“提督益脑”针法对早老性痴呆大鼠中枢胆碱能神经系统的影响

本文探讨针刺对早老性痴呆 (AlzheimerDisease,AD)大鼠中枢胆碱能神经系统的影响 ,并且分析其发挥作用的方式或途径。将动物分为正常对照组、AD组及AD针刺组 ,分别观察针刺前后动物行为学的改变 ,并经六胺银染色观察额叶皮质及海马区老年斑 (SPs)及神经原纤维缠结(NFT)的变化。结果针刺组大鼠的行为学有良性改变 ,SPs有所减少 ,而NFT的变化不明显。提示针刺对AD大鼠的中枢胆碱能神经系统有良性的调整作用。

雌激素拮抗胰岛素在中枢胆碱能神经的生物效应

雌性ＳＤ大白鼠２０只，于鼠脑顶皮质作宽２ｍｍ的冠状损伤切口，分为胰岛素脑室内注射组（０．６ｕ／次／３日），雌二醇肌注射组（１００μｇ／ｋｇ／２日），胰岛素和雌二醇联合应用组（用药同前），损伤对照组和正常对照组。术后存活４周，用Ｈｅｄｒｅｅｎ推荐的染色方法显示ＡＣｈＥ阳性纤维，结合网格计算分析切口嘴、尾侧区胆碱能纤维的再生和抽芽情况．结果是：（１）胰岛素用药组嘴、尾侧纤维密度（１５９．９±１６．８，９２．７±１１．７）和雌二醇用药组嘴、尾侧的纤维密度（１５０．４±１６．５，８０．１±１１．０）均高于损伤对照组（１３６．９±１１．６，６８．３±７．１）（Ｐ＜０．０１）；（２）胰岛素和雌二醇联合用药组嘴、尾侧纤维密度（１００．８±１４．１，４８．９±８．６）低于损伤对照组（Ｐ＜０．０１）。提示：胰岛素、雌激素对皮质胆碱能纤维损伤后的再生和抽芽有促进作用，但联合应用雌激素和胰岛素显示出拮抗效应，结果使损伤后皮质胆碱能纤维的再生和抽芽受到抑制．

学习记忆的中枢胆碱能神经机制

从巴甫洛夫条件反射学说的建立至今,有关学习记忆的研究工作已从单一的行为学研究进入到了一个由多学科共同参与的新的历史时期,随着神经生物学、分子生物学、功能解剖学等学科的高速发展,人们已试图从基因表达区域性神经结构与功能、电位变化与信使传递、计算机网络模型等水平上对学习记忆的神经机制加以阐述。干扰研究目前仍然是重要的方法之一,越来越多的证据表明参与或影响学习记忆功能的神经系统是多系统化的,其中最为重要的无疑是中枢胆碱能神经系统。胆碱能神经元是中枢神经系统重要的神经元,在哺乳类动物的大脑皮层、端脑、中脑、

中枢胆碱能系统损害对脑自由基水平的影响

在中枢胆碱能系统损害所致的Alzheimer病模型中,观察不同时期脑组织自由基水平的变化。结果表明,随着时间的推移,中枢胆碱能系统变性逐渐加重,所测到的动物自由基代谢紊乱也越明显;与胆碱能系统联系最密切的海马区超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活性下降最显著。而自由基代谢紊乱反过来又可能加重神经递质代谢障碍,促使或加重Alzheimer病(AD)的进程。

补肝养髓方对自发老年性痴呆模型中枢胆碱能系统活性的影响

目的 观察补肝养髓方对自发老年性痴呆模型学习记忆功能及中枢胆碱能活性的影响。方法 用跳台实验 (step -downtest)从 2 1月龄昆明种小鼠筛选出自发老年性痴呆 (记忆障碍 )鼠 ,随机分为 4组 ,即空白对照组、西药对照组、补肝养髓小剂量组、补肝养髓大剂量组 ,另设老年学习记忆正常组 (老年正常组 )。西药对照组给予喜得镇(Hydergine) 0 .6mg/kg ,补肝养髓小剂量、大剂量组分别予补肝养髓方 6.80 g /kg及 2 0 .41g/kg ,连续 60d ,正常对照和痴呆对照组均灌以等量双蒸馏水(DW )。观察结束后取脑组织冰冻切片 ,Hedreen法示AChE纤维 ,Burt及Silver法示ChAT ,全自动显微图像分析系统定量检测相关脑区AChE纤维及ChAT活性。结果 补肝养髓方能显著增强中枢ChAT活性 ,增高大脑皮质和海马胆碱能纤维密度 ,而且其作用呈现出量效相关关系。结论 补肝养髓方可显著增强其中枢胆碱能系统活性。

中医药对阿尔茨海默病中枢胆碱能系统影响的研究进展

从单味中药及中药复方2个角度阐述了中医药对阿尔茨海默病中枢胆碱能系统功能的影响,研究显示:部分中药及中药复方制剂能改善阿尔茨海默病患者的胆碱能系统功能,从而提高认知能力,减缓病情发展。其对胆碱能系统的改善作用,主要通过增强中枢Ch AT活性、降低ACh E活性,从而提高Ach含量来实现。

