金黄色葡萄球菌致病因子中毒休克综合征毒素-1的基因检测

目的对本院临床分离的金黄色葡萄球菌致病因子中毒休克综合征毒素-1(TSST-1)的基因进行检测。方法收集2005年1月至2006年12月从临床标本中分离的金黄色葡萄球菌74株,用硝噻吩(Nitrocefin)纸片法检测β-内酰胺酶,微量肉汤稀释法和头孢西丁纸片法检测甲氧西林耐药情况,聚合酶链式反应(PCR)检测超抗原TSST-1基因。结果 73株β-内酰胺酶阳性,产酶率为98.6%(73/74),MRSA检出率为63.5%(47/74),微量肉汤稀释法和头孢西丁纸片法结果一致,其中2005年为70.4%(20/27)、2006年为59.6%(28/47)。TSST-1基因检出率为6.8%(5/74),其中2005年和2006年MRSA株TSST-1基因检出率分别为15.8%(3/19)、7.1%(2/28)。MSSA中未检出TSST-1基因。结论 6.8%的MRSA菌株产生超抗原TSST-1,MSSA未检出该抗原,说明该抗原的产生可能与抗生素耐药具有一定相关性。

舌下微循环灌注血管比例变化率联合血清多配体蛋白聚糖-1水平对脓毒症休克并急性呼吸窘迫综合征预后的预测价值

目的:探讨舌下微循环灌注血管比例变化率(ΔPPV)联合血清多配体蛋白聚糖-1(SDC-1)水平对脓毒症休克并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)预后的预测价值。方法:选取2021年10月至2023年1月入住本院呼吸重症监护病房的脓毒症休克并ARDS患者,采集确诊后0、6、24和72 h的外周血,检测SDC-1、乳酸(Lac)等实验室指标,并收集相同时间点的舌下微循环图像,计算得到ΔPPV、乳酸清除率(LCR);分别于0、24 h和72 h行序贯器官衰竭(SOFA)评分。根据28 d生存情况分为生存组和死亡组。选取2组间单因素分析有意义的变量及72 hΔPPV联合SDC-1绘制ROC曲线,分析上述指标预测脓毒症休克并ARDS患者28 d内死亡的价值。结果:ROC分析结果显示,24 h SDC-1、LCR,72 h SOFA评分、ΔPPV、SDC-1及72 hΔPPV联合SDC-1对预后有预测价值(P均<0.05),其中72 hΔPPV联合SDC-1曲线下面积最大[AUC(95%CI)为0.832(0.721~0.943)],敏感度为0.931,特异度为0.680。结论:72 hΔPPV联合SDC-1比单一指标对脓毒症休克并ARDS预后具有更高的预测价值。

特应性皮炎和湿疹皮肤金黄色葡萄球菌肠毒素及中毒休克综合征毒素-1的检测

目的探讨皮肤金黄色葡萄球菌(金葡菌)肠毒素及中毒休克综合征毒素-1(TSST-1)在特应性皮炎及湿疹中的致病作用。方法反向被动乳胶凝集法测定来自117例特应性皮炎和199例湿疹患者皮肤共140株金葡菌的肠毒素/TSST-1。结果 140株金葡菌中60株产生超抗原,阳性率为42.9％,其中43株只产生一种超抗原,17株产生至少两种超抗原。特应性皮炎组超抗原总阳性率为51.5％,皮损与非皮损处无差别。湿疹组超抗原总阳性率为34.7％,阳性株均为皮损处菌。特应性皮炎组超抗原总阳性率、皮损处超抗原总阳性率及中毒休克综合征毒素-1阳性率均高于湿疹组。结论与湿疹相比,特应性皮炎与金葡菌超抗原的关系较为密切。

