.01)。结论黄芩汤能够抑制UC小鼠的细胞凋亡反应并改善肠道屏障功能,其机制可能与PERK和IRE1α信号通路介导的内质网应激有关。

APACHEⅡ评分在重型颅脑损伤后上消化道应激性溃疡出血中的应用

目的探讨重型颅脑损伤后上消化道应激性溃疡出血患者急性生理学及慢性健康状况(APACHEⅡ)评分与患者预后的关系。方法采用APACHEⅡ评分系统对每例患者进行评分,所有指标选取患者发生应激性溃疡出血时最初24 h的平均值。并分析APACHEⅡ评分的高低与首次出血情况、死亡率、生存者治疗后45 d与90 d时神经功能缺损程度评分(NDS)及日常生活活动能力(ADL)评分等的关系。结果APACHEⅡ评分越高,应激性溃疡出血首次发生时间越早、出血量越大、持续时间越长、死亡率越高(P<0.05)。生存者治疗后45 d与90 d时NDS及ADL降低越不明显(P<0.05)。结论颅脑损伤后上消化道应激性溃疡出血患者,APACHEⅡ评分越高,首次出血发生时间越提前、出血量越大、持续时间越长及死亡率就越高,而且生存者治疗45 d与90 d时NDS及ADL降低越不明显。

综合护理干预对脑血管病患者颅脑术后消化道应激性溃疡出血的影响

目的探讨综合护理干预对脑血管病患者颅脑术后并发消化道应激性溃疡出血的影响。方法选取我院2012年8月～2013年10月收治的62例经颅脑手术治疗的脑血管病患者，随机分为两组，各31例。对照组实施普通护理干预，实验组行综合特殊护理，比较两组患者并发应激性溃疡出血时间、住院时间及止血后随访3个月的复发情况。结果实验组应激性溃疡出血时间、住院时间明显低于对照组，P〈O．05，差异有显著意义；实验组复发应激性溃疡例数为2例，复发率6．45％；对照组复发应激性溃疡例数为8例，复发率25．80％。实验组应激性溃疡复发率明显低于对照组，x2=4．29，P〈O．05，差异有显著意义。结论综合护理可以有效缩短颅脑术后消化道应激性溃疡出血时间，减少住院时间，降低复发率，提高患者生活质量。

护理干预对脑血管病患者颅脑术后消化道应激性溃疡出血的影响

目的评价护理干预对脑血管病患者颅脑术后消化道应激性溃疡出血所产生的影响。方法选88例接受颅脑手术治疗脑血管疾病患者作为本次研究对象,按1∶1比例划分为对照组与观察组,各44例。对照组患者仅接受普通护理方法,观察组患者接受护理干预方法,评价不同护理疗效。结果观察组应激性溃疡出血时间、住院时间相较于对照组各项指标,差异具有统计学意义(P<0.05)。随访期间,对照组应激性溃疡复发率为25.0%,观察组则为6.8%,两组对比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脑血管颅脑术后接受护理干预可大大减少消化道应激性溃疡出血时间,减少疾病复发,改善患者预后效果显著。

补中益气汤对高原应激性胃溃疡小鼠的作用效果及其机制的代谢组学分析

[目的]分析补中益气汤对高原应激性胃溃疡小鼠胃黏膜损伤的作用,并基于代谢组学探究补中益气汤预防小鼠高原应激性胃溃疡的机制.[方法]使用低压氧舱构建小鼠高原应激性胃溃疡的模型,60只KM小鼠随机分为模型组、正常组、补中益气汤低剂量组、补中益气汤高剂量组、阳性药物组;通过比较各组小鼠的体质量变化、胃黏膜表观形态及胃黏膜苏木精-伊红染色,分析补中益气汤对高原应激性胃溃疡胃黏膜损伤的影响;通过蛋白免疫印迹法检测各组葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)、转录因子YY1蛋白的表达情况,分析补中益气汤对低氧相关的G6PDH和YY1蛋白表达的调控作用;基于液相色谱-质谱联用技术对小鼠胃组织样本进行代谢组学分析,统计分析差异代谢物,进行代谢通路富集分析.[结果]与正常组相比,模型组的胃黏膜表观出现红肿,有大量出血点,出现腺体细胞脱落、细胞坏死、炎细胞浸润等现象,经过补中益气汤的预防,胃溃疡现象有较好的改善;模型组中G6PDH和YY1蛋白表达量增加,而补中益气汤处理后表达量明显减少;小鼠胃组织样本代谢组学检测结果表明差异代谢物参与花生四烯酸代谢、5-羟色胺能突触以及环磷酸腺苷信号等通路.[结论]补中益气汤通过调节5-羟色胺能突触、组氨酸代谢、环磷酸腺苷信号、花生四烯酸代谢等通路以及G6PDH和YY1蛋白的表达缓解高原应激性胃溃疡的发生.

