卒中后中枢性疼痛的诊断及治疗进展

卒中后中枢性疼痛(central post⁃stroke pain,CPSP)是一种发生于脑卒中后的神经病理性疼痛综合征,其特征为出现疼痛或感觉异常的身体部位由出现血管损伤的大脑区域支配。CPSP患者常伴有焦虑、抑郁等情绪障碍,导致其生活质量降低。然而目前CPSP的发生机制仍未完全阐明,以致临床诊断率不高,常用治疗手段效果欠佳。本文从CPSP的临床特征、流行病学、发生机制及治疗手段等方面展开综述,以期为CPSP的诊断及有效治疗提供参考。

经颅直流电刺激治疗缺血性脑卒中后中枢性疼痛的效果

目的探讨经颅直流电刺激(tDCS)辅助普瑞巴林治疗缺血性脑卒中后中枢性疼痛的效果,以期为临床治疗提供参考。方法选取2021年1月—2024年1月宝鸡市人民医院诊治的102例缺血性脑卒中后中枢性疼痛患者为研究对象,采用随机数字表法将患者分为对照组与观察组,每组51例。2组患者均进行常规药物治疗,给予患者普瑞巴林治疗,观察组患者在此基础上使用爱君仪tDCS治疗。比较2组患者治疗前后的视觉模拟评分法(VAS)评分、匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分、疼痛缓解度(PAR);比较2组患者治疗后发生的不良反应情况。结果治疗前,2组患者VAS及PSQI评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组患者VAS及PSQI评分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者疼痛缓解总有效率(96.08%)高于对照组(82.35%),差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论使用tDCS辅助普瑞巴林治疗缺血性脑卒中后中枢性疼痛患者,能够较好地缓解患者的疼痛症状,且具有较高的安全性,有一定的临床应用价值。

小胶质细胞对卒中后中枢性疼痛调节机制的研究进展

卒中后中枢性疼痛(central post-stroke pain,CPSP)是常见的卒中并发的神经病理性疼痛综合征,严重影响卒中患者的后期康复和生活质量。近年来,CPSP的病理机制研究逐渐受到重视,而小胶质细胞作为颅内常驻的巨噬细胞,被认为在CPSP发生发展中起重要调节作用。本篇综述从生物活性因子、细胞受体和信号通路等角度总结了近年来小胶质细胞调节CPSP的研究进展,描述了多个化合物对CPSP的临床前治疗作用,以期促进CPSP靶向治疗策略的发展。

孙善斌针灸治疗脑卒中后中枢性疼痛经验

孙善斌教授临证擅长运用针灸治疗各类疼痛及脑卒中后遗症,尤其在脑卒中后中枢性疼痛的治疗中,创新性地运用全息应象头针快速治痛法,治四肢痛之全息经络平衡针法,强化治痛之龙虎交战、飞经走气针法,固本治痛之取类比象振督固中法,治痛先调神之“神”穴埋线、“心”穴调神法,祛瘀治痛之循经刺血、井穴定痛法等多重思维模式及治疗方法,疗效显著。附验案1则。

针刺治疗脑卒中后中枢性疼痛的系统评价和Meta分析

目的系统评价针刺治疗脑卒中后中枢性疼痛的疗效。方法检索中国知网、万方、维普及PubMed等数据库中所有针刺治疗脑卒中后中枢性疼痛的临床随机对照试验,检索时间为建库起至2022年12月。经严格筛选,提取数据并评价纳入研究的偏倚风险后,运用Rev Man5.4软件进行Meta分析。结果最终纳入文献12篇,病例1076例。8篇选用总有效率进行评价,结果显示:OR=3.17,95%CI(2.16,4.64),Z=5.92(P<0.0001)。10篇以疼痛视觉模拟评分(VAS)作为结局指标,结果显示:MD=-1.18,95%CI(-1.53,-0.83),Z=6.58(P<0.00001)。4篇采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)作为结局指标,结果显示:MD=-2.63,95%CI(-3.16,-2.10),Z=9.73(P<0.00001)。2篇采用改良Bankin量表(MRS)作为结局指标,结果显示:MD=-0.60,95%CI(-0.78,-0.41),Z=6.93(P<0.00001)。结论针刺治疗脑卒中后中枢性疼痛可以有效缓解疼痛,改善患者睡眠质量,促进损伤神经功能的恢复。

