中毒剂量锌对大鼠小肠粘膜超微结构的影响

目的：阐明中毒剂量锌对肠粘膜免疫屏障结构的影响及其机理。方法：通过建立常锌（ＺＮ）、中毒剂量锌（ＺＰ）大鼠模型，应用病理形态学手段（电镜）对大鼠肠道粘膜的超微结构进行研究。结果：第４周末和第７周末血浆、红细胞膜和肠组织的锌含量ＺＰ组明显高于ＺＮ组（Ｐ＜０．０５）。第四周末和第七周末ＺＰ组光镜下肠粘膜未见异常改变；但是电镜下见肠道粘膜超微结构的严重损害。结论：中毒剂量锌可以引起肠道粘膜超微结构的严重损害；屏障功能削弱，大鼠小肠粘膜的免疫防御能力降低。

复方酒剂中乌头碱含量的测定及其中毒剂量的研究

用一种改进的高效液相色谱方法测定了具有高毒性药酒中乌头碱的含量,基于测定结果确定了该药酒的中毒剂量.同时揭示了该酒剂乌头碱中毒的化学原因.

中毒剂量谷氨酸引起大脑皮质神经细胞的钙振荡及其机制探讨

目的和方法：本文观察中毒剂量谷氨酸对大鼠大脑皮质神经细胞内Ｃａ２＋ 含量变化的影响，并对其机制进行探讨。将１ ｍ ｍｏｌ／Ｌ谷氨酸加入大脑皮质神经细胞培养液中通过激光共聚焦扫描显微镜（ｌａｓｅｒ ｃｏｎｆｏｃａｌｓｃａｎｎｉｎｇ ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ，ＬＣＳＭ） 观察细胞内Ｃａ２＋ 含量的变化。结果：①１ ｍ ｍｏｌ／Ｌ谷氨酸作用后在观察的８６ 个细胞中，７１ ％ 的细胞内游离Ｃａ２＋ 浓度发生钙振荡，发生钙振荡的波型均为尖峰型：②在抑制细胞内钙库释放后加入１ ｍ ｍｏｌ／Ｌ 谷氨酸，细胞内Ｃａ２＋ 浓度上升，但没有产生钙振荡；而抑制细胞外Ｃａ２ ＋ 内流后加入１ ｍｍｏｌ／Ｌ 谷氨酸，细胞内Ｃａ２ ＋ 发生钙振荡，但振荡幅度逐渐下降直至振荡消失。结论：中毒剂量谷氨酸引起神经细胞钙振荡形成的可能机制是：细胞内钙库的释放和摄取是Ｃａ２ ＋ 发生振荡的必要条件，而振荡的维持则依赖于细胞外Ｃａ２＋

中毒剂量与治疗剂量克仑特罗在兔体内的组织分布

目的:研究中毒剂量与治疗剂量克仑特罗在兔体内的组织分布,分析比较两者差异。方法:新西兰兔单剂量灌胃中毒剂量(150μg.kg-1)与治疗剂量(5μg.kg-1)的盐酸克仑特罗溶液,给药后24h处死,采用酶标免疫分析测定克仑特罗在心、肝、肾、肺、眼、肌肉的含量。结果:中毒剂量组以肝、肾组织中药物含量为最高,治疗剂量组以肺、肝组织中药物含量为最高。结论:中毒剂量组与治疗剂量组在24h的组织分布存在差异。

基于最小中毒剂量的有毒气体泄漏人员优化疏散路线研究

针对有毒气体泄漏扩散后的疏散路线优化问题,以高斯烟羽模型为基础,以降低人员疏散过程受到的毒害水平为目标,采用变分法推导优化疏散路线满足的微分方程和边界条件,并建立数值求解方案。同时,对影响疏散路线长度和最小中毒剂量的因素进行分析。结果表明:随初始疏散位置距泄漏源水平距离的增大,疏散路线长度先增后减,最小中毒剂量快速减小;随初始疏散位置垂直距离增加,二者均呈线性降低;泄漏源强度增大对疏散路线长度影响较小,但最小中毒剂量快速提高;疏散路线长度随大气稳定度增加先增后减,最小中毒剂量快速增加;风速增加时疏散路线长度线性减小,而最小中毒剂量在低风速时很大,且随风速增加快速降低。