重型颅脑损伤后应激性溃疡出血的预防

目的:探讨重型颅脑损伤后应激性溃疡出血的预防方法。方法:148例重型颅脑损伤,在治疗原发病的基础上,采用早期置胃管、制酸、保护胃黏膜、5%碳酸氢钠胃管内滴注等处理。结果:148例中出现应激性溃疡出血18例。结论:对重型颅脑损伤预防性用药,能明显降低应激性溃疡的发生。

西咪替丁联合蒙脱石散预防危重新生儿应激性溃疡出血的观察

危重新生儿常因使用激素治疗后发生应激性溃疡。一项回顾性研究显示，在新生儿监护病房（NICU）中20％患儿具有胃肠道出血征象，在危重新生儿中约有80％以上有急性胃黏膜病变，而应激性溃疡者占7％～14％。我院NICU自2007年5月起对危重新生儿入院后3h内静脉应用西咪替丁和鼻饲蒙脱石散（思密达）等干预措施，使应激性溃疡出血的发生率明显降低，取得了良好的效果，现报道如下：

口腔癌根治术后并发消化道应激性溃疡出血13例分析

目的:探讨口腔癌根治术后并发消化道应激性溃疡出血的预防和治疗经验。方法:回顾性分析13例口腔癌根治术后并发消化道应激性溃疡出血病人的临床资料。结果:患者临床表现为腹痛、排柏油样大便、呕血、低血容量休克、贫血等。11例出血得到较快控制,1例反复出血,延迟6 d才得以缓解。1例死于失血性休克。结论:口腔癌根治术后并发消化道应激性溃疡出血是一种严重的并发症,它与患者年龄大、精神紧张、手术创伤及使用激素等有关,要注重对本病的预防,在治疗上应尽早采取积极措施,注意治疗方法的选择。

重型颅脑损伤并发应激性溃疡出血的观察及护理

我院神经外科收治的大部分是颅脑外伤病人，应激性溃疡是重型颅脑损伤常见的并发症之一。我科2005年2月～2007年2月共收治重型颅脑损伤134例，GCS均〈8分，其中并发应激性溃疡30例，占22．3％。我们对其进行精心护理，现将护理体会报告如下。

高血压脑出血部位、出血量与应激性溃疡关系分析

目的:观察高血压脑出血并发应激上消化道出血的有关因素,探讨其发病机制和防治措施,并为判断预后提供临床资料。方法:将164例高血压脑出血患者,依据有无并发上消化道出血,分成观察组和对照组,比较两组间脑出血部位及出血量大小的差异。结果:观察组和对照组在脑出血部位、出血量大小等方面比较,差异有统计学意义。结论:脑出血量越大,出血部位在脑干、丘脑、小脑,应激性溃疡发生率越高。

清热利湿健脾方对溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群、免疫炎性反应及内质网应激的影响

目的 探讨清热利湿健脾方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道菌群、免疫炎性反应及内质网应激的影响。方法 雄性SD大鼠SPF级40只,随机分为4组,每组10只。制备UC大鼠模型。低剂量组大鼠给予1.42 g/kg清热利湿健脾方汤灌胃,持续14 d;高剂量组大鼠给予5.68 g/kg清热利湿健脾方灌胃,持续14 d;模型组和正常组大鼠灌胃氯化钠溶液等剂量,持续14d。比较各组大鼠DAI评分,肠道菌群,免疫炎性因子,ATF4、CHOP和GRP78蛋白表达情况。结果 与正常组比较,其余各组UC大鼠DAI评分、大肠杆菌和肠球菌相对表达量、IL-6、IL-17、ATF4、CHOP和GRP78蛋白表达灰度值升高,而乳酸杆菌和双歧杆菌相对表达量、IL-10水平降低(P<0.05);与模型组比较,低剂量组和高剂量组UC大鼠DAI评分、大肠杆菌和肠球菌相对表达量、IL-6、IL-17、ATF4、CHOP和GRP78蛋白表达灰度值降低,而乳酸杆菌和双歧杆菌相对表达量、IL-10水平升高(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组UC大鼠乳酸杆菌和双歧杆菌相对表达量、IL-10水平降低,而乳酸杆菌和双歧杆菌相对表达量、IL-10水平升高(P<0.05)。结论 清热利湿健脾方可改善UC大鼠肠道菌群,减轻免疫炎性反应,下调ATF4、CHOP及GRP78蛋白表达。

核受体FXR调控内质网应激途径缓解小鼠溃疡性结肠炎病理损伤

目的 探究法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)激活对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠结肠组织病理损伤的影响及其作用机制。方法 将40只C57BL/6雄性健康小鼠随机分为对照组、模型组、奥贝胆酸(obeticholic acid,OCA)组、奥贝胆酸+衣霉素(OCA+TM)组,记录各组小鼠体质量、粪便性状与隐血程度、疾病活动指数(disease activity index,DAI)、剥离结肠长度。ELISA法检测各组小鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量,HE染色观察各组小鼠结肠组织病理形态变化,免疫组化染色检测各组小鼠结肠组织中GRP78和CCAAT/CHOP阳性表达情况,RT-qPCR和Western blotting检测各组小鼠结肠组织中GRP78和CHOP在mRNA与蛋白水平上的表达变化。结果 与对照组比较,模型组小鼠DAI升高,结肠长度缩短,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量均增加,结肠组织发生明显损伤,可见广泛炎性细胞浸润,结肠组织中GRP78和CHOP阳性染色增强,GRP78和CHOP的mRNA相对表达量和蛋白相对表达量均上调(P<0.05);与模型组比较,OCA组小鼠DAI降低,结肠长度增加,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量均减少,结肠组织损伤程度明显改善,未见炎性细胞浸润,结肠组织中GRP78和CHOP阳性染色减弱,且GRP78和CHOP的mRNA相对表达量与蛋白相对表达量均下调(P<0.05);而与OCA组比较,OCA+TM组小鼠DAI升高而结肠长度缩短,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量也均增加,结肠组织损伤,表现出明显的溃疡现象,同时,结肠组织中GRP78和CHOP阳性染色增强,GRP78和CHOP的mRNA相对表达量与蛋白相对表达量也均上调(P<0.05)。结论 在UC小鼠模型中激活FXR能够有效缓解结肠组织病理损伤,该机制可能与调控内质网应激途径有关。