星状神经节离断对脊髓损伤大鼠中枢性疼痛行为及CREB SGK1 NF-κB蛋白表达的影响

目的探究星状神经节离断对脊髓损伤(SCI)大鼠中枢性疼痛行为及环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法将SD大鼠按随机分配原则分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、治疗组(Treat组)各6例。Model组、Treat组构建SCI模型,Sham组未使用铁球砸脊髓,其他步骤相同。Treat组在脊髓损伤后予星状神经节离断,通过BBB运动功能评分评价运动功能学,通过机械痛阈试验和热痛阈试验测量机械缩足反射阈值(PWT)和热缩足潜伏期(PWL),ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)水平,HE染色检测脊髓组织病理变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot检测CREB、SGK1、NF-κB p65蛋白表达。结果Sham组大鼠脊髓组织结构完好,细胞呈正常形态,神经纤维分布均匀且行走规则。与Sham组相比,Model组脊髓组织及细胞完整性破坏严重,形成大量空洞,神经纤维排列紊乱,可见大量炎性细胞浸润,BBB运动功能评分、PWT、PWL值显著下降(P<0.05),IL-1β、TNF-α、PGE2水平、细胞凋亡数量、CREB、SGK1、NF-κB p65蛋白水平显著升高(P<0.05)。与Model组相比,Treat组脊髓组织结构形态明显改善,脊髓组织空洞化有所好转,炎性细胞浸润减少,神经纤维排列趋于正常,BBB运动功能评分、PWT、PWL值显著增加(P<0.05),IL-1β、TNF-α、PGE2水平、细胞凋亡数量、CREB、SGK1、NF-κB p65蛋白水平显著减少(P<0.05)。结论星状神经节离断可减轻SCI大鼠中枢性疼痛行为,降低CREB、SGK1、NF-κB蛋白水平。

卒中后中枢性疼痛的病理生理机制及治疗

脑卒中是一种常见的神经系统疾病,包括出血性和缺血性脑卒中,临床表现以感觉和运动功能障碍为主。作为脑卒中难治后遗症之一的卒中后中枢性疼痛(central post-stroke pain,CPSP),发病时间不一,症状不尽相同,易与其他病理性痛混淆,且临床疗效不佳。由于CPSP的发病机制不明确,临床通常以药物治疗为主,辅以神经调控、神经阻滞和手术治疗等手段。本文将总结CPSP的临床特点,重点从丘脑功能可塑性改变及胶质细胞介导的细胞和分子机制角度探讨CPSP的发病机制和相关临床治疗手段,为CPSP的基础研究和临床治疗提供思路。

针刺治疗脑卒中后中枢性疼痛作用机制研究进展

随着脑卒中发病率和人数的逐年增多,脑卒中后中枢性疼痛(CPSP)的发病率也随之升高。研究表明针刺治疗CPSP具有一定的疗效,能够明显缓解患者疼痛、感觉异常症状,且较常规口服药物治疗方法具有副作用小的优势。现进一步对其作用机制进行总结,以利于临床治疗和研究。本研究通过检索并梳理近10年来针刺治疗CPSP的相关文献,发现针刺可能通过介导神经炎症反应、调控兴奋性和抑制性神经递质平衡及改善脑部血流微循环等作用机制干预CPSP的治疗。