中毒剂量与治疗剂量克仑特罗在兔体内的药动学研究

目的研究克仑特罗在引起不良反应的大剂量下兔体内的药动学,探讨中毒剂量与治疗剂量的药动学参数存在的差异。方法新西兰兔单剂量灌胃(ig)中毒剂量(150μg·kg-1)与治疗剂量(5μg·kg-1)的盐酸克仑特罗溶液,采用酶标免疫分析(ELISA)测定不同时间的血浆药物浓度。两组试验数据采用3P97程序拟合处理,求得不同剂量的药动学参数。结果两组剂量的浓度-时间曲线均符合一室开放模型。中毒剂量与治疗剂量的Ke分别为(0.39±0.08)h-1和(0.18±0.07)h-1;t1/2(ke)分别为(1.82±0.34)h和(4.30±1.61)h;t1/2(ka)分别为(0.67±0.28)h和(1.05±0.28)h;t(max)分别为(1.48±0.39)h和(2.70±0.22)h;Cmax分别为(71.37±37.76)ng·mL-1和(1.56±0.98)ng·mL-1;AUC分别为(310.28±115.00)ng·h·mL-1和(14.28±7.22)ng·h·mL-1;MRT分别为(3.74±0.51)h和(8.82±2.78)h。结论两组剂量在Ke(P<0.01),t1/2(ka)(P<0.05),t1/2(ke)(P<0.05)、tmax(P<0.01),MRT(P<0.01)等存在显著差异;Cmax,AUC随剂量增加而增加,Cmax/D0、AUC/D0无显著性差异(P>0.05),为临床抢救中毒病人提供参考。

兔尿素的中毒剂量

试验选用15只3月龄新西兰雄兔,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,灌胃尿素量分别占日采食量3%、6%和9%(即每只兔灌胃4 5g、9 0g和13 5g尿素)。灌入尿素后,Ⅰ、Ⅱ组兔子未表现中毒症状,Ⅲ组则表现出明显中毒症状,且有兔子死亡。血液生化指标分析结果显示,兔被灌入尿素后,血清中的氨态氮和尿素态氮迅速升高,达峰值后逐渐下降,中毒死亡时血清氨态氮和尿素态氮的值分别为21 40mg/L和1082 21mg/L,血清中GOT和GPT的活性也升高,死亡兔的值分别为28 18和70 05卡门氏单位。结果表明:兔对尿素有很强的耐受能力。

维生素D中毒剂量的动物实验研究

将兔分组肌注维生素Ｄ（ＶＤ）０．５万、１万、３万及６万ＩＵ／ｋｇ，观察血清２５－羟维生素Ｄ（２５－ＯＨＤ）与血清钙含量的变化及给药后４周、１２周肾脏和心血管的病理改变。结果显示：各实验组血清２５－ＯＨＤ给药后２～４周上升达高峰，与对照组有显著性差异；与用药剂量呈正相关。血清钙用药后２周各实验组皆升高，与对照组有显著性差异。病理：对照组和ＶＤ０．５万ＩＵ／ｋｇ组正常；１万、３万及６万ＩＵ／ｋｇ组部分兔有肾或主动脉肌层小灶性钙沉着。

大鼠静注中毒剂量苯妥英钠后唾液与血浆及组织中药物浓度相关性研究

目的:探讨中毒剂量苯妥英钠(DPH-Na)给药后唾液与血浆、组织间浓度的相关性。方法:大鼠静注中毒剂量DPH-Na后,采集血液、组织及唾液样品,HPLC法测定其中DPH-Na浓度,线性回归法计算唾液与血浆及组织间浓度的相关关系。结果:大鼠DPH-Na中毒后在唾液中有少量排泄,唾液与血液及脑组织中DPH-Na浓度间存在良好相关关系,与唾液浓度/其它组织浓度比(S/T比)之间均存在显著相关性。结论:DPH-Na中毒后,可以通过测定唾液中浓度了解其在血液及组织中分布情况。

中毒剂量下维生素D_3对大鼠肾脏的影响

目的观察维生素D_3(Vit D_3)中毒剂量下对大鼠的血液及肾脏生化指标的影响。方法 SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、VitD_3低剂量组(1 875 IU/kg组)、VitD_3中剂量组(3 750 IU/kg组)、Vit D_3高剂量组(7 500 IU/kg组)和VitD_3超高剂量组(15 000 IU/kg组),每日灌胃(ig)1次,连续3周,实验结束,检测相关指标。结果各组大鼠血清中尿素氮(BUN)和肌酐(Cre)随着剂量降低呈明显下降、血清Ca^(2+)含量随着剂量增加呈明显上升,超氧化物歧化酶(SOD)含量随着剂量增加逐渐降低;大鼠血清丙二醛(MDA)含量随着剂量增加逐渐升高;各组肾组织Ca^(2+)含量随着剂量增加逐渐升高、MDA含量在1 875 IU,7 500 IU时,与对照组比较差异无统计学意义。结论 VitD_3在7 500 IU/kg,15 000 IU/kg的剂量时,对实验大鼠的肾功能生化指标BUN、Cre及血清Ca^(2+)含量均有明显影响,表明Vit D_3在此剂量范围内,是引起实验大鼠肾脏毒性的剂量。

口服大剂量地高辛导致死亡1例

地高辛是治疗心脏疾病的重要药物之一,地高辛中毒可出现心动过缓、黄色视,严重者出现呼吸心跳停止甚至死亡。该药的治疗剂量和中毒剂量接近,临床应用相对谨慎,一次性口服大剂量地高辛较少。本文报道首都医科大学宣武医院收治的1例服用地高辛500片(125 mg)导致死亡患者的救治经过,并进行相关文献复习,探讨地高辛中毒机制和救治方法,为今后临床救治提供参考。

