基于玄府理论探讨慢性酒精中毒性周围神经病的诊治思路

慢性酒精中毒性周围神经病(Chronic Alcoholism Peripheral Neuropathy,CAPN)可归属于中医学“痹证”“痿证”范畴,其发病隐匿、病程漫长,常累及肢体远端感觉及运动神经,产生疼痛、感觉异常等表现,严重者出现慢性无力和肌萎缩,最终肌肉、神经失养,大肉渐脱而萎缩。文中基于玄府理论,系统阐述玄府与CAPN的相关性,概括玄府致病的主要病机为津精不布、气机不畅、血运不通。并从开通玄府、恢复玄府正常功能的角度论述治疗CAPN可将祛湿开玄、泄热复通,调气开玄,活血复通作为基本治法。以期为临床治疗CAPN开拓新思路,进一步拓展玄府理论的应用范围。

神经生长因子用于治疗正己烷中毒性周围神经病的临床研究

目的:评价神经生长因子(NGF)对周围神经损伤的临床疗效和安全性。方法:采用随机对照临床试验,将正己烷中毒性周围神经损伤患者作为研究对象,入选病例分为NGF治疗组和对照治疗组,两组病例均采用补充维生素、改善循环、扩张外周血管、理疗等作为基础治疗,NGF治疗组在常规治疗基础上加用NGF 20μg肌注,每天1次,共56d,定期观察记录患者的神经症状和体征、日常生活活动能力(ADL)、肌电图及不良反应。结果:NGF治疗组患者的神经症状和体征、ADL增分分别为6.6±2.3,15.7±3.4,6.7±1.6,而对照组增分分别为1.6±1.1,4.1±2.6,2.1±1.8;神经传导速度和肌电图有明显的改善,较对照组优越;不良反应少。结论:NGF治疗正己烷中毒性周围神经病疗效肯定,安全。

肌电图在糖尿病性周围神经病和酒精中毒性周围神经病诊断及鉴别诊断中的应用价值

目的:探讨糖尿病性周围神经病(DPN)和酒精中毒性周围神经病(APN)的肌电图特征性表现与差异,为临床肌电图检测的应用提供参考依据。方法:选择58例DPN患者和30例APN患者作为研究对象,利用肌电诱发电位仪对患者行神经传导检测(NCS)和交感神经皮肤反应(SSR)检测,并对照分析2组数据的异常率。结果:DPN患者随糖尿病病程延长,NCS及SSR异常率相应升高,且SSR异常率高于NCS(P<0.05);APN患者四肢运动、感觉纤维的髓鞘脱失及轴突损伤均非常明显,且各指标异常率明显高于DPN患者(P<0.05或P<0.01),但APN及DPN患者周围神经近端纤维损伤均相对较轻。结论:DPN和APN均有其独特的肌电图表现,早期对这2类疾病进行肌电图检测有利于早期诊断;NCS可辅助鉴别既有糖尿病又有大量饮酒史的患者神经损伤来源。

神经电生理对慢性正己烷中毒性周围神经病的随访价值探讨

目的探讨神经电生理在慢性正己烷中毒性周围神经病治疗转归随访过程中的实用价值。方法随访15例慢性正己烷中毒性周围神经病患者治疗1年后的神经电生理变化,检查指标包括四肢运动和感觉神经传导功能及上,下肢体感诱发电位(SEP),并与治疗前进行比较。结果与治疗前相比,治疗1年后患者的左侧正中神经、双侧尺神经及右侧腓神经传导速度明显加快(P值均<0．05),右侧尺神经动作电位波幅明显提高(P< 0．05),右侧胫神经末端潜伏期相对缩短(P<0．05),双侧上肢正中神经SEP的N9及N13潜伏期均明显缩短(P值分别<0．05,0．01),N9的波幅明显提高(P值均<0．05);四肢感觉神经传导功能和中枢传导时间(N13-N20)均无明显改善(P值均>0．05)。结论慢性正己烷中毒性周围神经病恢复过程具有神经长度依赖性特点,随访电生理检查具有一定的实用价值。早期以运动神经传导速度的改善及正中神经SEP的N9潜伏期缩短最为明显,SEP在感觉恢复评估方面的敏感性优于感觉神经传导速度。