金黄色葡萄球菌中毒性休克综合征毒素-1 PCR检测方法的建立与初步应用

试验旨在建立敏感、特异快速检测金黄色葡萄球菌超抗原中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)的PCR方法。根据TSST-1毒素基因(tst基因)的序列,设计合成了特异性引物,优化了PCR方法的引物浓度、退火温度及DNA模板量,测定了方法的灵敏度与特异性,并应用所建立的PCR方法检测了67株金黄色葡萄球菌分离株中的tst基因。结果表明,建立的PCR方法的最佳退火温度为55℃、引物浓度为0.4μmol/L,检测灵敏度为20 pg DNA,与表皮葡萄球菌、猪链球菌、四联球菌、沙门氏菌和大肠杆菌等均不发生交叉反应。在67株金黄色葡萄球菌分离株中,13株携带tst基因,其中鸡源分离株中携带tst基因的菌株约占9.1%(1/11),牛源分离株中携带tst基因的菌株约占21.4%(12/56)。本研究建立的PCR方法能够快速、特异、敏感地检测金黄色葡萄球菌超抗原TSST-1毒素基因,为动物源性食品中TSST-1的检测及产TSST-1毒素菌株的流行病学调查提供重要技术支持。

金黄色葡萄球菌中毒休克综合征毒素1基因的检测

目的检测编码金黄色葡萄球菌中毒休克综合征毒素l(TSST-1)的tst基因,了解该基因的携带情况。方法用PCR法对产毒素金黄色葡萄球菌染色体上编码TSST-1的tst基因进行体外扩增,并对临床分离的84株金黄色葡萄球菌进行tst基因检测及序列分析。结果对tst基因进行了检测及测序,84株受检的金黄色葡萄球菌中,tst基因阳性株占19.05%(16/84),测序结果与GenBank公布的金黄色葡萄球菌产TSST-1基因的同源性较高。结论用PCR法检测tst基因,具有良好的重复性、特异性和敏感性。tst基因阳性株在临床分离的金黄色葡萄球菌中占有较高的比例。

1959～1990丹麦的金黄色葡萄球菌中毒休克综合征毒素(TSST-1)产物的流行病学

本文用半定量的反向乳胶凝聚法检测了1959～1990年间436例金黄色葡萄球菌株中中毒休克综合征毒素1(TSST—1)的产物。发现噬菌体Ⅰ型株中 TSST—1阳性产物占147/260(57%)(除外80复合体),非Ⅰ型株中仅为17/176(10%)。由52,52A,80,81复合组成的亚型中 TSST—1产物阳性率低于Ⅰ型其他株(4%:57%)。80复合体在丹麦几乎见不到。TSSF—1产物在Ⅰ型的发生率自始至终几乎相同。

来曲唑联合地塞米松对多囊卵巢综合征患者血清Galectin-3及HSP70的影响

目的 探讨来曲唑联合地塞米松对多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清半乳糖凝集素-3(Galectin-3)及热休克蛋白(HSP70)表达的影响。方法 选择2019年6月—2021年6月在我院治疗的PCOS患者220例为研究对象,按随机数表法分为对照组(n=110)和观察组(n=110),对照组常规给予来曲唑治疗。观察组在对照组的基础上加用地塞米松联合治疗。观察并比较两组患者的激素水平,促排卵情况,血清抗苗勒管激素(AMH)、Galectin-3、HSP70及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平及不良反应发生率。结果 治疗后两组患者的性激素水平均改善,且观察组变化幅度高于对照组(P<0.05)。观察组患者雌二醇(E_(2))用量低于对照组,成熟卵泡数量和最大卵泡直径均高于对照组(均P<0.05)。两组患者的早期流产率差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者的妊娠率高于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者AMH、Galectin-3、HSP70、MCP-1水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者的AMH、Galectin-3、HSP70、MCP-1水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组和对照组分别有35例和34例出现胃肠道反应、头痛、乳房胀痛等不良反应,两组差异无统计学意义(χ^(2)=0.021,P=0.885)。结论 来曲唑联合地塞米松可能减轻氧化应激反应,减轻胰岛素抵抗,调节激素水平,促进排卵,安全性高,值得推广应用。

表皮坏死松解样中毒性休克综合征一例

本文报道一例中毒性休克综合征(TSS),临床表现为广泛红斑基础上出现表皮糜烂表现,与Stevens-Johnson综合征(SJS)和中毒性表皮坏死松解症(TEN)皮损表现相似。该病例提示TSS皮损可模拟SJS/TEN表现,皮肤科医师应增强SJS/TEN与多种疾病的鉴别意识。

1型糖尿病酮症酸中毒被误诊为格林-巴利综合征并心肌炎1例

1临床资料1．1病史：患者女，13岁，学生，住院号1209876。因双下肢无力6天，加重1天，入我院神经内科。入院前6天，上课时无诱因感双下肢无力，行走费力，尤以上楼梯时明显，伴双下肢疼痛不适。