中枢胆碱能神经系统功能的研究进展

中枢胆碱能神经系统是中枢胆碱能神经元及其纤维投射分布的部位 ,与学习、记忆等高级神经活动密切相关。围产期缺氧缺血脑损伤及大脑的退行性改变常引起中枢胆碱能神经系统受损并导致学习和记忆等高级神经功能障碍 ,成为老年痴呆等疾病的重要发病机制之一。中枢胆碱能神经系统与神经营养因子和一些胆碱酯酶抑制剂之间有着密切的关系 ,具有许多新的功能。

围术期诱发中枢胆碱能系统功能减退的相关因素

围术期神经认知紊乱(perioperative neurocognitive disorders,PND)是指在围术期发生的神经认知功能的减退,主要表现为学习记忆等认知能力的下降[1]。大脑多个脑区广泛分布中枢胆碱能系统,不同脑区的胆碱能系统功能与学习和记忆等认知功能存在着密切联系[2]。中枢胆碱能系统功能受到围术期多种因素的损害,可能导致PND的发生。本文对围术期诱发中枢胆碱能系统功能减退的相关因素研究进展作一综述,为临床预防PND的发生提供参考。

益智健脑颗粒对老年大鼠空间学习记忆及中枢胆碱能系统的影响

目的:观察益智健脑颗粒对老年大鼠空间学习记忆及中枢胆碱能系统的影响。方法:以自然衰老大鼠为研究对象,通过Morris水迷宫实验、尼氏染色及免疫组织化学等方法的检测,观察益智健脑颗粒对老年大鼠空间学习记忆、基底前脑胆碱能神经元及海马CA1与CA3区和第一躯体感觉区(S1Tr)M1受体阳性神经元的影响。结果:与老年对照组相比,益智健脑颗粒(10g/kg)治疗组平均逃避潜伏期至第四天两者有极显著差异,其空间探索实验中穿越平台次数及潜伏期呈极显著性差异;在内侧隔核(MSN)与斜角带核(VDB)内,胆碱能神经元数目增多,两者有显著性差异,在Meynert核(NBM)内有极显著性差异;海马区与大脑皮质神经元、M1受体阳性神经元数目有所增加,且在CA1与CA3区和S1Tr内有极显著性差异。结论:益智健脑颗粒能改善自然衰老大鼠空间学习记忆能力,机制可能是通过增强基底前脑胆碱能神经元Ch AT的表达水平,提高乙酰胆碱合成量,海马及大脑皮质胆碱能毒蕈碱M1受体表达水平上调则可接受更多来自基底前脑的投射,触发受体后效应,进而对衰老大鼠中枢胆碱能系统具有一定的保护作用。

中枢胆碱能系统与认知功能障碍

中枢胆碱能系统作为中枢神经系统内一重要部分,参与了学习与记忆的形成过程,特异的拮抗剂或人为的损伤可导致认知功能受损。临床上常由于该系统功能减退而出现相应的疾病．现就胆碱能系统在学习与记忆、术后认知功能障碍（postoperative cognitve dysfunction,POCD）和阿尔茨海姆病（Alzheimer’s disease,AD）中的作用作一综述。

苯丙胺类药物依赖与中枢胆碱能系统关系研究进展

苯丙胺类兴奋剂滥用可致强烈精神依赖,引起精神分裂症以及认知功能损害。研究认为中枢神经胆碱能系统参与药物依赖的调控,苯丙胺类兴奋剂依赖后导致了部分脑区乙酰胆碱释放水平、囊泡转运蛋白、胆碱能受体表达以及受体功能发生了适应性的改变,并与依赖行为的表达存在一定的关系;部分胆碱能受体抑制剂可干预依赖行为的表达。目前尚未有研究证实苯丙胺类兴奋剂对胆碱能神经元有直接损害作用。本文对苯丙胺类药物依赖与中枢胆碱能系统关系的研究进展作一综述。

中枢胆碱能系统投射支配鸣禽鸣唱控制系统并调控鸣唱行为

鸣禽因其独特的习得性鸣唱行为,成为了研究运动学习的理想模型。现已证实,鸣禽的鸣唱行为受前脑内的鸣唱控制系统直接调控。有证据显示,鸣唱控制系统内有胆碱能递质及其受体分布,其中发声运动核团接受来自基底前脑中枢胆碱能系统的胆碱能神经支配,其可通过胆碱能递质影响发声运动核团的神经活动,进而影响鸣唱行为。在哺乳动物中的研究证实,中枢胆碱能系统参与了对运动行为和运动学习神经过程的调控。了解中枢胆碱能系统对鸣禽鸣唱行为的调控作用,有助于更好地理解鸣禽鸣唱运动控制和鸣唱学习记忆的神经机制,并可从比较生理学的角度,为研究其它动物感觉运动和学习记忆的神经过程,乃至人类语言产生的神经过程提供重要参考。本文对迄今国内外在胆碱能递质对鸣禽发声运动核团作用受体的选择性及其对神经元活动影响的研究进展进行了综述,为揭示中枢胆碱能系统调控鸣禽鸣唱行为的神经机理提供有价值的线索。

