经颅磁刺激在中枢神经病理性疼痛中的应用研究进展

中枢神经病理性疼痛(CNP)是由大脑或脊髓的病变引起的一种疼痛综合征,因疼痛程度严重且持续时间长,给患者带来极大的痛苦。经颅磁刺激(TMS)作为一种安全、无创的神经调控技术,其可通过激活下行疼痛控制通路,诱导神经可塑性,降低中枢敏化及调节神经炎症反应等机制发挥镇痛作用。目前,TMS已应用于中枢性卒中后疼痛、脊髓损伤后中枢性疼痛、多发性硬化后中枢性疼痛等的治疗,但由于刺激模式、治疗周期及在不同疾病中CNP发生机制的不同,所获得的镇痛效果存在差异。本文归纳总结了国内外TMS治疗CNP的相关文献,从TMS的作用原理、镇痛机制、临床应用及效果、安全性及未来发展前景等方面展开综述。

预测脊髓损伤后中枢神经病理性疼痛发生和严重程度的生物标志:长期纵向研究的结果

脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)后中枢神经病理性疼痛(central neuropathic pain, CNP)是一种使病人感到虚弱、对个体影响极大的疾病。CNP在进一步发展后相对难以治疗,这可能与其不可逆的病理过程有关。尽管较早期的治疗可能会克服这一缺陷,但这种治疗的应用需要提前确定具有临床预测意义的相关生物标志,以预测SCI后早期的CNP。本研究的目的是通过脊髓损伤后早期的促伤害指数和抗伤害指数(首次测量)来寻找这样的生物标志。研究对象为47例急性脊髓损伤病人和20例健康对照者。在SCI后1.5个月,分别在神经损伤平面以上、损伤平面和损伤平面以下进行检测,检测内容包括疼痛适应、条件性疼痛调节(conditioned pain modulation, CPM)、疼痛时间总和、上发条(wind-up)疼痛和在健康对照组也检测对应区域。脊髓损伤病人在SCI后3~4个月、6~7个月和24个月监测CNP的出现及其特征。CNP的患病率为57.4%,CNP的严重程度、性质和加重因素在24个月内有所改变,但疼痛部位没有变化。最终发生CNP的脊髓损伤病人较未发生CNP的病人早期表现为损伤平面疼痛适应和CPM减弱。在3~4个月和7~8个月出现的CNP的最佳预测因素是损伤平面的疼痛适应,其优势比分别为3.17和2.83(概率为77%),存在90%敏感性的临界值。触诱发痛和损伤平面的CPM分别用于在3~4个月和24个月预测CNP的严重程度。疼痛抑制能力的下降,可能是导致CNP的原因。损伤平面上检测的疼痛适应是一个早期的CNP生物标志,可以识别风险较高的个体,以启动早期治疗。