金黄色葡萄球菌中毒性休克毒素-1的研究进展

中毒性休克毒素-1(TSST-1)是噬菌体Ⅰ群金黄色葡萄球菌产生的外毒素,属于致热原性超抗原家族,其感染机体后可引起发热、脱屑型皮疹及休克,造成多器官功能紊乱,甚至引起中毒性休克综合征,对患者的健康构成严重威胁。TSST-1的研究在金黄色葡萄球菌感染的临床诊断、治疗及预后判断方面都具有重要价值。该文概述了TSST-1的表达调控、致病机制以及与临床疾病的相关性,并对未来靶向TSST-1的抗毒力治疗进行了展望。

金黄色葡萄球菌肠毒素和中毒性休克毒素-1检测的研究进展

研究表明 ,金黄色葡萄球菌产生的肠毒素和中毒性休克毒素 1是极强的致病因子 ,它们在介导感染性休克及器官损害中可能具有一定意义。本文简要评论了肠毒素和中毒性休克毒素 1传统检测方法 。

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺损伤转化生长因子-β_1及其受体表达的影响

目的观察牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺损伤转化生长因子 β1及其受体表达的影响。方法静脉注射脂多糖内毒素 (1 5mg/kg)、腹腔注射D 氨基半乳糖 (10 0mg/kg)造成内毒素休克模型 ,用牛珀至宝微丸干预处理 ,并用免疫组化方法检测转化生长因子 β1及其受体在肺组织内的表达。结果牛珀至宝微丸可以使内毒素休克大鼠肺转化生长因子 β1及其受体表达增强 ,肺损伤减轻。结论牛珀至宝微丸减轻内毒素休克肺损伤的机理可能与其增强肺组织转化生长因子

加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1α含量的影响

目的:以加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织TNF-α、IL-1α含量的影响为切入点,探讨补气活血解毒治法的作用机制。方法:96只SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水20mL/kg)、模型组(脂多糖8mg/kg)、加味生脉饮组(脂多糖8mg/kg+加味生脉饮注射液10mL/kg)、地塞米松组(脂多糖8mg/kg+地塞米松5mg/kg)4组,每组再分为1h、2h、3h和6h4个观测时点。各动物手术分离颈总动脉并与生物机能系统连接,监测平均动脉压(MAP),测定脑组织TNF-α、IL-1α含量等指标。结果:模型组动物在注射脂多糖后MAP进行性下降,TNF-α、IL-1α含量增加(P<0.05),各治疗组上述病理改变明显改善。结论:生脉饮加味方可通过对休克时脑内过量炎性递质生成的抑制而起到抗休克、保护脑组织的作用,补气活血解毒治法是感染性休克有效的中医治法。

大鼠内毒素性休克肺ET-1mRNA和bcl-2的表达及山莨菪碱、地塞米松对肺的保护作用

目的 探讨内皮素 (ET) - 1m RNA和原癌基因 bcl- 2在大鼠内毒素性休克肺损伤中的作用及山莨菪碱、地塞米松对肺的保护作用。 方法 2 4只 SD大鼠随机分为 4组 (n=6 ) : 组 (对照组 )静注等量生理盐水 ; 组 (休克组 )静脉注射脂多糖 (L PS) 5 m g/kg; 组静注山莨菪碱 4m g/kg后 0 .5 h再静注 L PS 5 m g/kg; 组静注地塞米松 4mg/kg后 0 .5 h再静注 L PS 5 mg/kg。观察 5 h后取肺组织测定 ET- 1m RNA和 bcl- 2。 结果 肺组织 ET- 1m RNA表达 , 、 组与 组比较差异无显著性 , 组与 、 、 组比较差异有非常显著性 (P<0 .0 1)。bcl- 2阳性细胞率 组轻微增加 , 、 组显著增加 , 组阴性表达。 结论 ET- 1m RNA和 bcl- 2可介导大鼠内毒素性休克时肺的损伤。山莨菪碱和地塞米松可能是通过抑制 ET- 1m RNA的表达和促进 bcl- 2的表达而起到对肺的保护作用。

