合成天麻素对心肌细胞中毒性损伤的保护作用

本文应用MMC中毒性心肌损伤的细胞病理模型,从细胞水平观察到合成天麻素可使MMC所致心肌细胞变性减轻,坏死减少,SDH、LDH活性明显增强。这可能与天麻素促进心肌细胞能量代谢,增强了抗损伤的作用有密切关系。

虾青素在中毒性肝损伤中作用的研究进展

中毒性肝损伤指各种药物、毒物及其代谢产物引起的肝脏损伤性病变。其病因繁多,机制复杂、病情进展迅速,病死率高,越来越受到人们的关注,寻找能够有效治疗肝脏疾病的解毒药物显得尤为重要。虾青素是一种脂溶性类胡萝卜素,广泛分布在海洋藻类、菌类和甲壳类动物中,研究表明,虾青素在抗氧化、抗炎、免疫调节、抑制细胞凋亡、抑制肝纤维化等方面对肝损伤具有显著作用,本文就虾青素在中毒性肝损伤的研究现状展开综述,以期为虾青素的进一步研究及中毒性肝损伤的新药研发提供新的思路。

乌鸡白凤口服液及丸剂对中毒性肝损伤影响的比较

用D 氨基半乳糖注射造成的急性肝损伤模型及连续口服四氯化碳造成的慢性肝损伤模型 ,观察了大鼠灌胃乌鸡白凤口服液及丸剂的影响。血清测定结果表明 ,两种剂型均能显著降低由D 氨基半乳糖所致SGPT、SGOT升高值 ,显著提高因长期口服四氯化碳所致的总蛋白、白蛋白含量降低 ,对炎症亦有不同程度的抑制作用。

重组人肝再生增强因子对小鼠CCl_4中毒性肝损伤的治疗作用

目的:利用大肠杆菌的基因工程技术,制备重组的人肝再生增强因子(ALR)药物,对于CCl4肝损伤的小鼠模型进行治疗, 评价重组的人肝再生增强因子在肝损伤治疗中的效果和价值. 方法:应用大肠杆菌系统,表达、纯化重组人肝再生增强因子蛋白.利用四氯化碳法制备肝细胞损伤的动物模型,以重组的人肝再生增强因子药物进行治疗,以生理盐水治疗作为对照,比较治疗后血清ALT,AST水平的变化,评价重组的人肝再生增强因子对于肝损伤的治疗作用. 结果:成功制备了重组的人肝再生增强因子药物,纯度在98%以上.成功制备了四氯化碳的小鼠肝损伤模型,经过重组的人肝再生增强因子药物治疗后,血清中ALT,AST水平都有显著的下降(ALT:991 U/L对2 134 U/L,P<0.01; AST:938 U/L对1873 U/L,P<0.01). 结论:重组的人肝再生增强因子药物,有希望成为各种原因引起的肝细胞损伤的治疗药物.

酒精中毒性肝损伤的体视学研究

目的探讨酒精性肝损伤的形态学改变和发生机理。方法实验用雌性SD大鼠 :对照组 (C组 ) ,自由饮用去离子水 ;实验组 (A组 ) ,自由饮用 2 0 %酒精水溶液。应用体视学方法计量各组大鼠肝细胞核的体密度 (Vvn)、面密度 (Svn)、比表面 (Qn)、肝细胞核质比 (Dnp)、肝贮脂细胞计数 (NIto)、贮脂细胞平均截面积 (AIto)。结果实验组大鼠肝细胞核质比 (Dnp)、肝细胞核的体密度 (Vvn)、面密度 (Svn)较对照组显著增高 ;肝贮脂细胞计数 (NIto)、贮脂细胞平均截面积 (AIto)较对照组非常显著的增高。结论酒精中毒会引起肝细胞和贮脂细胞增生 。

中药田三七对二甲基亚硝胺中毒性肝损伤大鼠的干预作用

目的 :观察中药田三七对肝损伤大鼠的干预作用。方法 :采用二甲基亚硝胺肝损伤大鼠的实验模型 ,分为正常对照组、病理对照组、秋水仙碱组 (灌服秋水仙碱 )及中药田三七组 (灌服生田三七粉浸液 )进行观察。结果 :田三七有增加体重、肝脾重和改善蛋白代谢、抗氧化能力及肝脏病理等作用 ,其效果优于秋水仙碱。结论 :与具有促进肝脏癌变作用的肝细胞微粒体扩增促进剂的降脂药物作用方向相反 ,田三七有促进肝内适量脂肪储存作用 ,这可能是田三七抗肿瘤作用的表现之一。

锌对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

目的研究锌对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ，ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｎｏｌ，ＭＥ）混合染毒液的同时，皮下注射锌（ＺｎＳＯ４１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果加锌能明显降低肾皮质镉含量，同时亦使肾线粒体、胞浆中铁含量下降，锌含量升高，并可使染镉后２小时本应增加的脂质过氧化反应有所抑制，但在４小时后作用消失，使ＳＯＤ活性显著升高；但对肾功能及超微结构的改善则不明显。结论氧自由基损伤可能是镉中毒性肾损伤的主要机制，锌对镉中毒性肾损伤的拮抗作用不明显，是否与剂量等因素有关，尚待进一步研究。