阿尔采末病胆碱能学说研究进展

中枢胆碱能系统参与调节哺乳动物的神经元兴奋性、皮质可塑性以及学习记忆过程 ,与脑认知功能密切相关。阿尔采末病 (Alzheimersdisease ,AD)是老年性痴呆的最常见原因 ,主要表现为进行性的认知功能下降。基底前脑胆碱能损伤导致的中枢胆碱能系统功能低下是AD患者认知功能障碍的基础。在AD病程中存在一个恶性循环 ,即脑内的胆碱能神经传递早期受损 ,导致神经退行性病变的易损区内Aβ的大量产生以及tau蛋白过度磷酸化 ,而Aβ又进一步削弱胆碱能神经传递的效应 。

中枢型尼古丁胆碱能受体α4外显子5多态性与阿尔茨海默病的关联

目的:探讨散发性阿尔茨海默病(SporadicAlzheimerdisease简称SAD)和中枢型尼古丁胆碱能受体α4亚单位(CHRNA4)外显子五基因多态性的关联关系。方法:用聚合酶链式反应-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)和DNA测序技术分析23例SAD病人及30例正常人的CHRNA4基因的外显子五序列。结果:在CHR-NA4的外显子五上发现3个多态性位点:G1478A(χ2=0.24,P>0.05);A1374G(χ2=0.24,P>0.05);T1344C(χ2=0.24,P>0.05)。由统计学结果得出该3个多态位点在病例组与对照组之间没有差异。结论:在CHR-NA4外显子五上发现的3个多态性位点与阿尔茨海默病(AD)的发病可能不存在相关关系。

精神药物致中枢抗胆碱能综合征35例分析

精神药物致中枢抗胆碱能综合征３５例分析何朝连在精神科疾病的治疗中，精神药物致抗周围胆碱能作用十分常见，一般不需处理。中枢性抗胆碱能作用虽较为罕见，但症状重常危及生命。本文对精神药物致中枢抗胆碱能综合征３５例进行分析讨论。１临床资料１．１一般情况病例来...

中药调节脑内胆碱能递质系统治疗Alzheimer病研究进展

Alzheimer病(AD)是引起老年痴呆的最常见原因之一,尽管目前对其发病机制还不清楚,但中枢胆碱能神经系统受损是AD最主要的病理改变。正因为如此,近年来许多国家在开发治疗AD药物方面都集中在改善中枢胆碱能神经递质方面,如美国食品与药品管理局(FDA)批准的第一个治疗AD的药物Tacrine就是乙酰胆硷酯酶(AchE)抑制剂,该药通过抑制乙酰胆硷(Ach)的水解酶AchE使突触间隙Ach水平提高,从而改善AD患者的临床症状,但其严重的副作用影响了该药的临床应用。

术前应用石杉碱甲对老年人全麻术后脑内胆碱能神经功能的影响

石杉碱甲等胆碱酯酶抑制剂（Chol inesterase inhibitors,CEI）作为益智药已广泛应用于轻度和中度老年痴呆患者的认知功能的临床治疗.新近的研究已经明确老年患者全麻术后认知障碍与中枢胆碱能神经功能暂时性的低下关系密切,发病机制与老年痴呆有共同之处[1].本研究根据石杉碱甲对老年人全麻的术前应用观察,探讨石杉碱甲对全麻术后胆碱能神经的影响.

铝诱导阿尔茨海默病模型大鼠的发病机制的实验研究

目的探讨铝诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠的发病机制。方法选择健康3月龄SD大鼠48只,随机分为对照组、模型组(分为低、中、高剂量铝饲料组),每组各12只。模型组在常规饲料中添加不同剂量A1C13.6H2O喂饲大鼠,持续染毒3个月,制做AD动物模型。实验结束后,麻醉大鼠、打开胸腔、右心室采血、分离血清保存、快速取大脑,分离海马并取一部分用以测定海马中AchE、ChAT的活性以及Ach含量,其余海马和其它脑组织称重并做脑匀浆,检测脑组织及血清SOD活性和MDA水平。结果中、高剂量铝饲料组大鼠海马中AchE的活性明显高于对照组(P<0.01),ChAT活性明显低于对照组(P<0.01),Ach含量亦显著减少(P<0.01);与对照组比较,中、高剂量铝饲料组大鼠脑组织及血清中SOD活性均明显降低(P<0.01),MDA含量显著增高(P<0.01)。结论铝的过多摄入使大鼠处于胆碱能系统失衡和氧化应激(oxidative stress,OS)状态,二者协同作用可能是AD发病的重要因素。