星状神经节阻滞对中枢性疼痛大鼠脊髓中IL-1β、IL-6及TNF-α的影响

目的探讨星状神经节阻滞对中枢性疼痛大鼠脊髓组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法将112只SD雄性大鼠随机均分成空白组(不予任何处理)、假手术组、模型组及治疗组,模型组和治疗组采用脊髓损伤(SCI)手术制备大鼠中枢性疼痛模型,治疗组在造模成功后立即行星状神经节阻滞,手术组仅咬除T9-T11椎板(不损伤硬脊膜);造模成功后于6 h、12 h、24 h、48 h、5 d、7 d及14 d时分别进行行为学观察和BBB评分,于5 d、7 d及14 d时进行热痛敏潜伏期(PWL)测定,并取损伤段脊髓组织采用ELISA检测脊髓中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量以及苏木精-伊红染色观察脊髓组织学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠出现不同程度的自我伤害行为,PWL、BBB评分明显降低(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠的自我伤害行为相对较轻,PWL、BBB评分升高(P<0.05);与假手术组比较,模型组在各时点时脊髓组织中的IL-1β、IL-6及TNF-α含量均明显升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6及TNF-α降低(P<0.05);HE染色结果显示,术后24 h时模型组和治疗组大鼠受损部位脊髓组织灰白质分界不清,灰质区域均可见片状出血、组织水肿及细胞核固缩,但治疗组较模型组稍轻微;术后14 d时两组大鼠受损部位脊髓组织的白质区域可见明显的坏死后形成的囊腔,但治疗组较模型组囊腔稍小。结论星状神经节阻滞可减轻中枢性疼痛模型大鼠的脊髓损伤及改善脊髓功能,其机制可能与降低脊髓损伤局部组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的含量有关。

重复经颅磁刺激仪辅助治疗脊髓损伤后中枢性疼痛患者的效果

目的 探讨重复经颅磁刺激仪辅助治疗脊髓损伤(SCI)后中枢性疼痛患者的效果。方法 选取2019年1月到2022年2月于医院骨科就诊的84例SCI后中枢性疼痛患者,以随机数字表分为两组,各42例。对照组予以综合性治疗,试验组在此基础上联用重复经颅磁刺激仪治疗,两组均治疗8周。比较两组治疗前后疼痛程度[疼痛感觉项总分(PRI-S),疼痛情感项总分(PRI-A)、现实疼痛指数(PPI)、视觉模拟评分法(VAS)]及日常生活能力(Barthel指数)的变化,并评估临床疗效。结果 治疗后,两组PRI-S、VAS及PPI评分较治疗前明显下降,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组Barthel指数较治疗前明显上升,且试验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 重复经颅磁刺激仪辅助治疗SCI后中枢性疼痛的疗效确切,可降低疼痛程度,提高日常生活能力。

经颅直流电刺激治疗卒中后中枢性疼痛的效果

目的探讨经颅直流电刺激(tDCS)治疗卒中后中枢性疼痛(CPSP)的效果。方法选取2019年3月至2022年3月广东省东莞市松山湖中心医院收治的CPSP患者66例,按照随机数字表法将其分为对照组及t DCS组,各33例。对照组予常规药物及康复治疗,tDCS组在对照组的基础上加用t DCS治疗,连续治疗2周。治疗前后比较两组视觉模拟评分法(VAS)、改良Barthel指数(MBI)及功能独立性评定(FIM)评分;比较两组疼痛疗效。结果治疗过程中对照组因再发卒中脱落1例,最终纳入统计共65例。治疗后,两组VAS评分低于治疗前,且t DCS组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组MBI评分及FIM评分高于治疗前,且t DCS组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。t DCS组疼痛疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论t DCS有助于缓解CPSP程度,对疼痛疗效及患者日常生活活动能力有改善作用。