新活素治疗急性化学物中毒性心肌损伤合并心力衰竭的临床观察

目的探讨新活素治疗急性化学物中毒性心肌损伤合并心力衰竭的临床效果。方法选取急性化学物中毒性心肌损伤合并心力衰竭且治疗中应用新活素的30例患者作为观察组,选择同期常规方法治疗的急性化学物中毒性心肌损伤合并心力衰竭的30例患者作为对照组。比较两组患者治疗前后的心功能改善情况、治疗效果。结果观察组总有效率为90.0%(27/30),对照组总有效率为66.7%(20/30),观察组总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(χ~2=4.812,P<0.05)。两组患者治疗前心功能各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组心输出量(CO)、心脏指数(CI)及左室射血分数(LVEF)水平升高、氨基末端脑钠肽(NT-pro BNP)水平降低,且均优于对照组治疗后,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论新活素在应用于急性化学物中毒性心肌损伤合并心力衰竭患者中效果显著,可以改善患者的心功能,快速缓解临床症状,提高临床治疗效果,安全有效,值得推广应用。

解毒护肝汤治疗蝮蛇咬伤中毒性肝损伤的临床研究

目的观察解毒护肝汤治疗蝮蛇咬伤中毒性肝损伤的临床疗效。方法将60例蝮蛇咬伤中毒性肝损伤患者随机分成2组,治疗组和对照组各30例。治疗组给予解毒护肝汤口服,联合基础常规治疗;对照组给予甘草酸二铵注射液静滴,联合基础常规治疗。疗程均为1周。结果治疗组治愈21例,显效6例,好转2例,无效1例,总有效率90%。对照组治愈12例,显效9例,好转6例,无效3例,总有效率70%,2组疗效比较差异有显著性意义(P<0.05)。2组治疗后肝功能各项指标均较治疗前有明显下降(P<0.05);与对照组比较,治疗组肝功能指标下降更明显(P<0.05)。结论解毒护肝汤能够有效治疗蝮蛇咬伤中毒性肝损伤。

硒及维生素E对大鼠N_2O_4中毒性肺损伤的保护作用

目的观察补充硒(Se)与维生素E(VitE)对四氧化二氮(N2O4)致大鼠中毒性肺损伤的保护作用。方法40只Wistar大鼠被随机分成对照组、N2O4中毒组(N2O4组)、N2O4中毒+VitE组(VitE组)、N2O4中毒+Se组(Se组)、N2O4中毒+VitE+Se联合应用组(VitE+Se组)5组。使大鼠吸入N2O4(浓度352±21mg/m3,时间0.5h)复制出中毒性肺损伤模型。吸入N2O4前14dVitE组大鼠每日按200mg/(kg·bw)灌胃补充VitE;同时Se组大鼠每日按0.2mg/(kg·bw)灌胃补充Se而VitE+Se组大鼠每日按VitE200mg/(kg·bw)及Se0.2mg/(kg·bw)联合补充。中毒后3h处死大鼠,测量肺系数、血浆丙二醛(MDA)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)以及血浆和肺内心钠素(ANP)水平。结果N2O4组大鼠的肺系数、血浆MDA及血浆ANP显著升高,血浆GSH-Px和红细胞SOD及肺内ANP明显降低。而补充VitE、Se大鼠上述指标的改变较中毒组减轻,在VitE+Se组尤其明显。结论补充VitE与Se对N2O4致大鼠中毒性肺损伤显示出有效保护作用,尤以两者联合补充效果更佳。

豚鼠三氯乙烯中毒性肝损伤的作用剂量研究

目的掌握三氯乙烯(TCE)引起中毒性肝损伤的作用剂量。方法①取FMMU白化豚鼠25只,随机分成5组,每组5只,分别皮内注射TCE0、167、500、1500、4500mg/kg,48h后处死动物取血清分析丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB),取肝脏观察病理变化;②取FMMU白化豚鼠12只,随机分成2组,分别涂皮TCE0、900mg/kg,48h后处死动物,处理同上。结果与对照组(0mg/kg)相比,皮内注射TCE48h后4500mg/kg组的ALT、AST均升高(P<0.01),TP、GLB下降(P<0.05);1500mg/kg组AST升高(P<0.05)。4500mg/kg组动物均见明显的肝细胞脂肪变性,部分动物肝窦扩张,并见炎细胞浸润,肝细胞局灶性坏死;1500mg/kg组个别动物血管周围肝窦轻度扩张。与对照组比较,TCE900mg/kg涂皮组的观察指标未见显著异常。结论TCE皮内注射剂量低于500mg/kg,涂皮剂量低于900mg/kg时,都不会导致明显的肝损伤。TCE急性中毒性肝损伤病理学变化以脂肪变性为主。