诱生型一氧化氮合酶和内皮素-1在内毒素休克家兔血管反应性变化中的作用

目的了解诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮素-1(ET-1)在内毒素休克后家兔血管反应性变化中的作用。方法家兔128只,随机分为3组:脂多糖(LPS)对照组(n=48),氨基胍(AG)+LPS组(n=40),PD-142893+LPS组(n=40)。LPS对照组再分为6亚组:正常对照组、给LPS后0.5、1、2、4、6小时组(n=8),测各组肠系膜上动脉(SMA)、腹腔动脉(CA)和左肾动脉(LRA)的血管反应性及组织iNOS、ET-1mRNA水平。AG+LPS组和PD-142893+LPS组均再分为5亚组:正常对照组、给LPS后1、2、4、6小时组(n=8),测各组SMA、CA、LRA的血管反应性。结果内毒素休克早期CA的血管收缩和舒张反应性增加要多于SMA和LRA,且CA组织iNOS mRNA水平升高明显高于SMA和LRA,而3根血管ET-1mRNA水平均无明显变化;休克晚期SMA和LRA的血管收缩和舒张反应性的丢失均要多于CA,且SMA和LRA血管组织中iNOS和ET-1mRNA水平升高要高于CA。使用AG和PD-142893抑制iNOS和ET-1后各血管的反应性得到明显恢复。结论内毒素休克后iNOS和ET-1在各器官血管的差异表达可能参与了血管低反应性器官差异的形成。

1型糖尿病酮症酸中毒被误诊为格林-巴利综合征并心肌炎1例

1临床资料1.1病史：患者女,13岁,学生,住院号1209876。因双下肢无力6天,加重1天,入我院神经内科。入院前6天,上课时无诱因感双下肢无力,行走费力,尤以上楼梯时明显,伴双下肢疼痛不适。入院前1天加重,无法行走。门诊查血K~＋4.2mmol/L,Na~＋130.4mmol/L,CK256U/L,CK-MB42U/L,HBDH183U/L,肌电图示周围神经广泛性损害（运动、感觉均受损,以髓鞘受损为主）,符合＂格林-巴利综合征＂表现,遂收入院。病程中无明显口渴多饮多尿,无明显呼吸困难,偶有牙关紧闭感。无恶心呕吐、无意识障碍及抽搐等。

盐酸戊乙奎醚对内毒素休克兔血清肿瘤坏死因子-α、一氧化氮、内皮素-1的影响

目的:观察不同剂量盐酸戊乙奎醚(长托宁)对内毒素休克兔血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)浓度的影响。方法:35只健康新西兰大白兔随机分成正常对照组、休克组、长托宁低剂量组(0.05 mg/kg)、长托宁中剂量组(0.15 mg/kg)和长托宁高剂量组(0.45 mg/kg),每组7只。采用静脉注射大肠杆菌脂多糖制作内毒素休克模型。长托宁各组分别于静注脂多糖后立即静注不同剂量长托宁,测定给药后不同时间点动物血清TNF-α、NO、ET-1的含量。结果:休克组血清TNF-α、NO、ET-1浓度明显高于正常对照组(P<0.01);长托宁低、中、高剂量组血清TNF-α、NO、ET-1浓度较休克组均有不同程度减低(P<0.05),以中剂量组减低最明显(P<0.01或P<0.05)。结论:长托宁能部分抑制炎症介质的产生和释放,相对于低、高剂量长托宁,中剂量在抑制炎症介质方面效果更为显著。

