急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病相关因素分析

目的：探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）发生的临床相关因素。方法：选择急性一氧化碳中毒患者145例,根据是否并发DEACMP,分为并发DEACMP 46例患者（观察组）和未并发DEACMP 99例患者（对照组）两组,统计分析两组患者年龄、性别、急性期昏迷时间、接受高压氧治疗时间、脑血管病、糖尿病、吸烟饮酒史及头颅CT/MRI等因素与发生DEACMP的相关性。结果：145例患者中,DEACMP发生率31.72%;观察组和对照组年龄〉40岁患者所占比率分别为60.9%和76.8%,两组比较具有统计学意义（P〈0.05）;观察组昏迷时间〈12h7例（15.2%）,25-48h10例（21.7%）,〉48h15例（32.6%）,与对照组分别比较,均有统计学差异（P〈0.05）;观察组CO中毒后接受高压氧治疗时间〈2h和〉4hDEACMP的发生率分别为8.7%和63.0%,与对照组比较,均有统计学差异（P〈0.01）;观察组头颅CT/MRI异常DEACM发生率为80.4%,显著高于对照组43.40%（P〈0.01）;观察组既往基础病如高血压、糖尿病,吸烟史、饮酒史的,分别与对照组比较,均具有统计学差异（P〈0.05）。Logistic回归分析结果显示,年龄〉40岁、昏迷时间、接受高压氧治疗时间、头颅CT/MRI异常、高血压、糖尿病、饮酒史均为DEACMP发生的独立危险因素。结论：急性一氧化碳中毒并发DEACMP存在多种危险因素,尤其年龄、昏迷时间、接受高压氧治疗时间、头颅CT/MRI异常、高血压、糖尿病、饮酒史等为主要因素。

扩散加权成像和表观扩散系数值在一氧化碳中毒迟发性脑病中的诊断价值

【目的】探讨扩散加权成像和表观扩散系数值(DWI-ADC)诊断一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的价值。【方法】选择2020年2月至2022年2月本院收治的120例急性CO中毒患者,采用核磁共振成像(MRI)的4个不同序列对全部患者进行检查并计算扩散系数值(ADC),分析CO中毒患者病灶分布情况,比较MRI检查中不同扫描序列中不同病灶区域病灶检出数量,采用Spearman分析CO中毒患者严重程度与ADC值的相关性。【结果】120例患者中,轻度中毒患者有35例MRI无异常表现,占比为68.30%(35/52);中度中毒患者有14例MRI无异常表现,占比为25.45%(14/55);重度中毒患者有2例为迟发性脑病,占比为15.38%(2/13)。不同病灶区域不同序列扫描中,DWI检出病灶数量显著高于TSE-T_(2)WI、SE-T_(1)WI、FLAIR-T_(2)WI,差异有统计学意义(P<0.05)。不同CO中毒严重程度患者脑皮质区ADC值比较,差异无统计学意义(P>0.05);与轻度相比,中度、重度、迟发性脑病的半卵圆中心、侧脑室旁脑白质、苍白球区的ADC值均明显降低,且重度ADC值低于中度,迟发性脑病ADC值低于重度、中度,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示,CO中毒严重程度与半卵圆中心、侧脑室旁脑白质、苍白球区的ADC值呈负相关性(均P<0.05)。【结论】DWI-ADC可以预测患者CO中毒迟发性脑病的发生风险,DWI信号越高,ADC值越小,提示患者脑白质脱髓鞘受损越严重,并发迟发性脑病的风险越大。

阿莫西林-克拉维酸钾针治疗一氧化碳中毒并发吸入性肺炎疗效分析

目的:观察阿莫西林-克拉维酸钾针治疗一氧化碳中毒并发吸入性肺炎的临床疗效。方法:总结2002-01/2007-02我科106例明确诊断一氧化碳中毒并发吸入性肺炎患者的临床资料。随机分为两组:治疗组应用阿莫西林-克拉维酸钾针,对照组应用左氧氟沙星注射液。观察两组治疗后症状改善情况。结果:阿莫西林-克拉维酸钾针治疗一氧化碳中毒并发吸入性肺炎总有效率81.13%,不良反应发生率3.78%,疗效高于对照组(P<0.01)。结论:阿莫西林-克拉维酸钾针治疗一氧化碳中毒并发吸入性肺炎疗效显著。