周围神经阻滞对卒中后中枢性疼痛患者的疗效观察

目的探究周围神经阻滞对卒中后中枢性疼痛(CPSP)患者的临床疗效以及初级感觉传入在卒中后中枢性疼痛中的作用。方法本研究选取了2022年3—12月在重庆医科大学附属永川医院康复科住院的22例CPSP患者为研究对象。将22例患者随机分成2组,一组接受利多卡因阻滞治疗,另一组接受安慰剂对照治疗,每组11例患者。均予以疼痛部位超声引导下的周围神经阻滞治疗,利多卡因阻滞组患者注射含有1∶200000肾上腺素的2%利多卡因,安慰剂对照组患者则注射等量生理盐水。治疗前后对2组患者进行疼痛数字评分法(NRS)评分、诱发反应评分,以及利多卡因血药浓度测试。结果所有患者在大脑病变半球对侧的疼痛区域均出现机械和/或温度敏感反应。利多卡因阻滞组的自发性疼痛缓解程度为(-82.8±16.3)%,优于安慰剂对照组的(-1.8±21.3)%,差异有统计学意义(P<0.05)。利多卡因阻滞组患者在治疗后7 min时,自发性疼痛基本得到明显缓解;在治疗后1 h开始出现NRS评分上升趋势;4名患者在治疗后8 h的NRS评分仍处于较低水平。安慰剂对照组患者在治疗后2 min时,大多患者出现NRS评分轻微升高,随后逐渐恢复到治疗前疼痛评分。T_(30)时,利多卡因阻滞组患者疼痛部位的诱发反应评分低于安慰剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。T_(30)时,利多卡因阻滞组患者疼痛部位对医用棉签、单丝针刺、冷刺激、热刺激的诱发反应评分均低于T0,差异有统计学意义(P<0.05),而安慰剂对照组疼痛部位对医用棉签、单丝针刺、冷刺激、热刺激的诱发反应评分与T0时相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论周围神经阻滞对CPSP具有一定的缓解作用,安全有效。初级感觉传入在CPSP患者的疼痛维持中具有重要作用,这可能为CPSP的靶向治疗开辟新视野。

针刺肌筋膜触发点+疼痛康复对脊髓损伤后中枢性疼痛的影响

目的分析针刺肌筋膜触发点+疼痛康复对脊髓损伤患者中枢性疼痛的影响。方法选取2020年1月至2020年12月间来我院就诊的脊髓损伤后中枢性疼痛患者行临床对照研究,共72例,以抽签法为随机分组工具,形成对照组(n=36例,行常规疼痛康复)、观察组(n=36例,行针刺肌筋膜触发点+疼痛康复),采取麦吉尔疼痛问卷表(MPQ)利用疼痛分级指数(PRI)、视觉模拟评分(VAS)、现时疼痛强度评分(PPI)评估与比较两组患者治疗后疼痛改善情况,并比较治疗效果。结果治疗后观察组PRI、VAS、PPI评分低于对照组(P<0.05),观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。结论联合针刺肌筋膜触发点与疼痛康复治疗对于脊髓损伤后中枢性疼痛患者有显著的积极影响,降低痛感、改善疼痛症状、提高治疗效果,具备临床推广价值。

普瑞巴林联合加巴喷丁治疗脑梗死后中枢性疼痛的临床观察

目的:探讨普瑞巴林联合加巴喷丁治疗脑梗死后中枢性疼痛的临床疗效及安全性。方法:选取我院2010年1月-2015年12月诊治脑梗死后中枢性疼痛患者共150例,采用随机数字表法分为A、B、C组,每组50例。A组患者采用普瑞巴林胶囊75mg,po,bid联合加巴喷丁胶囊0.1 g,po,tid;B组患者采用普瑞巴林胶囊75 mg,po,bid;C组患者采用加巴喷丁胶囊0.1 g,po,tid。3组患者治疗时间均为4周。观察3组患者治疗前后视觉模拟评分(VAS)、疼痛数字评分(NRS)、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)和健康调查简表(SF-36)评分,并据此评价3组患者的临床疗效;同时,记录3组患者不良反应发生情况。结果:A、B、C组患者临床治疗总有效率分别为94.00%、74.00%、70.00%;A组患者临床治疗总有效率显著优于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,A、B、C组患者VAS评分分别为(3.87±0.74)、(5.10±1.26)和(5.03±1.23)分,NRS评分分别为(3.91±0.88)、(5.29±1.25)和(5.37±1.30)分,A组患者VAS评分和NRS评分均显著低于B、C组及治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);A、B、C组患者PSQI评分分别为(4.03±0.85)、(5.92±1.16)和(5.83±1.11)分,SF-36评分分别为(372.84±73.25)、(348.07±60.54)和(345.67±59.72)分;A组患者PSQI和SF-36评分均显著优于B、C组及治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);3组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:相较于普瑞巴林与加巴喷丁单用,二者联用治疗脑梗死后中枢性疼痛可更显著地减轻患者自感疼痛水平,改善睡眠和日常生活工作质量,且未增加不良反应发生风险,故针对脑梗死后中枢性疼痛特别是两者单药应用效果不佳患者可考虑联合用药方案。

