急性毒鼠强中毒对中枢神经系统损害的影像学改变

重点分析了第三军医大学新桥医院收治的1例急性毒鼠强中毒患者的中枢神经系统损害的临床特点,以及中毒后头颅影像学的变化特点,供临床抢救该类中毒患者时参考。

长期染发导致中枢神经系统铅中毒及其MRI表现

【目的】报道长期染发导致中枢神经系统铅中毒的临床和MRI表现。【方法】对5例经血铅检测证实的长期染发导致中枢神经系统铅中毒患者的临床资料进行回顾性分析。【结果】5例患者均为亚急性起病,主要表现为反应迟钝、记忆力下降;头颅MRI示双侧基底节区对称性等T1 长 T1、等 T2 长 T2 异常信号灶。经驱铅治疗后,症状好转、血铅水平下降,磁共振异常信号灶水肿明显减轻。【结论】含铅超标的染发剂是一种新的生活铅中毒来源,长期应用可导致中枢神经系统铅中毒和MRI双侧基底节区对称性改变。

长托宁对有机磷中毒伴中枢神经系统损害的疗效观察

目的分析长托宁在急性有机磷农药中毒伴中枢神经系统损害中的应用疗效。方法选择应用长托宁治疗的重度急性有机磷农药中毒伴中枢神经系统损害患者48例作为治疗组,并将过去使用阿托品治疗的重度有机磷农药中毒伴神经系统损害的43例既往病例作为对照组进行对比,比较两组的中毒症状持续时间、不良反应、胆碱酶活力恢复情况及治愈率。结果治疗组较对照组M样症状及中枢神经症状消失时间明显缩短,平均用药次数及用药量明显减少,并发症发生率与病死率明显降低。结论长托宁治疗重度有机磷农药中毒伴中枢神经系统损害较阿托品疗效好,不良反应发生率低。

慢性氟中毒对中枢神经系统的影响

我国是地方性氟中毒的高分布国家,现有病县近1 300个,占全国总县数的46.8%。氟主要分布于骨组织和牙骨质中,其浓度在机体内处于比较稳定的状态。但若机体长期生活在高氟环境中摄入过量的氟,可导致全身慢性积蓄中毒,对骨骼及牙齿以及其他许多组织和器官均有一定的毒害作用，其中就包括对中枢神经系统的损害。

黄花碱对小白鼠中枢神经系统中毒机理的研究

测定了小花棘豆主要有毒成分之一黄花碱半数致死量,采用紫外可见分光光度法分别测定了对照组和黄花碱组小白鼠血浆、肝脏和脑组织中兴奋性氨基酸(EAA)谷氨酸(Glu)以及中枢神经系统中一个新的重要信使物质一氧化氮(NO)的含量。结果表明,该黄花碱极显著增加脑中Glu的含量,使中毒动物产生中枢兴奋;NO含量显著增加,与脑中Glu的增加相关联,NO不仅能引起强烈的神经毒性,甚至使神经元损伤,还介导着兴奋性氨基酸Glu的神经毒性,从而导致中枢神经系统损伤。

铊中毒致中枢神经系统氧化应激损伤机制的研究进展

铊中毒的致伤机制复杂，且到目前为止铊中毒的损伤机制尚不清晰，通过对铊中毒脑损伤的机制之一氧化应激损伤的简要综述，为铊中毒机制的进一步研究提供参考。

中枢神经系统氧中毒发生机制及防治措施

生命活动离不开氧,但氧过多(分压过高)也会对机体造成不良影响,称为氧中毒。呼吸较高分压的氧,在短时间内会出现以惊厥为主要症状的一系列临床表现,称为中枢神经系统(或急性)氧中毒。中枢神经系统氧中毒是限制潜水作业、水下特种作战、疾病治疗等用氧的主要因素。中枢神经系统氧中毒的发生机制目前不明确,除了间歇性吸氧和严格控制用氧的压力-时程外,尚未有预防中枢神经系统氧中毒的有效手段,中枢神经系统氧中毒的发病机制和防治仍是潜水医学领域研究的重点与难点。本文对近年国内外研究报道的中枢神经系统氧中毒发生机制和防治措施进行总结,旨在为临床和科研提供参考。

3例首发表现为中枢神经系统受累的儿童山豆根中毒临床分析

目的:探讨以中枢神经系统受累为首发表现的山豆根中毒患儿的临床特征及诊疗方案,为临床安全用药提供参考。方法:回顾性分析2014年1月至2019年1月西安交通大学第一附属医院收治的3例以中枢神经系统受累为首发表现的山豆根中毒患儿的临床资料。结果:3例患儿均以步态不稳、四肢无力为首发症状。2例合并意识障碍(嗜睡)及构音障碍,1例合并视物模糊。头颅影像学主要表现为小脑齿状核及局部白质异常信号。治疗上除常规急性中毒救治原则外,部分病例还予糖皮质激素或人免疫球蛋白抑制免疫反应治疗。2例患儿预后良好,1例患儿遗留神经系统后遗症。结论:山豆根中毒致中枢神经系统损害症状类似中枢神经系统感染表现,注意避免误诊,其神经损害主要为脱髓鞘改变,免疫抑制治疗有一定疗效。山豆根规范用药需要多方面共同监督。