神经心理因素与针刺治疗男性慢性酒精中毒性周围神经病得气及疗效的关系

目的研究慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)患者神经心理因素与针刺治疗得气及疗效三者之间的关系。方法 55例男性CAPN患者采用随机抽样法分为手法组(n=30)和非手法组(n=25)。分别进行针刺治疗,行下肢神经损害评分(NIS-LL)及神经系统症状评分(NSS)评价其症状程度及疗效,采用针刺主观感受得气量表(得气量表)评价针刺得气状态,采用卡特尔人格因素测试(16PF)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价其神经心理状态。结果治疗后7、14、21、28 d,手法组得气量表评分及平均值均高于非手法组(P<0.05)。乐群性、聪慧性、兴奋性、敏感性、独立性因子分高的人群较为容易得气。治疗14 d、28 d时,同时间点抑郁组、焦虑组得气量表评分低于正常组(P<0.05)。治疗28 d时抑郁组和焦虑组NIS-LL及NSS评分高于正常组(P<0.05);手法组NIS-LL及NSS评分低于非手法组(P<0.05)。结论针刺治疗是CAPN治疗中的有效手段,神经心理因素在CAPN针刺得气与疗效中发挥重要作用。

正己烷中毒性周围神经病的临床与预后分析

目的 分析正己烷中毒性周围神经病的临床与预后。方法 对 2 0 0 1～ 2 0 0 3年收治的 46例有明确正己烷接触史的患者 ,通过病史、神经系统体征、脑脊液、神经电生理检查了解其临床特点 ,并在 1年后进行随访 ,观察其预后。结果 临床表现四肢远端对称性感觉、运动功能障碍 ,脑脊液全部正常 ,肌电图示失神经支配 ,运动神经传导速度较感觉神经传导速度减慢明显。 1年后随访 42例患者 ,发现 2 6例临床症状、体征消失 ,16例临床症状好转 ,但遗有不同程度阳性体征 ,复查 12例神经电生理均有改变。结论 正己烷中毒性周围神经病是以周围神经远端轴索变性及继发髓鞘变性为特征的感觉运动型复合神经病 。

慢性酒精中毒性周围神经病患者神经肌电图检测

目的 :探讨慢性酒精中毒性周围神经病的电生理改变特点。方法 :对 18例慢性酒精中毒性周围神经病患者进行肌电图、神经传导速度和F波检测。结果 :18例慢性酒精中毒性周围神经病患者电生理检测均表现以轴索变性为主的特点。肌电图表现为 :神经源性损害 ,异常率 10 0 % ;神经传导速度表现为 :周围神经感觉传导速度偏慢占 83% ,运动传导速度偏慢占 6 6 % ,F波潜伏期仅 2例异常 ,占 11%。结论 :神经肌电图电生理检测在慢性酒精中毒性周围神经病诊断中起着重要的作用 。

有机磷中毒性周围神经病的电生理观察(附5例腓肠神经活检报告)

目的研究有关有机磷中毒性周围神经病的肌电图及肌活检改变。方法对208块肌肉进行肌电图检查及5例腓浅皮神经的电镜观察。结果肌电图表现为100%出现失神经电位,肌肉电压幅度降低,运动单位时限增宽,124条周围神经传导速度(MCV)均有不同程度的病损。5例腓浅皮神经活检,发现周围神经髓鞘和轴索在有机磷中毒性周围神经病同时受累,或为病变的不同阶段。但以周围轴突变性为主,产生典型的神经源性肌萎缩。

慢性酒精中毒性周围神经病的研究进展

慢性酒精中毒引起的神经系统损害包括Wernicke脑病、Korsakoff综合征、酒精中毒性小脑变性及桥脑中央髓鞘溶解等脑病,以及酒精中毒性脊髓病、酒精中毒性肌病、酒精中毒性周围神经病等,但以周围神经发病率最高[1],近年来关于此方面的研究也较多,因而本文将就近5年来的研究进展作一综述。

毒物与中毒性周围神经病

很多毒物都可引起中毒性周围神经病,研究它们引起的周围神经病的特点和发病机制,对深入了解中毒性周围神经病及其预防和治疗都具有重要意义。该文就毒物引起的中毒性周围神经病的发病机制、分类以及常见引起中毒性周围神经病的毒物和生物毒素的国内外研究情况作一简要介绍。

美白化妆品致汞中毒性周围神经病4例临床分析

汞中毒的主要原因为职业暴露。但近来非职业性中毒的亦不少见，除误服及口服或外敷中药中毒外，使用美白化妆品致汞中毒的也逐渐增多。我科2012年下半年收治了4例使用美白化妆品致汞中毒性周围神经病患者，现总结分析如下。