脑立体定向止痛手术治疗中枢性疼痛

目的:研究脑立体定向止痛手术治疗中枢性疼痛(centralpain,CP)的临床应用。方法:CP患者12例,包括丘脑或桥脑梗塞6例、丘脑出血2例、丘脑坏死1例、脊髓损伤或病变3例。局麻下行单纯毁损右侧中脑脊髓丘脑束1例、左侧丘脑腹后外侧核(theventralisposterolateralisnucleus,VPL)1例、双侧扣带回前部2例,联合毁损疼痛对侧中脑脊髓丘脑束或三叉丘系加双侧扣带回前部8例。采用视觉模拟尺(visualanalogscale,VAS)和McGill疼痛问卷量表(McGillpainquestion-naire,MPQ)分别在术前和术后进行评分,同时记录手术前后患者使用镇痛剂的种类和最大剂量。将术后不同时间的VAS、MPQ评分与术前的评分进行比较,采用小样本自身配对t检验。结果:术后1个月之内,11例止痛效果稳定,1例VPL毁损疼痛有所恢复,全部病例不再使用麻醉镇痛剂,VAS评分和MPQ评分较术前均显著降低(P<0.01)。8例对侧中脑加双侧扣带回前部联合毁损,2例术后12周内疼痛加重,另6例术后6个月止痛效果满意,VAS评分和MPQ评分较术前明显降低(P<0.01),均不服用麻醉镇痛剂。单纯VPL毁损术后6周疼痛加重;单纯中脑毁损术后第7周疼痛复发,单纯双侧扣带回前部毁损2例,分别于术后11周和8个月疼痛复发。结论:脑立体定向止痛手术对CP具有一定的治疗作用,中脑加双侧扣带回前部联合毁损的效果好于单纯中脑、VPL核或扣带回前部毁损,超过1年的长期疗效有待于进一步观察。

脑卒中后中枢性疼痛的综合康复方法研究进展

脑卒中（stroke）是指脑血管疾病,临床上表现为一次性或永久性脑功能障碍的症状和体征。脑卒中是目前引起成人残疾的最主要原因,在存活者中,90%有不同的功能缺失,70%—80%患者不能独立生活,其中30%患者长期存在疼痛[1]。疼痛作为一种令人不快的感觉和情绪上的主观感受,在脑卒中患者的康复过程中严重影响其整体功能恢复及生存质量。

一种新的实验性脊髓损伤中枢性疼痛动物模型的建立

目的 :研究脊髓损伤 (spinalcordinjury ,SCI)中枢性疼痛 (centralpain ,CP)的发生机制以寻找治疗的根本方法。方法 :选用成年Wistar雌性大鼠 3 0只 ,分为两组 (X1,X2 组 )。用WADE法造成脊髓L2阶段的 3 0 0gcm (X1)和 2 0 0 gcm (X2 )的损伤 ,损伤前后分别在L1阶段记录刺激胫神经引起的体感诱发电位。于术前和术后 4、8、12、16、2 4h、每天用VonFreyHair等测定大鼠的对机械性轻压、轻触损伤近端躯体的痛反应阈及前足 5 0 %抬足率的阈值的变化 ,并观察大鼠自发痛的行为学变化。结果 :两组均出现了典型的急慢性痛超敏现象 (手术前后痛阈值的比较具有显著或非常显著性差异 ,P <0 .0 5— 0 .0 1)和自发痛现象 ,其中X1组与X2 组比较 ,严重自发痛 (自噬 )的发生比例更高 ,而且重复性好 ,与人类SCI的CP中以自发痛为主要痛苦的情况相一致。结论 :用WADE法造成大鼠3 0 0 gcm的SCI是重复性好且与人类SCI的CP最接近的SCI的CP的动物模型。