血液灌流联合连续静-静脉血液滤过治疗百草枯中毒诱发的多器官功能障碍综合征

目的:探讨血液灌流联合连续静-静脉血液滤过治疗与单纯血液灌流治疗百草枯(PQ)中毒诱发的多器官功能障碍综合征(MODS)的疗效。方法:选择口服百草枯原液15ml及以上的患者55例,随机分为血液灌流组(HP组)及血液灌流联合连续静-静脉血液滤过(HP+CRRT组)。HP组25例行HP治疗2h,HP+CRRT组30例行HP治疗2h,此后行CRRT24h。完成血液净化治疗后给予常规治疗。测定血清百草枯浓度;肝功、肾功、心肌酶及血气。结果:PQ中毒后HP组及HP+HD组血浆中百草枯含量较入院时均明显下降(P<0.05),两组血浆中百草枯含量下降的程度无显著性差异(P>0.05)。PQ中毒后HP+CRRT组中反映各器官功能的指标在中毒第3天后,器官功能受损除肺功能外达到峰值,7d时除肺功能外各项指标即开始改善,但无显著性差异(P>0.05),14d时除肺功能外已明显改善,肺功能此时受损明显。PQ中毒后HP组中反映各器官功能的指标在中毒3d后,器官功能受损除肺功能外达到峰值,14d时除肺功能外各项指标即开始改善,但无显著性差异(P>0.05),28d时除已明显改善,肺功能此时受损明显。结论:采用血液灌流联合连续静-静脉血液滤过较单纯血液灌流能够明显改善百草枯中毒诱发的MODS。

百草枯中毒致大鼠急性肺损伤时NF-κB抑制剂对中性粒细胞凋亡的影响

目的:探讨在百草枯(PQ)中毒所致大鼠急性肺损伤时NF-κB抑制剂(PDTC)对中性粒细胞凋亡的影响。方法:120只大鼠随机分为4组:1正常对照组(C组):腹腔注射生理盐水3ml/kg;2PDTC对照组(PC组):腹腔注射PDTC120mg/kg,半小时后腹腔注射生理盐水3ml/kg;3急性肺损伤组(L组):大鼠腹腔注射2%PQ(25mg/kg);4急性肺损伤+PDTC干预组(L+P组):腹腔注射PDTC(120mg/kg),半小时后腹腔注射2%PQ。后两组分别以腹腔注射PQ后的1d、3d、5d作为观测点,处死动物、取材,每个时间点16只大鼠。取肺组织HE染色来评价肺组织损伤情况;检测血清中TNF-α水平、肺泡灌洗液中PMN的NF-κBp65表达、PMN中胞浆蛋白IκBα的含量和中性粒细胞凋亡率。结果:肺组织病理结果显示,C组和PC组大鼠的肺组织结构基本完整。L组炎性细胞浸润明显增多,肺组织损伤程度加重。P+L组肺组织损伤程度较轻。L组血清TNF-α水平较C组显著增加,P+L组降低。L组3d时PMN的凋亡率最低(3.52±0.34)%,P+L干预组与相应时间点L各组相比凋亡率均增加。结论:百草枯中毒导致了大鼠急性肺损伤,在预先应用NF-κB抑制剂(PDTC)后,使延缓的中性粒细胞凋亡恢复正常,从而有效地减轻了百草枯中毒所致的κB大鼠急性肺损伤。

依达拉奉治疗百草枯中毒患者急性肺损伤的临床研究

目的:探讨依达拉奉注射液对百草枯中毒致急性肺损伤的治疗作用。方法:将2010年2月至2012年2月收治的50例百草枯中毒患者随机分为依达拉奉治疗组(A组,26例)和对照组(B组,24例)。检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平来评定氧自由基水平及自由基清除系统活性。结果:A组与B组比较,血浆中MDA含量下降(P<0.05),SOD活力升高(P?0.05),而且随着治疗时间延长,A组较B组MDA下降及SOD活力升高有更加显著的统计学差异。结论:依达拉奉治疗百草枯中毒引起的急性肺损伤有明确的疗效,值得积极推广应用。