168例有机磷农药中毒后中枢神经系统损害分析

目的研究有机磷农药中毒后中枢神经系统损害的发生发展,进一步探讨脑细胞活化剂、脱水利尿剂、肾上腺皮质激素类药物在有机磷农药中毒后的选择宜忌,提高治疗效果。方法对168例有机磷农药中毒后中枢神经系统损害患者进行回顾性分析。结果神经系统损害表现在有机磷农药中毒的任何时期,主要症状为头痛头晕、倦怠乏力、意识障碍,甚至发生脑疝死亡。结论中枢神经系统的损害与有机磷农药中毒有关,及时进行预防性治疗,合理选用脑细胞活化剂、脱水利尿剂、肾上腺皮质激素治疗可加速脑细胞功能的恢复。

急性硫化氢中毒合并中枢神经系统损伤的相关危险因素及其预测价值研究

目的:探讨急性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)中毒合并中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤的相关风险因素及其预测价值。方法:收集2018年1月1日—2023年4月30日多家医院就诊的急性H2S中毒中至重度患者。根据是否合并CNS损伤,分析性别、年龄、实验室检验结果以及30 d的死亡、神经功能预后等,探究急性H2S中毒合并CNS损伤的相关危险因素;采用受试者工作特征(receiver operating characteristic curve,ROC)曲线分析乳酸(lactate,Lac)和神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)预测急性H2S中毒合并CNS损伤的效能。结果:与非合并CNS损伤组相比,合并CNS组H2S暴露浓度更高,入院时收缩压、中位格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)、氧合指数均显著下降,心率显著上升。CNS损伤组入院后并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)、心肌损伤明显增多;30 d死亡率达50%,且改良Rankin量表>2分的患者数量显著增高。此外,通过分析发现合并CNS损伤组入院时Lac和NSE水平较非损伤组明显升高,差异均有统计学意义。ROC曲线显示联合Lac和NSE在预测急性H2S中毒合并CNS损伤的效能优于单个指标,曲线下面积(area under curve,AUC)达0.948。结论:急性H2S中毒合并CNS损伤患者并发ARDS、心肌损害增加,30 d死亡率增加和神经功能预后差;此外,急性H2S中毒联合早期血清Lac以及NSE水平的升高判断急性H2S中毒合并CNS损伤具有较高的临床价值。

慢性酒精中毒与中枢神经系统炎症反应

近几年,日益增多的证据表明慢性酒精中毒影响胶质细胞与中枢神经系统(CNS)炎症反应有密切关系,它可以分别通过抑制脑星形胶质细胞胶原纤维酸性蛋白和S100蛋白的表达,影响脑星形胶质细胞热休克蛋白70表达和细胞超微结构引起和加重炎症反应。

口服易蒙停引起中枢神经系统中毒反应1例

口服易蒙停引起中枢神经系统中毒反应１例赵红霞（滨州地区中心医院，２５１７００）１病例简介患儿，男，３岁。腹泻５天，大便呈稀水样，每日１０余次，无脓血，经儿科诊断为消化不良性腹泻，给予易蒙停１ｍｇ口服，每日１次，服用３天，腹泻止，患儿又出现抽风症状，发...

乙醇的中枢神经系统损伤作用

目的:了解过量乙醇摄入对中枢神经系统的损伤作用,并从分子生物学和神经生物学等方面分析中枢神经系统损伤的过程。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1990-01/2003-06期间的相关文章,检索词为alcoholabuse,NS,mechanism,injury,并限定语言种类为英文。资料选择:对资料进行初审,选出包含研究目的的文献,纳入标准:①随机对照的临床试验和基础研究,采用单盲、双盲或非盲法。②非随机对照试验。③前后对照试验。排除标准为重复性研究和研究目的无直接关系的文章。资料提炼:共找出相关性强的文献40篇,并查找全文,其中10篇涉及乙醇对中枢神经系统损伤研究意义的,30篇涉及乙醇与中枢神经递质的作用。排除重复的23篇,共17篇符合纳入标准。资料综合:饮酒可刺激内源性阿片类物质的释放,通过阿片受体介导发挥作用。乙醇对多巴胺系统也有明显的兴奋作用,其大脑中富含多巴胺的区域神经元兴奋性增强,伴随情绪高涨,精神运动性兴奋等表现。5-羟色胺是中枢重要的神经递质,5-羟色胺受体的功能有第二信使系统的参与,其间需G-蛋白介导并有离子通道开关变化,由此可以看出乙醇可以影响5-羟色胺受体活性。γ-氨基丁酸是中枢神系统的主要抑制性神经递质,长期饮酒可以改变γ-氨基丁酸基因表达,降低神经元γ-氨基丁酸A型受体功能,产生大脑功能障碍。N-甲基-D-天冬氨酸受体对长期突触电位和学习记忆均有重要作用,酗酒者常发生酒中毒性记忆缺失,与乙醇抑制海马中N-甲基-D-天冬氨酸受体有关,长期饮酒者脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体密度增加,可能是乙醇对谷氨酸系统抑制后出现的代偿反应。单胺氧化酶在乙醇损伤患者活性降低,被看作是乙醇损伤的状态标志。结论:乙醇对中枢神经系统的损伤及机制与内源性阿片受体、多巴胺神经递质、5-羟色胺受体、γ-氨基丁酸递质、谷氨酸能递质、单胺氧化酶等有关。乙醇可兴奋内源性阿片受体、多巴胺神经递质,影响5-羟色胺受体活性,γ-氨基丁酸递质的基因表达,抑制谷胺酸能递质。