白介素-1β通过改变PKC、Rho激酶活性调节家兔内毒素休克后肠系膜上动脉钙敏感性

目的观察在内毒素休克及白介素-1β介导家兔肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)钙敏感性改变中SMA PKC、Rho激酶活性的变化。方法健康成年家兔96只,雌雄不拘,分为两实验大组:①内毒素休克组(包括5小组:正常对照组、LPS 30 min组、LPS 1 h组、LPS 2 h组和LPS 4 h组);②IL-1β处理组(包括3小组:0 ng/ml IL-1β组、50 ng/ml IL-1β组、100 ng/ml IL-1β组),每小组12只家兔。经耳缘静脉注入1 mg/kg LPS(O111∶B4)复制内毒素休克模型,在给LPS前及给LPS后30 min,1、2、4 h取家兔SMA,提取其PKC及Rho激酶蛋白并纯化,检测PKC及Rho激酶活性的变化,并与内毒素休克后血管钙敏感性变化进行相关分析;无菌条件下取正常成年家兔SMA,在0、50、100 ng/ml IL-1β作用12 h后,检测其PKC及Rho激酶活性的变化,并与IL-1β处理后家兔SMA钙敏感性变化进行相关分析。结果在给LPS后30 min至1 h成功复制出内毒素休克模型,与正常对照组相比,PKC、Rho激酶活性均在给LPS 30 min后升高(P<0.01),在2 h及4 h后均降低(P<0.01),与钙敏感性变化均呈显著正相关(r=0.912和0.968,P<0.05)。与0 ng/mlIL-1β组相比,100 ng/ml IL-1β能使PKC、Rho激酶活性明显降低(P<0.05),与钙敏感性变化均呈显著正相关(r=0.922和0.934,P<0.05)。结论 IL-1β能通过改变PKC、Rho激酶活性来调节家兔肠系膜上动脉钙敏感性,IL-1β可能通过改变PKC、Rho激酶活性调节家兔内毒素休克后肠系膜上动脉钙敏感性变化。

白介素-1β对家兔内毒素休克血管钙敏感性的调节作用及与Rho激酶和PKC的关系

目的观察白介素-1β(IL-1β)对家兔内毒素休克及离体血管钙敏感性影响及与PKC、Rho激酶的关系。方法健康成年家兔35只,雌雄不拘,完全随机分为正常对照组,LPS30min组,LPS1h组,LPS2h组,LPS4h组,每组7只,经耳缘静脉注射1mg/kg LPS(O111∶B4)复制家兔内毒素休克模型,在给LPS后30min、1、2、4h取血清及肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA),用ELISA方法检测不同时相点血清中IL-1β的浓度;用离体血管环张力测定技术,测血管环钙敏感性的变化,分析其与血清IL-1β浓度的相关关系。另取家兔70只,采用随机数字表分为正常对照组,25ng/mlIL-1β组,50ng/ml IL-1β组,100ng/ml IL-1β组,150ng/ml IL-1β组,200ng/ml IL-1β组,200ng/ml IL-1β+PMA组,200ng/ml IL-1β+staurosporine组,200ng/ml IL-1β+AngⅡ组,200ng/ml IL-1β+Y27632组,每组7只。无菌条件下取正常家兔SMA,检测不同浓度重组人IL-1β对其钙敏感性的影响及与PKC、Rho激酶的关系。结果给LPS后30min至1h内成功复制出内毒素休克模型,测其平均动脉压(mean artery pressure,MAP)下降30%以上,血清中IL-1β在2h后即开始上升,至4h时显著升高(P<0.01);SMA钙敏感性在给LPS后30min、1h较正常对照组明显增高(P<0.01),而在给LPS后2、4h则明显降低(P<0.01),其变化趋势与血清IL-1β水平变化呈显著负相关(r=-0.675,P<0.01)。IL-1β可诱导离体SMA钙敏感性下降,其作用可被PKC和Rho激酶的激动剂拮抗。结论 IL-1β能够降低血管钙敏感性,且该作用与PKC、Rho激酶密切相关,IL-1β对内毒素休克后血管钙失敏可能有重要介导作用。

低血容量性休克早期患者血浆白细胞介素-1活性变化及其机制的分析

目的；观察低血容量性休克早期患者血浆IL－1活性的变化及其与β－内啡肽（β－EP）、内毒素的关系。方法：患者从受伤至入院后平均50分钟采血样，血浆IL－1、β－EP和内毒素分别采用改良LAF法、放射免疫法和显色基质偶氮法测定。结果：休克患者血浆IL－1活性显著高于对照组，其中死亡患者又显著高于存活患者；休克患者血浆β－EP含量与对照组比较有显著增加，且与IL一1活性密切相关，但存活与死亡患者之间无明显差异；存活患者血中内毒素水平无明显变化，而死亡患者则显著升高，与IL－1活性也呈显著正相关。结论：低血容量性休克患者早期血浆IL－1活性升高，其机制可能与β－EP升高有关；死亡患者外周血内毒素水平上升，可能是造成其血浆IL－1活性更为增加的重要原因。