急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的影响因素分析

【目的】研究急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的影响因素。【方法】选择2014年6月至2015年6月本院收治的急性一氧化碳中毒患者100例，根据是否发生迟发性脑病分为观察组和对照组，其中观察组患者43例，均发生迟发性脑病，对照组患者57例，未发生迟发性脑病。对两组患者一般资料进行统计处理，并进行随诊研究。【结果】单因素分析表明，两组患者高血压病史，糖尿病史，冠心病史，贫血以及脑血管病史，年龄，中毒时间，昏迷时间，肌酸激酶（CK）、C反应蛋白（CRP）等与迟发性脑病相关（P〈0．05）；多因素分析表明，高压氧治疗，高血压，糖尿病，冠心病，年龄，中毒时间，昏迷时间，CRP异常，CK异常，脑血管病史，贫血等为迟发性脑病的独立危险因素。【结论】急性一氧化碳中毒患者长时间昏迷极易诱发迟发性脑病，临床上必须尽早进行高压氧治疗，对迟发性脑病的发病控制有一定的帮助。

百草枯中毒患者肺损伤及血清SOD和TGF-β_1的变化及意义

目的:探讨百草枯中毒后(APP)患者肺损伤及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和转移生长因子,β1(TGF-β1)的变化及临床意义。方法:采用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法及放射免疫技术测定28例APP后肺损伤患者入院当时、中毒后24、48及72h血清SOD、MPA及TGF-β2水平,同时测10例健康人相应水平。结果:APP后发生低氧血症、型呼吸衰竭、急性肺损伤ALI、ARDS明显增多,肺纹理增强、肺磨玻璃影、肺网状影表现亦显著。APP患者血清MDA显著增高(P<0.05),且于中毒后48h升高最明显(P<0.001),而SOD明显降低(P<0.05),且于中毒后48h降低最明显(P<0.001)。TGF-β2中毒后显著升高(P<0.05);且于中毒48h后持续升高。结论:氧自由基(OFR)损伤及肺纤维化是APP后肺损伤的重要因素之一,血清SOD、MDA及TGF-β水平可作为APP患者肺损伤程度的评估、指导治疗与预后判断的临床指标之一。

醒脑静注射液治疗急性有机磷农药中毒昏迷疗效观察

目的:探讨对急性有机磷农药中毒昏迷患者在常规治疗的基础上加用醒脑静治疗的临床疗效。方法:将42例急性有机磷农药中毒昏迷患者随机分为观察组(22例,常规治疗加醒脑静治疗)和对照组(20例,常规治疗),观察两组患者的抢救成功率,对比两组患者的昏迷时间、住院时间、并发症发生情况。结果:观察组患者抢救成功率高于对照组,昏迷时间、住院时间、并发症发生率均低于对照组。两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);结论:常规治疗基础上加用醒脑静能明显缩短急性有机磷农药中毒昏迷患者的昏迷时间、平均住院日,减轻并发症。

急性一氧化碳中毒后继发脑梗死48例临床分析

急性一氧化碳中毒（ACMP）是吸入较高浓度的一氧化碳（CO）后引起的急性脑组织缺氧性疾病,ACMP是北方地区较常见的中毒性疾病,严重危害人民健康和生命,轻者可较快恢复,重者可引起抽搐、昏迷、呼吸循环衰竭甚至死亡。急性一氧化碳中毒后继发脑梗死严重影响患者的生活质量,致残率与病死率都很高。

纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的:探讨纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法:将30只大鼠随机分为正常对照组、一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型对照组和纳络酮注射液治疗组,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化法检测Caspase-3的表达。结果:治疗组大鼠脑细胞凋亡率及Caspase-3表达较迟发性脑病对照组显著降低(P<0.05)。结论:纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病的脑保护作用机制可能与干预脑细胞凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关。

慢性汞中毒的神经系统损害特点

目的探讨慢性汞中毒所致神经系统损害的特点。方法回顾性分析10例以神经系统损害为主要临床表现的慢性汞中毒的临床资料。结果中毒方式分别为:7例应用中药偏方,1例外用焗油膏,1例淘金,1例职业性接触。7例患者出现中枢神经系统损害症状,以兴奋、易激惹、记忆力下降、反应迟钝、精神障碍为突出表现;8例患者出现周围神经病表现,肢体肌肉疼痛症状突出。结论慢性汞中毒可以引起严重的中枢神经及周围神经系统损害,及早诊治是减少神经系统损害的关键。