甲钴胺联合神经节苷酯治疗慢性酒精中毒性周围神经病的临床分析

目的观察甲钴胺联合单唾液酸四己糖神经节苷酯(神经节苷酯)治疗慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)的临床疗效。方法选取48例确诊为慢性酒精中毒性周围神经病患者,随机分成治疗组和对照组,对照组给予甲钴胺及常规药物治疗,治疗组在此基础上加用神经节苷酯,治疗4周后的临床疗效采用症状体征和神经传导速度进行评价。结果治疗组总有效率为91.7%,对照组总有效率66.7%,治疗组总有效率比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后的正中神经和腓总神经的神经传导速度都有增加,治疗组比对照组增加更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲钴胺联合神经节苷脂治疗慢性酒精中毒性周围神经病变可显著改善患者的症状体征和神经传导速度,值得临床推广应用。

职业性中毒性周围神经病病理及发病机制

在中毒性神经系统疾病中，中毒性周围神经病为常见的病种；在周围神经病中，药物及工业毒物引起的中毒是常见的病因。近20年来，由于神经生物学技术的发展，周围神经活检的推广，以及动物中毒模型的建立，对中毒性周围神经病的病理及发病机制进行了深入的研究，已取得了较大的进展。

电针对酒精中毒性周围神经病大鼠NGFmRNA表达的影响

目的：通过酒精自由饮建立慢性酒精中毒性大鼠周围神经病变模型,酶联免疫的手段和方法,从细胞分子生物学等不同层面探讨电针对慢性酒精中毒型周围神经病的治疗作用机制,发挥针灸治疗优势,为针灸治疗慢性酒精中毒性周围神经病的临床推广提供新的理论依据。方法：造模后的成年雄性Wistar大鼠50只,随机分成空白对照组、模型组、弥可保对照组、电针组、普通针刺组,每组各10只。各组按相应的方法进行治疗。结果：正常坐骨神经的NGFmRNA表达量极低,酒精中毒损伤后坐骨神经NGFmRNA表达增高,治疗2周达到一个小的高峰;2~4周NGFmRNA的表达出现一轻度回落趋势,但4周后又继续升高。针刺治疗后,治疗组的NGFmRNA表达较模型组均有不同程度升高,其中电针组升高幅度最为明显,始终处于高水平。结论：电针可升高酒精中毒性大鼠坐骨神经中NGFmRNA的含量。

慢性酒精中毒性周围神经病患者的神经电生理特征分析

目的：探讨慢性酒精中毒性周围神经病（CAPN）患者的神经电生理特征及其诊断价值。方法：对32例慢性酒精中毒患者进行运动神经传导速度、感觉神经传导速度、肌电图和 F波检测。结果：四肢运动、感觉传导速度及电位波幅明显低于正常对照组，感觉神经异常率高于运动神经，下肢异常率高于上肢；肌电图检查可见不同程度的神经原性损害；F波检测可见不同程度的出现率降低，潜伏期延长。结论：神经电生理检查能敏感地评价慢性酒精中毒患者的周围神经受损程度，为临床诊断特别是早期诊断提供了客观依据。

电针治疗对酒精中毒性周围神经病大鼠压痛阈与坐骨神经传导速度的影响

目的该研究采用酒精自由饮的方法,进行CAPN的造模,通过酶联免疫及压痛阈的变化等观察,来探讨电针对慢性酒精中毒性周围神经病的麻木症状的作用机制,为针灸治疗慢性酒精中毒性周围神经病的临床推广提供新的理论依据。方法造模后的成年雄性WISTAR大鼠50只随机分成5组,模型组、电针组、弥可保组1、普通针刺组以及空白对照组各10只。弥可保组注射于下肢肌肉,左右腿交替,共治疗8周;电针组采用脾俞（双侧）、肾俞（双侧）、后三里（双侧）、环跳（双侧）、三阴交（双侧）、太溪穴（双侧）,进针后接KWD-808II脉冲电疗仪,采用疏密波,电流量以大鼠肢体肌肉轻度收缩为度,留针20分钟,隔日1次,共治疗8周;普针组取穴同上,不接电麻仪;空白对照组和模型组每日肌肉注射等量的生理盐水。压痛仪检测治疗前后的压痛阈,酶联免疫法检测大鼠背根神经节及坐骨神经组织中NGF的表达。结果酒精中毒损伤后坐骨神经传导速度降低,治疗2周达到一个小的高峰;2~4周坐骨神经传导速度出现一轻度回落趋势,但4周后又继续增加,始终处于高水平。结论电针可升高酒精中毒性大鼠坐骨神经传导速度以及降低大鼠四肢压痛阈值。