陈旧性胸腰段脊髓损伤中枢性疼痛的发生机制探讨

目的 :探讨脊髓损伤 (spinalcordinjury ,SCI)中枢痛 (centralpain ,CP)的机制。 方法 :采用莫克吉尔疼痛问卷(MPQ) ,视觉模拟评分法 (VAS)和体感诱发电位 (SEP)对 12例陈旧性胸腰段SCI的中枢性疼痛的自发痛进行了观察 ,并采用以降低中枢兴奋性为主的耳压疗法、生物反馈和经皮神经电刺激 /震动刺激结合的综合疗法对其进行了实验性治疗和治疗前后评测。结果 :①按其各自的特点将陈旧性SCI的中枢性疼痛的自发痛分为 3类、2型 ;②发现陈旧性SCI的中枢性疼痛中自发间断痛发作时 (B) ,持续麻木痛存在时 (A)及无痛时 (N) ,体感诱发电位 (SEP)中成分波幅两两比较 ,B >A、B >N(P <0 .0 1) ;③实验性治疗后MPQ和VAS有 8项参数值呈显著性或非常显著性降低 (P <0 .0 5— 0 .0 0 1) ,其余 3项及SEP中成分各参数无显著性差异 ;④陈旧性SCI的中枢性疼痛的自发痛与睡眠有一定关系。结论 :陈旧性胸腰段SCI的中枢性疼痛中的自发痛可能确与中枢兴奋性过高有一定关系 ,非特异性传导系统传入导致中枢觉醒水平提高可能为其主要原因之一。

加巴喷丁联合度洛西汀治疗脑卒中后中枢性疼痛的临床观察

目的观察加巴喷丁联合度洛西汀治疗脑卒中后中枢性疼痛的临床效果,为临床治疗此类疼痛提供一种可行的治疗方法。方法 24例诊断为脑卒中后中枢性疼痛的患者随机分为2组:单用加巴喷丁治疗组(A组)和加巴喷丁联合度洛西汀治疗组(B组),每组12例。A组给予加巴喷丁口服,最终剂量为1 800 mg/d;B组患者除给予相同剂量的加巴喷丁外,另外给予度洛西汀60 mg qd早餐时口服。均连续用药8周,记录两组患者治疗前及治疗后2、4、8周的疼痛评分、生活质量评分,并记录不良反应。结果治疗后各观察时间点,两组患者疼痛评分均下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.01);生活质量评分均上升,差异有统计学意义(P<0.01)。组间比较:在第4周以及第8周,B组治疗效果明显优于A组(P<0.05)。药物不良反应方面两组未见明显差异。结论加巴喷丁联合度洛西汀治疗脑卒中后中枢性疼痛较单用加巴喷丁疗效好,且未见不良反应的增加。

氟西汀对脑卒中后中枢性疼痛的治疗作用

目的 :评价氟西汀对脑卒中后中枢性疼痛的治疗效果。方法 :以多虑平为对照 ,治疗过程中疼痛程度用视觉模拟评分法动态观察评价氟西汀对脑卒中后中枢性疼痛的疗效 ,并对疗效相关因素进行分析。结果 :氟西汀与多虑平治疗后VAS评分较治疗前明显降低 (P <0 .0 5 ) ,氟西汀组的药物不良反应发生率明显低于多虑平组 (P <0 .0 0 1)。结论 :氟西汀可有效治疗脑卒中后中枢性疼痛 ,疗效与多虑平相近 。