小儿误服大剂量地高辛急性中毒2例报告

地高辛是临床上常用的口服强心苷类药物,其治疗窗窄,治疗剂量与中毒剂量接近,若使用时剂量把握不当或误服,则易致中毒[1]。我院最近收治了2例因误服大剂量地高辛而急性中毒的儿童,均出现严重的胃肠道、神经系统、心脏等方面的毒性反应,现报告如下。1病例资料病例1：患儿,女,4岁,体重15 kg,因＂误服大剂量地高辛9＋h伴频繁呕吐10＋次＂由外院急诊转入我院。

血液灌流联合血浆置换治疗大剂量地高辛中毒1例

地高辛属于洋地黄类药物,临床上是指一种正性肌力药物,可加强心脏收缩能力,临床上用常用于治疗慢性房颤及慢性心力衰竭。该药物安全范围狭窄,治疗剂量为中毒剂量的60%,成人致死量为10mg,短时间大剂量服用此药物会出现一系列严重的不良反应,甚至危及生命[1]。我科于2020年5月19日收治1例短期内自服用超大剂量地高辛片所致地高辛中毒。

大剂量鱼胆中毒致急性肾功能衰竭一例抢救体会

鱼胆中毒乃南方常见病 ,近年来 ,由于饮食改变 ,北方发病率也逐渐增高 ,其因民间所谓“鱼胆苦寒 ,清热 ,明目” ,因生食或熟食致中毒者常有 ,但大部分症状较轻 ,而大剂量 (9枚鱼胆 )中毒仍属少见。我们近期抢救大剂量鱼胆中毒所致急性肾功能衰竭 ,采用早期血液透析配合激素综合治疗 ,取得较好疗效 ,现报道如下 ,供同行参考。

一起因驱虫药使用不当导致山羊中毒的病例报道

寄生虫感染是山羊常见疾病,一般不引起明显症状,羊群中个别散发也难以被发现,一旦在羊群中大面积传播开来,将会导致严重的影响和经济损失。养殖户因缺乏治疗疾病的专业知识,往往不仔细阅读说明书、不严格遵照说明书用药,随意增减用药量,不仅达不到驱虫效果,还因驱虫药使用不当而造成山羊中毒,甚至死亡。驱虫药不同于一般治疗性药物,药量增大会引起畜禽中毒反应,特别一些治疗剂量与中毒剂量相近的驱虫药,更要严格按照说明书用药。近期,隆安县某山羊养殖户就发生了一例因驱虫药使用不当造成山羊中毒和死亡的病例。现将情况报告如下。

血浆置换在大剂量有机磷农药中毒抢救中的应用体会

现将我院应用血浆置换抢救大剂量有机磷农药中毒5例体会报告如下。

敌草快中毒病人脑损伤分子机制及其相关因素分析

为研究敌草快(DQ)中毒病人的临床特点,评估中毒病人脑损伤的相关因素及其分子机制,本研究收集DQ中毒病人56例,按住院期间病人脑损伤情况分为脑损伤组14例和未损伤组42例,并比较两组病人的基线资料和实验室指标。利用logistic回归分析DQ中毒病人脑损伤的相关因素,利用受试者操作特征(ROC)曲线分析比较以上相关因素单独或联合时对DQ中毒病人脑损伤状态的预测价值。分组比较结果显示,脑损伤组病人的体质量指数(BMI)、DQ阳离子中毒剂量、接受机械通气、接受连续性肾脏替代治疗(CRRT)的比例显著高于未损伤组(P<0.05)。脑损伤组病人入院后S100钙结合蛋白B(S100B)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCR)等血清生化指标,以及中毒后24 h的白细胞(WBC)计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)均显著高于未损伤组(P<0.05)。对分组比较中存在显著差异的变量按先单因素后多因素方式进行logistic回归分析,回归结果显示,中毒后24 h NLR对DQ中毒病人脑损伤状态有一定的独立预测价值。ROC曲线分析比较结果进一步表明,当中毒后24 h NLR联合BMI、DQ阳离子中毒剂量,或中毒后24 h NLR联合BMI、血液灌流前血液DQ质量浓度时,相比于单一指标可获得对DQ中毒病人脑损伤状态更高的预测价值。DQ中毒病人中毒后24 h NLR水平升高与脑损伤增加显著相关,可作为病人住院期间脑损伤发生的独立预测因子,当中毒后24 h NLR联合BMI及DQ阳离子中毒剂量、血液DQ质量浓度时可获得对脑损伤事件更高的预测价值。

成功救治大剂量舒必利中毒致昏迷伴频发心室颤动1例

患者,女,26岁。既往史:患者7年前及9个月前行剖宫产,患者家属诉'精神分裂症'病史4个月,平时口服'舒必利片'控制,否认有高血压、心脏病及糖尿病病史。于2017年6月23日16:00左右因情绪不佳,趁家人不在,自服舒必利片约35片(100 mg/片)。当晚23:00被家人发现时,出现乏力,进行性出现意识障碍,无明显气紧及心慌,伴有呕吐,呕吐物为胃内容物,无明显呕血及咯血,无大小便失禁。