口服高氧液对急性光气中毒性肺损伤小鼠的干预效应

目的:分析口服高氧液对双用途毒剂光气所致急性中毒性肺损伤小鼠的干预效应。方法:实验于2003-09/2004-04在第四军医大学预防医学系毒理学教研室完成。选择健康昆明种系清洁级小鼠60只,随机分为高浓度染毒组(n=30)、低浓度染毒组(n=20)和正常对照组(n=10)。制备动物染毒模型,固定染毒时间为3min。高浓度染毒组放入光气剂量为28.56mg/L染毒柜中;又分为平衡盐对照组(染毒后分别于1,3,5h经胃灌入平衡盐0.05mL/g)、高氧液治疗组(染毒后分别于1,3,5h经胃灌入高氧液0.05mL/g)和光气中毒组(染毒后不予干预),每组10只;低浓度染毒组放入光气剂量为14.88mg/L染毒柜中,分为平衡盐对照组和高氧液治疗组,两组均分别于染毒后1,3,5h经胃灌入平衡盐或高氧液0.05mL/g,每组10只;正常对照组放入相同染毒柜内吸入新鲜空气3min。高浓度染毒组记录动物染毒后生存时间,低浓度染毒组均在染毒后8h处死,处死前心脏取血,测定动脉血氧分压及血清肿瘤坏死因子α含量,开胸取肺,测定肺组织丙二醛、还原型谷胱甘肽含量及肺系数的变化,留取部分肺组织作组织病理学检查。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①高浓度染毒后,高氧液治疗组生存时间较光气中毒组、平衡盐对照组延长,但差异无显著性[(8.0±2.0),(6.45±1.99),(6.55±1.89)h]。②低浓度染毒组中平衡盐对照组动脉血氧分压进行性下降,肺系数、血清肿瘤坏死因子α含量升高,肺组织还原型谷胱甘肽含量下降、丙二醛含量增加,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01);高氧液治疗组肺系数明显低于平衡盐对照组(P<0.05);高氧液治疗组与平衡盐对照组相比,肺组织丙二醛、血清肿瘤坏死因子α含量显著降低(P<0.01),但还原型谷胱甘肽含量没有明显改变。③正常对照组肺泡大小均匀、结构完整,无充血、淤血和水肿,光气中毒及平衡盐对照组动物,光镜下可见肺泡间隔明显增宽、肺泡壁损伤、充血,组织间隙、肺泡腔可见大量红细胞及炎性细胞浸润;高氧液治疗组肺泡腔及组织间隙内充血、渗出及细胞浸润明显减少,肺泡壁多数完整。结论:口服高氧液能减轻光气中毒小鼠肺水肿程度,升高动脉血氧分压,降低血清肿瘤坏死因子α、肺组织丙二醛含量,减轻光气中毒造成的机体脂质过氧化反应及炎症损伤,对光气中毒肺损伤有一定的保护作用。

L-2-氧-4-噻唑烷酸对小鼠中毒性肝损伤的保护作用

Ｌ－２－氧－４－噻唑烷酸（Ｌ－ＯＴＣ）是细胞内Ｌ－半胱氨酸的一个优良前体药，也是合成谷胱甘肽（ＧＳＨ）的有效刺激剂，对机体无毒性［１］。Ｗｉｌｉａｍｓｏｎ等报道，Ｌ－ＯＴＣ可使正常小鼠肝组织的ＧＳＨ水平明显升高，可使对－乙酰氨基酚（Ｐ－ＡＰ）中毒小鼠...

过量服用橄榄根致急性中毒性肝损伤1例

民间认为新鲜橄榄树根煮水可治疗高血压,近年来常有橄榄根煮水降血压而导致中毒性肝损伤的发生,现将过量服用橄榄根致急性中毒性肝损伤1例进行分析,为临床安全用药提供参考,以增强对公众的宣传教育,重视中草药科普教育。内容如下。

血浆置换治疗急性中毒性肝损伤18例效果观察

急性中毒患者多采用洗胃、利尿、解毒及对症处理等治疗方法，但对于病情危重尤其是合并重症肝损伤患者，以上措施往往疗效不佳，患者病死率较高。我院2007—2009年收治的各型急性重症中毒合并肝损伤的患者，有18例在内科治疗的基础上进行了治疗性血浆置换，对其临床资料进行总结分析，报告如下。

百草枯中毒性肺损伤与核转录因子KappaB的关系探讨

百草枯（Paraqust,PQ）的商品名为对草快、克无踪,化学名是1,1＇-二甲基-4,4＇-双吡啶二氯化物,为联吡啶阳离子盐。百草枯是目前使用最广泛的一种高效、非选择性有机杂环类触杀性除草剂。国内商品为20%的百草枯溶液,喷洒后能很快发挥除草作用，由于它和土壤接触后快速分解、极少残留，在农村使用广泛。百草枯对人、畜有很强毒性，